检索结果-内蒙古大学图书馆

赣南医学院学报 2015年第2期35卷 185-188,217页

作者：卢碧燕占小多李仲均冼丽英卢义生广东省东莞卫生学校基础医学教研室广东东莞523186 中山大学胃肠病学研究所广东广州510655 南方医科大学附属东莞人民医院广东东莞523059

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响。方法:采用Semi-quantitative RT-PCR和组织芯片免疫组化染色技术检测结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织和邻近正常肠粘膜组织中Galectin-3... 详细信息

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响。方法:采用Semi-quantitative RT-PCR和组织芯片免疫组化染色技术检测结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织和邻近正常肠粘膜组织中Galectin-3 mRNA和蛋白的表达情况。构建Lv-Galectin-3-EGFP表达载体和psi Lv-U6-Galectin-3 RNA干扰载体,分别转染SW480细胞,分别利用CCK-8试剂盒和Hoechst染色法观察Galectin-3的表达状态对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响。结果:Galectin-3在结直肠癌组织和淋巴结转移癌组织中的表达水平显著高于邻近正常肠粘膜组织(P<0.01)。Galectin-3与结直肠癌患者的临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移等参数相关。体外细胞实验显示,上调Galectin-3表达可以促进肠癌细胞株的增殖,抑制其凋亡。结论:Galectin-3的表达上调参与结直肠癌的进展。

关键词：结直肠癌 Galectin-3 组织芯片免疫组织化学 Semi-quantitative RT-PCR

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低氧对小鼠成纤维细胞糖酵解11个关键酶基因的表达影响

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健康之路 2016年第10期 4-4页

作者：欧阳平黄志刚王森广东医科大学广东省医学分子诊断重点实验室东莞科研中心东莞523800 广东医科大学公共卫生学院流行病教研室东莞523800 广东医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室东莞523800

目的:检测低氧诱导24h后小鼠成纤维细胞L929中糖酵解过程中11个关键酶基因(Pgk1,Hmox1,Hk2,Gpi1,Pfkl,Pfkp,Aldoa,Gapdh,Pgam1,Eno1和Ldha)mRNA的表达变化。方法:L929细胞分别在20%O2和1%O2浓度下培养24h后收集细胞,提取总RNA,安捷伦mRNA芯片检测表达基因表达,分析以上11个关键酶基因的表达情况。结果:与对照组相比,低氧诱导后糖酵解关键酶基因的表达均上调,倍数改变在1.20-5.85之间,其中显著改变的基因有4个(Hmox1,Pfkl,Ldha和Hk2)。结论:低氧条件下小鼠成纤维细胞的糖酵解关键基因表达上调。

关键词：低氧糖酵解成纤维细胞

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多聚聚合酶-1在氢醌诱导的DNA损伤应答中的作用及其机制

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职业与健康 2015年第14期31卷 1906-1909页

作者：凌晓璇温桥生杜谕君云林唐焕文徐永春刘林华广东医学院公共卫生学院实验中心广东省东莞市523808 广东医学院环境与健康研究所广东省东莞市523808 南方医科大学基础医学院广东医学院附属医院心血管中心心电图室广东医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室广东省东莞市523808

目的探讨多聚聚合酶-1(PARP-1)在氢醌(hydroquinone,HQ)诱导的DNA损伤应答中的作用及其相关的调控机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以10μmol/L HQ染毒TK6细胞为处理组,分别在染毒0.5、1、2、3、4、5和6 h时收集细胞,以0 h为对照组... 详细信息

目的探讨多聚聚合酶-1(PARP-1)在氢醌(hydroquinone,HQ)诱导的DNA损伤应答中的作用及其相关的调控机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以10μmol/L HQ染毒TK6细胞为处理组,分别在染毒0.5、1、2、3、4、5和6 h时收集细胞,以0 h为对照组,或用HQ处理PARP-1沉默细胞,运用western bloting技术检测TK6细胞中磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)、聚腺苷二磷酸核糖(PAR)以及DNA损伤应答(DDR)相关蛋白PARP-1和抗凋亡转录因子(AATF)的表达情况。结果 HQ处理TK6细胞后,γ-H2AX的含量在3 h时达到高峰[(14.83±1.14)倍](P<0.05),此后逐渐下降;AATF的含量一直上升,6 h含量最高[(15.62±1.14)倍](P<0.05)。PARP-1的含量先下降后上升,3 h其含量最低[(0.66±0.04)倍](P<0.05)。PAR的含量在0.5 h达高峰[(1.78±0.13)倍](P<0.05),而后逐渐下降。PARP-1沉默细胞中,HQ处理使得PARP-1、PAR和AATF的含量分别降了77%(P<0.05)、64%(P<0.05)和68%(P<0.05),γ-H2AX的含量上升了1.65倍(P<0.05)。结论 PARP-1通过聚多聚腺苷二磷酸(ADP)核糖基化作用增强AATF稳定性参与由氢醌诱导的DNA损伤修复。

关键词：氢醌 DNA损伤修复 PARP-1 AATF TK6细胞

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脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用

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中国药理学通报 2011年第2期27卷 248-252页

作者：傅璐郭瑞鲜莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强中山大学中山医学院生理学教研室中山大学附属第一医院黄浦院区麻醉科广东广州510080 广东省东莞卫生学校广东东莞523018

目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定... 详细信息

目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。

关键词：吗啡镇痛耐受神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 c-Jun JNK

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