检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 191-195页

作者：吴瑗米娜王欣赵汉宁赵祖国广东医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室

医学免疫学是联系基础医学与临床医学的桥梁课程，为后续临床医学课程的学习夯实基础。文章针对课程教学中的痛点问题，探索“一心三环四融”的教学模式在医学免疫学教学中的应用。该教学模式以学生为中心，把BOPPPS模式贯穿课前、课中... 详细信息

医学免疫学是联系基础医学与临床医学的桥梁课程，为后续临床医学课程的学习夯实基础。文章针对课程教学中的痛点问题，探索“一心三环四融”的教学模式在医学免疫学教学中的应用。该教学模式以学生为中心，把BOPPPS模式贯穿课前、课中及课后三个环节中，在教学中结合对分课堂模式，实现线上与线下、理论与实践、基础与临床、课程与思政的深度融合，通过问卷调查和成绩分析等方法评估教学效果。结果显示：该教学模式有效提升了免疫学的教学质量，提高了学生自主学习能力，培养了临床思维能力和综合应用能力，有效实现了知识传授、能力培养及价值引领的一体化，进一步推动免疫学课程建设。

关键词：医学免疫学教学改革 BOPPPS 对分课堂以学生为中心

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灵芪安神口服液对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能及抗氧化作用的调节

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中国中西医结合杂志 1996年第3期16卷 167-169页

作者：汤斌何德刘彩琼广东医学院微生物学与免疫学教研室广东医学院生化教研室

为研究灵芪安神口服液对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能及抗氧化作用的调节，我们给环磷酰胺抑制小鼠模型灌服灵芪安神口服液共７天。实验结果表明，灵芪安神口服液能明显拮抗环磷酰胺对小鼠红细胞免疫功能及抗氧化作用的抑制，使环磷酰胺... 详细信息

为研究灵芪安神口服液对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能及抗氧化作用的调节，我们给环磷酰胺抑制小鼠模型灌服灵芪安神口服液共７天。实验结果表明，灵芪安神口服液能明显拮抗环磷酰胺对小鼠红细胞免疫功能及抗氧化作用的抑制，使环磷酰胺抑制小鼠血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、红细胞免疫粘附促进因子及红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）提高；而使环磷酰胺抑制小鼠血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞免疫粘附抑制因子及红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）降低。提示：灵芪安神口服液具有调节免疫功能低下小鼠红细胞免疫功能及其抗氧自由基损伤的作用。

关键词：灵芪安神口服液红细胞超氧化物歧化酶药理学

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CD70在肿瘤治疗中的研究进展

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肿瘤 2013年第2期33卷 197-201页

作者：吴瑗广东医学院微生物与免疫学教研室广东湛江524023

CD70是肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族的成员之一,具有调控T细胞和B细胞活化、增殖及分化的能力,在维持机体免疫应答过程中起着重要的作用。同时,CD70在多种肿瘤组织中高水平表达,使其可能成为肿瘤免疫... 详细信息

CD70是肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族的成员之一,具有调控T细胞和B细胞活化、增殖及分化的能力,在维持机体免疫应答过程中起着重要的作用。同时,CD70在多种肿瘤组织中高水平表达,使其可能成为肿瘤免疫治疗的一个有效的靶点分子。本文就CD70的生物学作用、在肿瘤组织中的表达情况及其在肿瘤免疫治疗中的作用作一综述,以期为CD70在临床上的应用提供一些有利的参考和研究依据。

关键词：肿瘤标记生物学肿瘤坏死因子类抗原 CD70 肿瘤治疗方案

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CRT_H2在特发性血小板减少性紫癜T细胞亚群表达的检测

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中华微生物学和免疫学杂志 2004年第9期24卷 755-758页

作者：刘仿杨小猛陈群赵丹蔡康荣肖红广东医学院微生物学免疫学教研室湛江524023

目的　研究CRTH2在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿外周血T淋巴细胞亚群的表达及其意义。方法　收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血 ,分离纯化T细胞 ,以PE标记的抗CRTH2单抗和Cy5标记的抗CD4、CD8单抗作双色流式细胞术 ,分析CRTH2在... 详细信息

目的　研究CRTH2在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿外周血T淋巴细胞亚群的表达及其意义。方法　收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血 ,分离纯化T细胞 ,以PE标记的抗CRTH2单抗和Cy5标记的抗CD4、CD8单抗作双色流式细胞术 ,分析CRTH2在ITP患儿CD4 + 、CD8+ T细胞表达的水平。结果　ITP患儿外周血T细胞与健康儿童相比 ,CD4 + 细胞百分率及CD4 + /CD8+ 比例明显下降 (P <0 .0 5 ) ,CD8+ 细胞百分率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;CD4 + CRTH2 -及CD4 + CRTH2 + 细胞百分率明显下降 (P <0 .0 5 ) ,CD8+ CRTH2 -及CD8+ CRTH2 + 细胞百分率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,CD4 +CRTH2 -/CD4 + CRTH2 + 及CD8+ CRTH2 -/CD8+ CRTH2 + 比例明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　ITP患儿外周血存在T细胞亚群比例失衡 ,呈明显TH1类细胞优势 ,T细胞亚群比例失衡与该病的免疫发病机制有关。

关键词： ITP CD4^+ CD8^+ T细胞亚群特发性血小板减少性紫癜患儿细胞表达分离纯化百分率变化

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急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞蛋白激酶C活性的分析

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中华儿科杂志 2006年第3期44卷 224-227页

作者：刘仿伍昌林肖红陈群广东医学院微生物学免疫学教研室湛江524023

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acuteidiopathicthrombocytopenicpurpura,AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。方法无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿... 详细信息

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acuteidiopathicthrombocytopenicpurpura,AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。方法无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿童外周抗凝血,用T淋巴细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板。结果急性ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21)nmol/(***)、(0.55±0.13)nmol/(***),P<0.01],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高[ThFasL:(32.7±3.4)%、(14.7±4.2)%;TcFasL:(17.3±9.7)%、(11.6±8.5)%,P<0.01],并且T细胞PKC的活性变化与ThFasL、TcFasL的表达均呈显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数呈显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血PKC活性增强可引起患儿T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,并引起临床症状,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

关键词：紫癜,血小板减少性特发性 T淋巴细胞蛋白激酶C 膜糖蛋白类

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大补阴丸对自身免疫病模型小鼠的免疫药理研究

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中药材 2007年第5期30卷 567-570页

作者：王燕赵毅广东医学院微生物学与免疫学教研室广东湛江524023

目的：探讨大补阴丸（汤）（DBYW）试验血清对CJ（Campylobacter jejuni,空肠弯曲菌）致敏的自身免疫病模型小鼠（CJ小鼠）T、B淋巴细胞增殖活性以及T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性的影响及其时间-效应关系。方法：将健康雌性ICR小鼠64... 详细信息

目的：探讨大补阴丸（汤）（DBYW）试验血清对CJ（Campylobacter jejuni,空肠弯曲菌）致敏的自身免疫病模型小鼠（CJ小鼠）T、B淋巴细胞增殖活性以及T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性的影响及其时间-效应关系。方法：将健康雌性ICR小鼠64只随机分为正常对照组、模型组、模型对照组以及五个时相给药组（30 min、1 h、1.5 h、2h、3 h）,共8组。除正常对照组外,其他各组均用空肠弯曲菌免疫小鼠制备自身免疫病模型。从造模第15天起,开始以大补阴丸（汤）（0.4 g生药饮片/ml）给不同时相用药组小鼠灌胃,连续用药10天。并分别于第10次给药后30min、1 h、1.5 h、2 h、3 h取血,分离得试验血清;同时分别取正常组、模型对照组相应对照血清。将上述血清与模型组小鼠的脾细胞体外培养,检测DBYW试验血清对T、B淋巴细胞增殖活性以及T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性的影响,并绘出时效关系变化曲线。结果：大补阴丸（汤）灌胃后1-1.5 h时相试验血清,可明显抑制模型小鼠的T、B淋巴细胞增殖活性,降低细胞培养上清中IFN-γ的水平,升高IL-4水平,其免疫调节作用存在明显的时效关系。结论：大补阴丸（汤）试验血清对异常免疫机能状态下的T、B淋巴细胞增殖活性具有明显的免疫抑制作用,对T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性具有一定的免疫调节作用。经时效关系研究表明,大补阴丸（汤）灌胃后1-1.5 h时相的试验血清免疫药理作用最强。

关键词：大补阴丸(汤) 空肠弯曲菌血清药理学时效关系免疫调节

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产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯氏菌的耐药性监测

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中国抗生素杂志 2004年第4期29卷 235-237,254页

作者：尹辉陈群广东医学院微生物学和免疫学教研室湛江524023

目的　对肺炎克雷伯氏菌进行超广谱 β-内酰胺酶检测及耐药性测定 ,为产 ESBL s细菌的监控和治疗提供依据。方法　对临床分离的肺炎克雷伯氏菌采用 K- B纸片扩散法 ,严格按照美国 NCCL S制定的标准 ,进行 ESBL s检测并对 19种抗生素的... 详细信息

目的　对肺炎克雷伯氏菌进行超广谱 β-内酰胺酶检测及耐药性测定 ,为产 ESBL s细菌的监控和治疗提供依据。方法　对临床分离的肺炎克雷伯氏菌采用 K- B纸片扩散法 ,严格按照美国 NCCL S制定的标准 ,进行 ESBL s检测并对 19种抗生素的耐药性测定。结果　在 4 1株肺炎克雷伯氏菌中 ,检出 16株产ESBL s,阳性率为 39.0 %。ESBL s阳性株除对亚胺培南、头孢哌酮 /舒巴坦高度敏感外 ,对其它抗生素的耐药性明显高于 ESBL s阴性株。结论　产 ESBL s的肺炎克雷伯氏菌在临床分离株中阳性率较高 ,且对多种抗生素耐药 ,应加强对 ESBL s的检测和其感染者的治疗。

关键词：肺炎克雷伯氏菌细菌耐药性超广谱β-内酰胺酶

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PPAR-γ激动剂吡格列酮对JurkatT细胞分化的调节作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第1期29卷 11-15页

作者：刘仿王文涓金呈强肖红郑碧英陈群李国明广东医学院微生物与免疫学教研室湛江524023 广东医学院第一附属医院儿科

目的探讨吡格列酮对JurkatT细胞T-bet／GATA-3表达的影响及其与调节TH1／TH2细胞分化作用机制之间的关系。方法不同浓度的吡格列酮刺激JurkatT细胞，在不同时间点分别用ELISA法检测TH1／TH2细胞因子表达谱及用RT—PCR检测T-bet和GATA-3m... 详细信息

目的探讨吡格列酮对JurkatT细胞T-bet／GATA-3表达的影响及其与调节TH1／TH2细胞分化作用机制之间的关系。方法不同浓度的吡格列酮刺激JurkatT细胞，在不同时间点分别用ELISA法检测TH1／TH2细胞因子表达谱及用RT—PCR检测T-bet和GATA-3mRNA表达的变化。为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体1（PPAR-γ）依赖性，同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662（终浓度为10mol／L）的对照组。结果吡格列酮对JurkatT细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用，抑制T—bet和GATA-3mRNA的表达，并具有浓度和时间依赖性。GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T—betmRNA表达，但对于IL—10和GATA-3mRNA的受抑程度则无明显影响。结论吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子T—bet进行调节，对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节。

关键词： PPAR-γ TH细胞 T-bet GATA-3 自身免疫病

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骨髓间充质干细胞向神经细胞分化后免疫原性研究

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中国免疫学杂志 2009年第12期25卷 1096-1099页

作者：赵汉宁吴瑗刘仿广东医学院微生物免疫学教研室湛江524023

目的:通过体外天麻诱导人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cells,hMSCs)向神经元样细胞分化,验证其多能分化特性,检测分化后细胞的免疫原性。方法:通过贴壁法分离hMSCs,体外扩增培养。天麻定向诱导分化为神经元样细胞。光镜下... 详细信息

目的:通过体外天麻诱导人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cells,hMSCs)向神经元样细胞分化,验证其多能分化特性,检测分化后细胞的免疫原性。方法:通过贴壁法分离hMSCs,体外扩增培养。天麻定向诱导分化为神经元样细胞。光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经细胞特异性抗原标志物神经元烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。流式细胞术(FCM)检测分化后细胞HLA-DR表达,用单向混合淋巴细胞反应(MLR)的方法检测神经细胞分化的hMSCs是否引起人外周血淋巴细胞增殖反应(Human peripheral blood lymphocytes,hPBLs)。结果:hMSCs可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增。天麻诱导3小时后大部分hMSCs转变为神经元样细胞,出现胞体和突起。免疫细胞化学染色NSE及Nestin呈阳性,GFAP阴性。流式细胞术显示hMSCs向神经细胞分化后HLA-DR表达阴性,混合培养结果也显示分化hMSCs不引起hPBLs增殖反应。结论:天麻可在体外诱导hMSCs分化为神经元样细胞,分化hMSCs不引起人淋巴细胞增殖反应,具有低免疫原性。

关键词：间充质干细胞天麻神经细胞免疫原性

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维生素E对晚期糖基化终产物诱导的炎症介质的干预作用

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解放军医学杂志 2009年第6期34卷 707-710页

作者：吴瑗刘仿陈群广东医学院微生物与免疫学教研室广东湛江524023

目的探讨维生素E(VitE)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导血透患者单核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)的影响。方法用密度梯度离心法分离20例血透患者和15例正常人的外周血单核细胞,实验分为对照组、... 详细信息

目的探讨维生素E(VitE)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导血透患者单核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)的影响。方法用密度梯度离心法分离20例血透患者和15例正常人的外周血单核细胞,实验分为对照组、AGE刺激组、不同剂量VitE组及不同刺激时间VitE组,用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β水平,生化法测定NO水平。结果血透患者单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的基础水平较正常人高,AGE可刺激正常人及血透患者单核细胞分泌大量的IL-1β及TNF-α(P<0.01),50μg/ml及100μg/ml的VitE均可显著抑制AGE诱导单核细胞分泌细胞因子(P<0.01)。VitE对AGE诱导单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的抑制作用呈时间依赖关系。未经刺激的血透患者及正常人单核细胞分泌NO,AGE呈剂量依赖性抑制正常人及血透患者单核细胞NO的分泌,VitE则呈剂量及时间依赖性促进NO的分泌。VitE对这些炎症介质的促进或抑制在24h达到高峰,随着培养时间延长,其作用不再明显。结论VitE促进AGE诱导的单核细胞NO分泌,抑制IL-1β和TNF-α的分泌,对AGE引起的病理改变具有潜在的治疗意义。

关键词：维生素E 晚期糖基化终产物炎症介质终末期肾病

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