检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医科大学学报 2025年第1期43卷 67-73页

作者：戴娟秀唐光治梁秀碧陆玉婷李伟桥郭莲仙李林秋广东医科大学公共卫生学院广东东莞523808 广东医科大学公共卫生学院东莞市卫生检验与检疫重点实验室广东东莞523808

目的优化莞香茶总黄酮的超声波辅助提取工艺和评价莞香茶总黄酮清除亚硝酸盐的效果。方法以莞香茶为试样,乙醇为溶剂,用响应面法确定总黄酮的最佳超声提取工艺;同时比较莞香茶、新鲜莞香叶和其他常见发酵茶总黄酮含量及其清除亚硝酸盐... 详细信息

目的优化莞香茶总黄酮的超声波辅助提取工艺和评价莞香茶总黄酮清除亚硝酸盐的效果。方法以莞香茶为试样,乙醇为溶剂,用响应面法确定总黄酮的最佳超声提取工艺;同时比较莞香茶、新鲜莞香叶和其他常见发酵茶总黄酮含量及其清除亚硝酸盐的能力。结果响应面法预测的最佳提取条件为:乙醇体积分数61.98%,超声温度57.92℃,超声时间3.47 h,提取率预测值为2.76%,与实测值2.74%基本一致。在最佳提取条件下测得3个品牌莞香茶和新鲜莞香叶总黄酮提取率分别为2.48%、2.69%、2.79%和2.54%。不同茶叶中的总黄酮清除亚硝酸盐效率由高到低排序为莞香茶3(72.85%)、莞香茶2(71.06%)、乌龙茶1(70.93%)、新鲜莞香叶(70.35%)、乌龙茶2(大红袍)(69.39%)、红茶2(69.38%)、普洱茶(68.87%)、莞香茶1(67.14%)、红茶1(40.38%)。结论莞香茶在乙醇体积分数61.98%、超声温度57.92℃、超声时间3.47 h时提取总黄酮的效率好,清除亚硝酸盐的效果佳。

关键词：莞香茶总黄酮响应面法提取工艺优化亚硝酸盐清除率

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p16/pRb和JNK信号通路在氢醌诱导TK6细胞恶性转化中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2022年第10期40卷 721-726页

作者：陈林邱伟峰崔哲明杨慧唐焕文罗皓广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室东莞523808

目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为... 详细信息

目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001),S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中,细胞周期阻滞于S期,p16/pRb信号通路被抑制,而JNK信号通路被激活,但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。

关键词：氢醌类细胞周期细胞凋亡恶性转化 JNK信号通路 p16/pRb信息通路

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磷酸三苯酯对幼年小鼠血液和胸腺中免疫细胞及细胞因子的影响

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环境与职业医学 2020年第4期37卷 391-396页

作者：林泽桁施明杰陈欣林张梓涵张文锋林泽真刘云岗石明广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808 南方医科大学公共卫生学院毒理学系广东广州510515

[背景]磷酸三苯酯(TPHP)作为有机磷阻燃剂已广泛运用于多个行业。目前的研究主要针对TPHP的内分泌、生殖毒性,尚无免疫毒性的系统性研究。[目的]探究幼年小鼠TPHP暴露后血液及胸腺免疫细胞和细胞因子的变化。[方法]将28只幼年C57BL/6小... 详细信息

[背景]磷酸三苯酯(TPHP)作为有机磷阻燃剂已广泛运用于多个行业。目前的研究主要针对TPHP的内分泌、生殖毒性,尚无免疫毒性的系统性研究。[目的]探究幼年小鼠TPHP暴露后血液及胸腺免疫细胞和细胞因子的变化。[方法]将28只幼年C57BL/6小鼠(4周)随机分为4组,包括对照组、50 mg·kg^-1 TPHP组(低剂量组)、150 mg·kg^-1 TPHP组(中剂量组)和450 mg·kg^-1 TPHP组(高剂量组),每组7只。各组幼鼠连续灌胃28 d,每天1次,记录体重,收集血液,进行脏器称重并计算脏器系数,用全血细胞分析仪进行白细胞(WBC)计数,流式细胞术检测血液中淋巴细胞和髓系细胞以及胸腺中淋巴细胞的数目和比例;采用液相蛋白芯片技术检测血浆中的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素(IL)-4、IL-1β、IL-17水平。[结果]TPHP染毒13 d时高剂量组体重较对照组减少了11%(P <0.05),染毒28 d后减少了12.6%(P <0.01)。各剂量组的肝脏脏器系数均高于对照组(P <0.05),但脾脏、胸腺和肾脏的脏器系数没有统计学差异(P> 0.05)。低、中、高剂量组的血液WBC计数分别为(6.53±1.06)×10^6 mL^-1、(6.91±1.50)×10^6 mL^-1、(7.30±2.00)×10^6 mL^-1,均较对照组[(3.61±0.51)×10^6 mL-1]升高(P <0.01)。各剂量组血液中CD4^+T细胞、CD8^+T细胞及B细胞数目均较对照组增加(P <0.01),但CD4^+T细胞比例下降(P <0.01);胸腺WBC数目及CD4^+T细胞、CD8^+T细胞及CD4+CD8+T细胞数目和比例与对照组的差异均无统计学意义(P> 0.05)。仅高剂量组血液中髓系细胞比例较对照组增加了29%(P <0.05),低、中、高剂量组的髓系细胞数目较对照组分别增加了79%、82%、165%(P <0.01),并且高剂量组血浆中IL-4水平[(0.29±0.12) ng·L^-1]较对照组[(0.14±0.04)ng·L^-1]升高了107%(P <0.05)。[结论]TPHP染毒可使幼鼠血液中的白细胞、淋巴细胞数目增加,并促进IL-4的分泌,诱导血液免疫紊乱。

关键词：磷酸三苯酯免疫系统血液胸腺白细胞

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一株烈性沙门氏菌噬菌体的生物学特性及基因组分析

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生物技术通报 2021年第6期37卷 136-146页

作者：黄景晓尚俊康陈慧敏沈嘉旻黎圆圆喻玉立倪进东林伯坤广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室东莞523808

随着抗生素耐药问题的日益加重,使得致病菌的生物防治愈发困难,新型抗菌剂的研发迫在眉睫。使用噬菌体控制致病菌重新获得了极大关注。为获取具有防治沙门氏菌潜力的噬菌体,采用双层琼脂平板法从河水中分离出一株烈性噬菌体PSM6,在肠炎... 详细信息

随着抗生素耐药问题的日益加重,使得致病菌的生物防治愈发困难,新型抗菌剂的研发迫在眉睫。使用噬菌体控制致病菌重新获得了极大关注。为获取具有防治沙门氏菌潜力的噬菌体,采用双层琼脂平板法从河水中分离出一株烈性噬菌体PSM6,在肠炎沙门氏菌的菌苔可形成直径约1.5 mm-2 mm的透亮均匀的噬菌斑;具有宽裂解谱,可裂解多种血清型沙门氏菌、部分大肠杆菌和宋内志贺氏菌;最佳感染复数为0.01;繁殖活性强,潜伏期约20 min,爆发量约56 PFU/cell;在40-60℃、pH=5-10时,效价较为稳定。基因组核酸为双链DNA,基因组大小为90730 bp,G+C含量为39.57%,有133个开放阅读框,含有holin-lysin裂解系统,未发现毒力因子相关基因和抗生素抗性基因。透射电镜观察和基因组测序均显示PSM6属于肌尾噬菌体科。

关键词：沙门氏菌噬菌体分离基因组生物学特性

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PARP-1通过p16参与氢醌诱导TK6恶性转化细胞周期信号的调控

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中国职业医学 2022年第2期49卷 126-132页

作者：邱伟峰陈林崔哲明杨慧罗皓李华文广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

目的探讨聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)和p16/视网膜母细胞瘤(Rb)信号通路在氢醌(HQ)诱导的TK6细胞中的表达及其相关调控机制。方法按照2×2析因设计模型,将TK6细胞按HQ染毒水平分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)-TK6组和HQ-TK6组,再按... 详细信息

目的探讨聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)和p16/视网膜母细胞瘤(Rb)信号通路在氢醌(HQ)诱导的TK6细胞中的表达及其相关调控机制。方法按照2×2析因设计模型,将TK6细胞按HQ染毒水平分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)-TK6组和HQ-TK6组,再按照多柔比星(DOX)干预水平分为无DOX干预组和DOX干预组,共4组。PBS-TK6组细胞以PBS处理,HQ-TK6组细胞予终浓度为20.0μmol/L的HQ染毒处理;无DOX干预组细胞加入体积分数为0.05%的二甲基亚砜,DOX干预组细胞加入终浓度为0.5μmol/L的DOX。采用流式细胞术检测细胞周期分布情况,蛋白免疫印迹法检测p16/Rb信号通路p16、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、多功能蛋白E2转录因子1(E2F1)、Rb、p-Rb蛋白表达水平,免疫荧光和免疫共沉淀法检测p16核糖化水平。结果主效应分析结果显示,与PBS-TK6组比较,HQ-TK6组细胞G0/G1期细胞周期分布百分比和p16蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05),S期细胞周期分布百分比和cyclinD1、p-Rb蛋白相对表达水平均上升(P值均<0.05);与无DOX干预组比较,DOX干预组细胞在G0/G1期、G2/M期的细胞周期分布百分比和p16蛋白相对表达水平均上升(P值均<0.05),在S期细胞百分比和cyclinD1、p-Rb蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05)。交互效应分析结果显示,与PBS-TK6细胞无DOX干预组比较,PBS-TK6细胞DOX干预组中Rb和E2F1蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05),HQ-TK6细胞无DOX干预亚组的Rb蛋白相对表达水平均下调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平上调(P<0.05);与PBS-TK6细胞DOX干预组比较,HQ-TK6细胞DOX干预组的Rb蛋白相对表达水平下调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平上调(P<0.05);与HQ-TK6细胞无DOX干预组比较,HQ-TK6细胞DOX干预组的Rb蛋白相对表达水平上调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平下调(P<0.05)。结论PARP-1可能通过调控p16/Rb信号通路参与TK6细胞的周期调控。

关键词：氢醌细胞周期聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1 p16 恶性转化

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二氯乙腈对LO2细胞周期的影响及其相关调控机制的研究

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环境与健康杂志 2018年第1期35卷 17-20页

作者：翟璐梁海荣刘雨果罗皓广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

目的探讨二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对细胞周期的影响及其相关的调控机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人胚肝细胞(LO2细胞)为对照组,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测0~5 000μmol/L DCAN对细胞存活率的影... 详细信息

目的探讨二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对细胞周期的影响及其相关的调控机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人胚肝细胞(LO2细胞)为对照组,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测0~5 000μmol/L DCAN对细胞存活率的影响,分别用10、50、100、500μmol/L DCAN处理LO2细胞为染毒组,以碘化丙啶(PI)标记的流式细胞技术检测细胞周期分布情况,以实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测chkl基因、chk2基因、p53基因和bcl-2基因m RNA表达的改变。结果 CCK-8结果显示:随DCAN浓度增加LO2细胞存活率降低,DCAN引起LO2细胞的IC_(50)为583.25μmol/L;与对照组比较,500μmo I/L DCAN处理组G1期细胞比例明显减少,G2期细胞比例明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);500μmo I/L DCAN作用于LO2细胞后上调了p53的表达,下调了bcl-2和chk2的表达,差异有统计学意义(P<0.05),而对chkl的表达没有影响。结论 DCAN可能通过上调p53和下调bcl-2的表达使细胞阻滞于G_2期。

关键词：二氯乙腈细胞周期 p53 bcl-2 LO2细胞

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沉默PARP-1对氢醌所致大鼠骨髓间充质干细胞凋亡影响

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中国职业医学 2017年第1期44卷 36-41页

作者：高羽亭杜进林杨慧唐焕文广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

目的探讨沉默聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对氢醌所致大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)凋亡的影响。方法①PARP-1基因RNA干扰表达质粒转染BMMSCs后,经新霉素筛选获得PARP-1沉默BMMSCs,以免疫印迹法鉴定所构建的细胞。②以空载体BMMSC... 详细信息

目的探讨沉默聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对氢醌所致大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)凋亡的影响。方法①PARP-1基因RNA干扰表达质粒转染BMMSCs后,经新霉素筛选获得PARP-1沉默BMMSCs,以免疫印迹法鉴定所构建的细胞。②以空载体BMMSCs为对照组,以PARP-1沉默BMMSCs为实验组。分别以质量浓度为0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0和320.0μmol/L的氢醌(溶于磷酸盐缓冲液)作用于2组细胞24 h,以噻唑蓝法检测细胞活力,根据细胞活力检测结果选择后续实验氢醌染毒剂量。③以浓度为0.0~20.0μmol/L的氢醌作用于2组细胞24 h后,以流式细胞技术检测细胞凋亡情况,以实时荧光定量-聚合酶链反应检测PARP-1 mRNA表达情况。结果①用质量浓度为400 mg/L的新霉素成功筛选出PARP-1沉默BMMSCs和空载体BMMSCs,PARP-1沉默BMMSCs中PARP-1蛋白表达量较BMMSCs下降85.00%,成功建立PARP-1沉默细胞。②根据细胞活力检测结果,后续实验选择氢醌染毒剂量为0.0~20.0μmol/L。3与氢醌染毒剂量为0.0μmol/L时比较,对照组及实验组细胞早期凋亡率分别在氢醌染毒剂量为10.0和5.0μmol/L时即出现有统计学意义的升高(P<0.05);且在浓度为0.0~10.0μmol/L时,随着氢醌染毒剂量的增加,2组细胞早期凋亡率均增加(P<0.01),均呈剂量-效应关系。③与氢醌染毒剂量为0.0μmol/L比较,对照组和实验组细胞的PARP-1 mRNA相对表达水平均在氢醌染毒剂量为5.0μmol/L时即出现有统计学意义的升高(P<0.05),且在每个氢醌染毒剂量下实验组细胞PARP-1 mRNA相对表达水平均低于对照组(P<0.05);在浓度为0.0~20.0μmol/L时,随着氢醌染毒剂量的增加,2组细胞PARP-1 mRNA相对表达水平均增加(P<0.01),均呈剂量-效应关系。结论 PARP-1沉默BMMSCs在氢醌作用下更易发生凋亡,PARP-1可能参与了氢醌诱导的细胞凋亡。

关键词：聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1 氢醌骨髓间充质干细胞凋亡大鼠

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PARP-1沉默对1,4-苯醌致骨髓间充质干细胞微核形成的影响

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基因组学与应用生物学 2016年第11期35卷 2925-2929页

作者：高羽亭杨慧广东医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室东莞523808 东莞市环境医学重点实验室东莞523808 广东医科大学公共卫生学院试验中心东莞523808

为探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)对1,4-苯醌(1,4-benzoquinone,PBQ)诱导骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)微核形成的影响。我们以空载体BMSCs为对照组,以PARP-1沉默BMSCs为处理组,免疫印迹法检测PARP-1蛋白表达量。磷酸盐缓冲液(PBS)溶解PBQ,分别以0μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L、40.0μmol/L、80.0μmol/L、160.0μmol/L和320.0μmol/L PBQ染毒两组细胞,应用MTT法检测细胞活力。根据细胞活力检测结果选择合适染毒浓度后进行微核试验,实时荧光定量-聚合酶链反应检测PARP-1基因表达。结果显示,沉默细胞PARP-1的蛋白表达量较对照组的细胞((1.00±0.03)倍)下降了85%(p<0.05)。染毒24 h后,相同剂量下两组细胞的活力并无显著性差异。随着PBQ染毒剂量增加,两组细胞PARP-1表达水平、微核率和核异常率均明显增高(p<0.05),且相同剂量下PARP-1沉默组细胞比对照组细胞微核率及核异常率明显增高(p<0.05)。结果表明,PARP-1沉默BMSCs在PBQ作用下更易发生DNA损伤,且PARP-1沉默不利于DNA损伤的修复。

关键词：聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1,1,4-苯醌骨髓间充质干细胞微核

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非霍奇金淋巴瘤组织和氢醌诱变TK6淋巴母细胞及其裸鼠荷瘤组织Ki-67和Bcl-6基因表达及意义

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中华肿瘤防治杂志 2020年第13期27卷 1064-1069页

作者：李良潘志杰张海桥凌晓璇黄锦叶钟柏森李洁优刘林华东莞东华医院病理科广东东莞523110 广东医科大学公共卫生学院广东东莞523808 广东医科大学东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

目的 Ki-67是目前应用最广泛的细胞增殖标志之一,而B细胞淋巴瘤-6(B-cell lymphoma-6,Bcl-6)基因本身具有不稳定性,其在淋巴瘤预后中是否能作为判断标记还需进一步研究。本研究主要探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-non Hodgkin lymphoma,B-N... 详细信息

目的 Ki-67是目前应用最广泛的细胞增殖标志之一,而B细胞淋巴瘤-6(B-cell lymphoma-6,Bcl-6)基因本身具有不稳定性,其在淋巴瘤预后中是否能作为判断标记还需进一步研究。本研究主要探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-non Hodgkin lymphoma,B-NHL)组织、氢醌诱变的TK6淋巴母细胞及其裸鼠荷瘤体中原癌基因Bcl-6和增殖细胞核抗原Ki-67的表达情况及两者间的相关性。方法采用免疫组化GTVisionTM二步法对东莞东华医院2014-01-01-2018-12-31收治的85例B-NHL组织切片、氢醌诱变的人TK6淋巴母细胞及其裸鼠荷瘤体中Ki-67和Bcl-6表达情况进行检测;运用Spearman相关性分析及χ2检验分析2个基因的表达相关性及在临床分型诊断中的意义;荧光定量聚合酶链反应法检测氢醌诱导的TK6细胞中Bcl-6和Ki-67基因的表达。结果 85例B-NHL组织中,Ki-67高表达率为82.35%(70/85),Bcl-6阳性率为84.71%(72/85)。Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中高表达率为95.35%(41/43),有别于非DLBCL中的69.05%(29/42),χ^2=10.113,P=0.001;Ki-67表达和B-NHL的恶性程度差异有统计学意义的关联(χ^2=21.642,P<0.001),并与Bcl-6在B-NHL组织中的表达呈正相关,r=0.403,P<0.001;但与年龄、性别均无关联,P>0.05;≥45岁患者Bcl-6阳性率高于<45岁患者(χ^2=9.939,P<0.05),说明Bcl-6的表达与年龄有关,而与性别、病理类型和恶性程度均无关联(P>0.05),氢醌诱导恶变的TK6细胞中Ki-67的mRNA表达上升(t=3.853,P=0.031),且诱变细胞的裸鼠荷瘤实验瘤体经免疫组化检测可见Ki-67强阳性(均值为80%)和Bcl-6的阳性(均值为11.5%)。结论 Ki-67高表达是DLBCL的重要判别指标,且与B-NHL的恶性程度有关;氢醌暴露可能引起B-NHL疾病通路中相关癌基因Ki-67和Bcl-6的表达改变,且二者在蛋白水平具有潜在的相关性。

关键词： B细胞非霍奇金淋巴瘤免疫组织化学 Bcl-6 Ki-67 氢醌人TK6淋巴母细胞

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PI3K/Akt信号通路在虾青素调节LX-2细胞活化中作用

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中国公共卫生 2016年第11期32卷 1491-1494页

作者：邹堂斌贾青朱姗姗黄志辉胡迪唐焕文广东医科大学公共卫生学院广东东莞523808 东莞市环境医学重点实验室

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在虾青素调节人肝星状细胞(LX-2细胞)活化中的作用。方法实验设对照组、低、中、高剂量虾青素组(5、10、20μmol/L)、抑制剂组(25μmol/L LY294002)、抑制剂+虾青素组(25μmol/L L... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在虾青素调节人肝星状细胞(LX-2细胞)活化中的作用。方法实验设对照组、低、中、高剂量虾青素组(5、10、20μmol/L)、抑制剂组(25μmol/L LY294002)、抑制剂+虾青素组(25μmol/L LY294002+20μmol/L虾青素),作用48 h后检测LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(col1a1)mRNA表达水平、各组细胞Akt及其磷酸化水平。结果与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中α-SMA和col1a1 mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖关系(P<0.05);与对照组比较,抑制剂组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.42±0.05)、α-SMA和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.23±0.05)、(0.35±0.06)]均明显降低(P<0.05);与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.60±0.07)、α-SM A和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.48±0.07)、(0.61±0.04)]均明显降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.18±0.04)、α-SMA和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.11±0.05)、(0.20±0.03)]均明显降低(P<0.05)。结论虾青素可通过PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞活化,发挥抗非酒精性脂肪肝纤维化作用。

关键词：虾青素肝星状细胞肝纤维化磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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