检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2018年第1期24卷 37-42页

作者：王屹杜婷婷刘舒佳刘佳卢勇泉杨慧中国康复研究中心北京博爱医院检验科北京市100068 首都医科大学康复医学院北京市100068 首都医科大学附属北京天坛医院北京市神经外科研究所北京市100050 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所教育部神经变性病重点实验室北京市100069 中国康复研究中心北京博爱医院脊柱脊髓外科北京市100068

目的观察鱼藤酮是否诱导蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活力下降,并探讨其机制。方法小鼠中脑多巴胺能细胞系MN9D细胞分为正常组(正常培养)、对照组(培养液中加入与鱼藤酮组等体积的二甲基亚砜)、鱼藤酮组(培养液中加入不同浓度鱼藤酮培养24 h)... 详细信息

目的观察鱼藤酮是否诱导蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活力下降,并探讨其机制。方法小鼠中脑多巴胺能细胞系MN9D细胞分为正常组(正常培养)、对照组(培养液中加入与鱼藤酮组等体积的二甲基亚砜)、鱼藤酮组(培养液中加入不同浓度鱼藤酮培养24 h)和鱼藤酮+C2组(5μmol/L C2-神经酰胺预处理8 h后,50 nmol/L鱼藤酮暴露24 h)。MTT法检测细胞活力,Western blotting分析总PP2A水平及酪氨酸磷酸化水平,比色法检测PP2A活性。结果与对照组相比,鱼藤酮组细胞活力明显下降(P<0.01),PP2A催化亚基酪氨酸磷酸化提高(P<0.01),PP2A活性降低(P<0.05)。鱼藤酮+C2组PP2A酪氨酸磷酸化水平较鱼藤酮组明显降低(P<0.01),PP2A活性提高(P<0.05),细胞活力明显提高(P<0.01)。结论鱼藤酮通过提高PP2A催化亚基307位点酪氨酸磷酸化水平,抑制PP2A活性,并可能参与细胞活力下降。可为发现帕金森病药物作用靶点提供参考。

关键词：帕金森病鱼藤酮细胞活力蛋白磷酸酶2A

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帕金森病嗅觉障碍机制的研究进展

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2017年第1期24卷 48-52页

作者：陈泽颉王瑞丹张巍首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心 100050 首都医科大学附属北京天坛医院老年病科 100050 国家神经系统疾病临床医学研究中心 100050 教育部神经变性疾病重点实验室 100069 北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所 100053 帕金森病研究北京市重点实验室 100053

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,近年来,其非运动症状受到越来越多的关注,其中嗅觉障碍发生率高,出现于病程早期,在疾病的早期诊断及鉴别诊断中具有重要意义。脑内多巴胺能、乙酰胆碱及5-羟色胺水平的变化,嗅觉皮层内α-突触核... 详细信息

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,近年来,其非运动症状受到越来越多的关注,其中嗅觉障碍发生率高,出现于病程早期,在疾病的早期诊断及鉴别诊断中具有重要意义。脑内多巴胺能、乙酰胆碱及5-羟色胺水平的变化,嗅觉皮层内α-突触核蛋白及Tau蛋白的异常沉积,嗅球内小胶质细胞的激活、神经免疫炎性反应水平的升高及其他多种因素可能参与了帕金森病嗅觉障碍的发生。本文从神经生化、神经病理、神经免疫炎性反应机制及其他因素等方面对帕金森病嗅觉障碍的机制研究进展进行综述。

关键词：帕金森病嗅觉障碍神经生化神经病理神经免疫炎症

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卒中后认知功能障碍研究新进展

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中国卒中杂志 2017年第10期12卷 962-967页

作者：左丽君廖晓凌李子孝杨明张巍王拥军首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心北京100050 首都医科大学附属北京天坛医院血管神经病学科国家神经系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京天坛医院临床试验和临床研究中心首都医科大学附属北京天坛医院老年病科教育部神经变性病重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室

卒中和痴呆的关系是目前研究的热点。卒中能够增加血管性认知障碍的发生风险,加速已经存在的认知功能障碍。卒中发生和认知障碍出现之间,有一段时间间隔,而这个时间间隔通常是实施干预治疗,预防认知障碍发生及进展的最佳时机。卒中可以... 详细信息

卒中和痴呆的关系是目前研究的热点。卒中能够增加血管性认知障碍的发生风险,加速已经存在的认知功能障碍。卒中发生和认知障碍出现之间,有一段时间间隔,而这个时间间隔通常是实施干预治疗,预防认知障碍发生及进展的最佳时机。卒中可以同时激活神经血管单元的神经变性过程和血管损伤过程,从而加速认知障碍发生。本文主要阐述了卒中后认知功能障碍的发生率、病理生理机制、生物学标志物以及影像学特征、神经心理学评估方面的相关研究进展,为卒中后认知障碍的干预治疗提供思路。

关键词：卒中后认知障碍预测因子治疗

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帕金森病与铁代谢异常

帕金森病与铁代谢异常

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中国神经科学学会第十二届全国学术会议

作者：张巍首都医科大学附属北京天坛医院老年病科首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心国家神经系统疾病临床医学研究中心教育部神经变性疾病重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室

近年来,铁代谢异常与神经变性疾病-帕金森病(PD)的关系倍受关注。在生理状况下,铁发挥非常重要的作用,包括促进神经髓鞘发育、维持线粒体有氧呼吸、改善神经细胞代谢及有效运输神经递质等。但是,当铁代谢过程发生异常时,铁将在脑内大量... 详细信息

近年来,铁代谢异常与神经变性疾病-帕金森病(PD)的关系倍受关注。在生理状况下,铁发挥非常重要的作用,包括促进神经髓鞘发育、维持线粒体有氧呼吸、改善神经细胞代谢及有效运输神经递质等。但是,当铁代谢过程发生异常时,铁将在脑内大量沉积,通过氧化应激、神经免疫炎症等机制损伤神经元,从而与PD密切相关。Lewy小体是PD的病理特征,Braak按照其在脑内沉积的顺序提出了PD的病理分期。Lewy小体沉积在黑质与运动症状相关,沉积在黑质以外的脑区与多种非运动症状相关,包括神经精神症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱及感觉异常等。在临床研究中,我们多年来连续收集就诊于北京天坛医院的PD患者,采用一系列专业量表评价患者的临床症状,包括运动症状、运动并发症及非运动症状;采用核磁共振磁敏感加权成像(SWI)检测黑质铁含量;采用经颅超声检测反映黑质铁含量的回声强度;采用ELISA法、HPLC法等检测脑脊液及血液中铁及铁代谢相关蛋白、神经免疫炎性因子及神经递质的水平。我们发现,SWI可以检测PD患者黑质的铁沉积,PD患者全身及脑铁代谢异常可能为铁在黑质大量沉积的原因之一。PD患者黑质铁的大量沉积与其运动症状的严重程度相关。不仅如此,全身及脑铁代谢异常导致的铁沉积及相关神经免疫炎症还与多种非运动症状有关,包括不安腿症状、白天困倦、快眼动睡眠期行为障碍、疲劳及情感淡漠等。在基础研究中,我们采用多种原代细胞培养体系和小胶质细胞产生超氧化物的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)基因敲除小鼠研究铁对多巴胺能神经元的损伤、靶点及分子机制。我们发现,铁选择性、进行性损伤多巴胺能神经元,呈剂量相关性;铁除了直接损伤多巴胺能神经元外,还激活小胶质细胞,形态由静止时的圆形变成阿米巴样,同时产生大量的神经免疫炎性因子及神经毒性因子,进一步损伤多巴胺能神经元;NOX2是铁激活小胶质细胞的关键上游靶点,铁首先使蛋白激酶Cδ的磷酸化水平明显升高,引起细胞外信号调节激酶1/2、P38和cjun氨基末端激酶的m RNA表达明显增加、蛋白磷酸化水平显著升高,进而使NOX2胞浆亚单位P47及胞膜亚单位gp91的基因及蛋白表达明显升高,启动P47由细胞浆向细胞膜转移,并与gp91结合,组装、激活NOX2,促使核转录因子–κB表达上调,产生大量超氧化物等自由基,持续损伤多巴胺能神经元。综上,抑制铁代谢异常导致的铁沉积及其介导的以小胶质细胞NOX2激活为特征的神经免疫炎症可能成为治疗PD的新靶标之一。

关键词：代谢异常铁沉积铁代谢铁含量免疫炎症多巴胺能神经元帕金森病

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帕金森病伴发认知障碍患者的临床特点及其与睡眠障碍的关系

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神经药理学报 2018年第3期 54-54页

作者：郭鹏左丽君连腾宏扈杨余舒扬金朝余秋瑾刘丽王瑞丹李丹凝朴英善李丽霞朱荣彦丁杜宇高俊华赵慧张巍首都医科大学附属北京天坛医院老年病科首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心国家神经系统疾病临床医学研究中心教育部神经变性疾病重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室

目的:探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)伴发认知障碍(cognitive impairment,CI)患者的临床特点及视频多导睡眠图(v-PSG)的变化。方法:(1)连续纳入就诊于北京天坛医院的394例PD患者,按照CI程度将患者分为PD不伴认知障碍(PD-NCI)组... 详细信息

目的:探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)伴发认知障碍(cognitive impairment,CI)患者的临床特点及视频多导睡眠图(v-PSG)的变化。方法:(1)连续纳入就诊于北京天坛医院的394例PD患者,按照CI程度将患者分为PD不伴认知障碍(PD-NCI)组、PD伴发轻度认知障碍(PDMCI)组及PD伴发痴呆(PDD)组。(2)收集患者的人口学资料,包括性别、年龄、起病年龄、受教育水平及病程等。(3)采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评价PD患者的认知功能,比较三组患者总体认知功能及各认知领域情况。(4)采用v-PSG评估患者的睡眠状况。(5)对PD-CI组MoCA量表总分及各认知领域评分与v-PSG结果进行相关性分析。结果:(1)在394例PD患者中,PD-NCI组94例(23.86%),PD-MCI组177例(44.92%),PDD组123例(31.22%)。(2)PD-NCI组、PD-MCI组和PDD组年龄依次明显升高(58.77±9.32岁、65.11±9.53岁和69.07±9.3岁,P<0.05),而性别、起病年龄、受教育水平及病程均无显著差异(P>0.05)。(3)PD-NCI组、PD-MCI组和PDD组MoCA量表总分依次明显降低(22.20±4.99分、17.17±4.36分和10.73±4.85分,P<0.05),PD-NCI组、PD-MCI组和PDD组MoCA量表各认知领域评分依次明显降低(P<0.05)。(4)与PD-NCI组比较,PD-MCI组总睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增加(均P<0.05);与PD-MCI组比较,PDD组总睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增加(均P<0.05)。(5)PD-CI患者的睡眠效率与MoCA量表总分及视空间功能、执行功能、延迟回忆和注意力评分均呈明显的正相关(P<0.05);PD-CI患者的觉醒次数与MoCA量表总分及延迟回忆和注意力的评分均呈明显的负相关(P<0.05)。结论:PD患者CI发生率高;PD患者年龄越大,CI越重;PD-CI患者总体认知功能及各认知领域均明显受损;PD-CI患者总体睡眠时间减少,睡眠效率降低,觉醒次数增加,并与总体认知功能及部分认知领域受损有关。

关键词：帕金森病认知障碍临床特点睡眠障碍视频多导睡眠图

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