检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第6期40卷 1049-1055页

作者：王敏邓琪琪甘雨涵刘璇王雪松朱青广东药科大学广东省代谢病中西医结合研究中心(中医药研究所) 广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东广州510006

目的探讨圣草酚(eriodictyol,ERD)对高血压小鼠肾脏损害的保护作用及可能机制。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组6只。分别为对照组(Ctrl)、高血压模型组(DOCA/Salt)、圣草酚低剂量(DOCA/Salt+ERD-L)、高剂量(DOCA/Salt+ERD-H)... 详细信息

目的探讨圣草酚(eriodictyol,ERD)对高血压小鼠肾脏损害的保护作用及可能机制。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组6只。分别为对照组(Ctrl)、高血压模型组(DOCA/Salt)、圣草酚低剂量(DOCA/Salt+ERD-L)、高剂量(DOCA/Salt+ERD-H)及阳性药培哚普利组(DOCA/Salt+Perindopril)。通过DOCA/Salt诱导经典的高血压模型,ERD持续给药4周,检测血压、血清尿素氮、肌酐等指标;苏木精-伊红染色(HE)、Masson染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾脏上皮间充质转化EMT标志蛋白α-SMA、Vimentin、E-cadherin和FN的表达;Real-Time PCR检测肾脏炎症因子Nlrp3、TNF-α、IL-1β、IL-18、MCP-1和NADPH氧化酶(NOXs)的表达。通过Western blot检测小鼠TGF-β1、磷酸化(p)-Smad2、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果ERD干预能延缓高血压的发生,改善肾脏组织病理损伤,减轻肾脏胶原沉积,降低肾脏炎症和氧化应激水平,改善EMT蛋白水平,明显降低TGF-β1、p-Smad2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结论ERD对DOCA/Salt高血压肾脏损害有明显保护作用,其机制可能与调控TGF-β1/Smad2、TLR4/NF-κB p65等信号通路有关。

关键词：圣草酚肾脏纤维化单侧肾脏切除炎症氧化应激内皮间充质转化

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保肾方调控ERK/p38 MAPK信号通路减轻UUO小鼠肾脏纤维化的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第21期29卷 69-78页

作者：王臻王敏邓琪琪朱青郭姣广东药科大学中医药研究院广东省代谢病中西医结合研究中心广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广州510006

目的:观察保肾方对肾脏纤维化的保护作用,并通过网络药理学、分子对接及体内实验探讨其可能的作用机制。方法:将所有小鼠随机分为假手术组、模型组、保肾方低、中、高剂量组和盐酸贝那普利组。采用单侧输尿管结扎手术(UUO)制备肾脏纤维... 详细信息

目的:观察保肾方对肾脏纤维化的保护作用,并通过网络药理学、分子对接及体内实验探讨其可能的作用机制。方法:将所有小鼠随机分为假手术组、模型组、保肾方低、中、高剂量组和盐酸贝那普利组。采用单侧输尿管结扎手术(UUO)制备肾脏纤维化模型,模型制备当天开始灌胃给药或蒸馏水,保肾方低、中、高剂量分别予以0.455、0.91、1.82 g·kg^(-1),盐酸贝那普利1.68 mg·kg^(-1),模型组及假手术组使用等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续干预14 d。检测小鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平;苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肾脏病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法观察肾脏纤维化相关蛋白纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏组织中炎症转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达;通过网络药理学、分子对接及Western blot实验探究保肾方改善肾脏纤维化的作用机制。结果:与假手术组比较,模型组小鼠BUN、Cr含量水平显著升高(P<0.01);模型组肾小球形态结构异常,肾小管刷状缘缺失及小管扩张,蓝色胶原纤维面积明显增多;模型组小鼠FN、α-SMA含量显著升高(P<0.01),E-cadherin表达显著下调(P<0.01);模型组小鼠TGF-β_(1)、TNF-α、NLRP3和MCP-1 mRNA水平表达明显增强(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,保肾方干预后,BUN、Cr含量显著降低(P<0.01);肾脏病理损害减轻,纤维化改善;FN、α-SMA表达显著下降(P<0.01),E-cadherin表达显著升高(P<0.01);TGF-β_(1)、TNF-α、NLRP3、MCP-1 mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。网络药理学及分子对接预测保肾方通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路发挥改善肾脏纤维化作用,药理研究表明,与假手术组比较,模型组小鼠磷酸化(p)-ERK、p-p38表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,保肾方中、高剂量给药处理后明显下调p-ERK、p-p38蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:保肾方有效改善UUO诱导的小鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与ERK/p38 MAPK信号通路有关。

关键词：肾脏纤维化中药复方单侧输尿管梗阻(UUO) 网络药理学炎症丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及机制

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中国药房 2024年第2期35卷 160-165页

作者：黄梦琴王雪松甘雨涵卢诗勤邓琪琪朱青郭姣广东药科大学中医药研究院/广东省代谢病中西医结合研究中心/糖脂代谢病教育部重点实验室/广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广州510006

目的探讨润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及潜在机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、润肠颗粒低剂量组(5 g/kg)、润肠颗粒高剂量组(10 g/kg)和莫沙必利组(0.003 g/kg,阳性对照),每组6只。后4组小鼠灌胃洛哌丁胺(0.004 g/kg),每... 详细信息

目的探讨润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及潜在机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、润肠颗粒低剂量组(5 g/kg)、润肠颗粒高剂量组(10 g/kg)和莫沙必利组(0.003 g/kg,阳性对照),每组6只。后4组小鼠灌胃洛哌丁胺(0.004 g/kg),每天2次,持续给药3 d后开始药物治疗,正常对照组和模型组小鼠灌胃纯水,各药物组小鼠灌胃相应药物,连续给药7 d。末次给药后,测定小鼠粪便含水量和肠道推进率,观察结肠和回肠组织结构以及结肠黏液分泌量,检测结肠组织中酪氨酸激酶受体c-kit、黏蛋白2(MUC2)、干细胞因子(SCF)蛋白表达水平以及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)]和促进肠道运动相关因子[神经型一氧化氮合酶(nNOS)、平滑肌肌球蛋白轻链激酶(smMLCK)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、MUC2、SCF、c-kit]mRNA表达水平。结果与模型组比较,润肠颗粒低、高剂量组和莫沙必利组小鼠粪便含水量,肠道推进率,结肠组织中c-kit蛋白表达水平和MUC2、SCF蛋白相对表达量以及促进肠道运动相关因子(润肠颗粒低剂量组nNOS和SCF除外)mRNA相对表达量均显著增加(P<0.05或P<0.01);炎症因子mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01);结肠和回肠损伤均改善;润肠颗粒高剂量组小鼠结肠黏液分泌量显著增加(P<0.01)。结论润肠颗粒具有润肠通便的作用,能够改善小鼠便秘,其润肠机制可能与促进结肠黏液分泌和MUC2表达有关,其通便机制可能与激活SCF/c-kit信号通路有关。

关键词：润肠颗粒便秘黏蛋白2 干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路

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熊果苷通过抑制巨噬细胞募集并调控Akt/NF-κB和Smad信号通路改善小鼠肝纤维化

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南方医科大学学报 2024年第4期44卷 652-659页

作者：曹家樊孙跃丁鑫李盛文陈博兰天广东药科大学药学院广东广州510006 广东药科大学中医药研究院广东广州510006 广东药科大学糖脂代谢病教育部重点实验室广东广州510006 广东药科大学、广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东广州510006

目的探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25mg/kg)和Arb高剂量给药组(50mg/kg),6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型,灌胃给药持续... 详细信息

目的探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25mg/kg)和Arb高剂量给药组(50mg/kg),6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型,灌胃给药持续6周后取材。取血清进行生化指标检测,取肝组织进行HE染色、天狼猩红染色和免疫组化染色;q-PCR检测肝组织纤维化相关指标a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1基因以及炎症相关指标Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平;Westernblot法检测肝组织α-SMA蛋白表达水平。Transwell迁移实验使用Arb处理THP-1和RAW264.7细胞24h后,DAPI染色检测迁移细胞数目。体外实验使用Arb处理LX-2细胞24h,Westernblot法检测Akt、p65、Smad3及其磷酸化p-Akt、p-p65、p-Smad3和α-SMA的蛋白水平。结果与模型组小鼠相比,Arb给药组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平降低(P<0.05),肝组织损伤和胶原沉积减轻(P<0.001),肝脏巨噬细胞浸润程度和α-SMA蛋白表达水平也降低(P<0.001)。Arb降低CCl4诱导的小鼠肝脏a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1,Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,Arb可抑制THP-1和RAW264.7细胞的迁移募集作用。体外实验显示,Arb可抑制LX-2细胞Akt、p65和Smad3的磷酸化,并且降低α-SMA的蛋白表达水平。结论Arb可通过减少巨噬细胞募集和浸润,同时干预Akt/NF-κB和Smad信号通路抑制肝星状细胞活化,从而改善小鼠肝脏炎症及纤维化。

关键词：熊果苷炎症肝纤维化巨噬细胞募集肝星状细胞

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降糖丸抑制TGF-β1改善糖尿病肾病小鼠肾损伤及纤维化

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1988-1993页

作者：任宇晴唐堂李颖段应铃李宁代睿欣范辉兰天广东药科大学中医药研究院、广东省代谢病中西医结合研究中心、糖脂代谢病教育部重点实验室、广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东药科大学药学院代睿欣中医诊所广东广州510006

目的探讨降糖丸对糖尿病肾病小鼠的治疗作用,研究其改善糖尿病肾病肾损伤及纤维化的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、二甲双胍组和降糖丸组。造模小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)合并高脂喂养... 详细信息

目的探讨降糖丸对糖尿病肾病小鼠的治疗作用,研究其改善糖尿病肾病肾损伤及纤维化的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、二甲双胍组和降糖丸组。造模小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)合并高脂喂养诱导糖尿病肾病模型,持续8周。记录小鼠体质量、空腹血糖变化;检测尿蛋白、血肌酐评价肾功能;检测血清TC、TG评价脂代谢情况;HE、PAS、Masson染色观察肾脏病理变化;IHC检测小鼠肾组织纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)蛋白表达;RT-PCR检测FN、TGF-β1、CollagenⅣ的mRNA表达水平;Western blot检测小鼠肾脏中FN、Smad 3及p-Smad 3蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组空腹血糖明显升高(P<0.01);24 h尿量、24 h尿蛋白含量、血肌酐值、血清TC、TG明显升高(P<0.01),糖原堆积、间质纤维化明显增加;小鼠肾组织中FN蛋白表达明显增多(P<0.01);FN、TGF-β1与CollagenⅣ的mRNA表达明显升高(P<0.01);小鼠肾脏中FN、Smad 3及p-Smad 3蛋白的表达量明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,降糖丸组能够明显逆转上述变化。结论降糖丸能够有效地改善STZ合并高脂饮食诱导的小鼠糖尿病肾病,其机制可能是通过抑制FN及TGF-β1的表达从而改善肾间质纤维化。

关键词：降糖丸糖尿病肾病肾损伤间质纤维化纤维粘连蛋白转化生长因子-β1

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田黄方对高尿酸血症小鼠肾损伤及纤维化的作用

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中国实验方剂学杂志 2023年第11期29卷 72-81页

作者：莫菊鲜吴铠礽李明慧陈哲兰天肖炜郭姣广东药科大学中医药研究院广东省代谢病中西医结合研究中心糖脂代谢病教育部重点实验室广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广州510006 广东药科大学药学院广州510006 广东药科大学中药学院广州510006

目的:观察田黄方对高尿酸血症肾病(HN)小鼠肾损伤的保护作用,并通过网络药理学探讨其可能的作用机制。方法:将所有小鼠随机分为5组,正常组、模型组、非布司他组、田黄方低、高剂量组。正常组小鼠每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),其... 详细信息

目的:观察田黄方对高尿酸血症肾病(HN)小鼠肾损伤的保护作用,并通过网络药理学探讨其可能的作用机制。方法:将所有小鼠随机分为5组,正常组、模型组、非布司他组、田黄方低、高剂量组。正常组小鼠每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),其余组小鼠灌胃500 mg·kg^(-1)次黄嘌呤和腹腔注射200 mg·kg^(-1)氧嗪酸钾诱导HN模型,非布司他组小鼠每日灌胃5 mg·kg^(-1)非布司他,田黄方组小鼠每日灌胃60 mg·kg^(-1)和120 mg·kg^(-1)田黄方,连续给药3周。检测小鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平和24 h尿蛋白含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏损伤程度,采用天狼猩红染色观察肾脏纤维化情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)、网络药理学及分子对接研究田黄方在HN小鼠中的作用及其分子机制。结果:生化结果提示,与模型组比较,田黄方低剂量组BUN和24 h尿蛋白水平明显降低(P<0.05),SUA、SCr水平显著降低(P<0.01),田黄方高剂量组,SUA、BUN、SCr和24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.01);病理染色结果表明田黄方各剂量组对肾脏损伤和间质纤维化有不同程度改善作用(P<0.05);Western blot结果表明田黄方高剂量组能够使NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、纤维黏连蛋白(FN)、及尿酸转运蛋白1(URAT1)、磷酸化p65(p-p65)和磷酸化核转录因子(NF)-κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达降低到正常水平(P<0.01),而田黄方低剂量组不影响HN小鼠IL-1β、URAT1和p-IκBα的蛋白表达。结论:田黄方通过抑制NF-κB和NLRP3炎性小体激活改善肾脏炎症和纤维化减轻HN。

关键词：田黄方高尿酸血症肾病网络药理学肾脏损伤炎症纤维化

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基于肠道菌群-TβMCA-FXR轴探讨田黄方对老年脂代谢紊乱小鼠作用机制

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中药药理与临床 2023年第1期39卷 18-24页

作者：杨玲陈可纯罗朵生郭姣广东省代谢病中西医结合研究中心广东药科大学广州510006 广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东药科大学广州510006

目的:从肠道菌群角度探讨中药复方田黄方改善老年高脂血症小鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:3 w~4 w龄雄性C57BL/6J小鼠正常饮食喂养至12月成自然衰老小鼠,喂饲高脂饮食14 w构建老年高脂血症模型,给予田黄方提取物100 mg/kg干预10 w,正... 详细信息

目的:从肠道菌群角度探讨中药复方田黄方改善老年高脂血症小鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:3 w~4 w龄雄性C57BL/6J小鼠正常饮食喂养至12月成自然衰老小鼠,喂饲高脂饮食14 w构建老年高脂血症模型,给予田黄方提取物100 mg/kg干预10 w,正常对照组予普通饲料喂养至试验结束。试剂盒检测小鼠血清和肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量、胆盐水解酶(BSH)活力,靶向代谢组学联合16S rDNA测序分析胆汁酸代谢谱以及肠道菌群结构,Western Blot、PCR法检测法尼醇X受体(FXR)、蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、成纤维生长因子15(FGF15)的mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型对照组相比,田黄方提取物100 mg/kg组小鼠肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),肠道菌群发生重塑,大肠埃希菌属(Escherichia)、阿克曼菌属(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)丰度明显减少(P<0.05或P<0.01)、BSH酶活力下降(P<0.01),肠道中游离胆汁酸脱氧胆酸(DCA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和石胆酸(LCA)含量降低(P<0.01);与模型对照组相比,牛磺-β-鼠胆酸(TβMCA)20 mg/kg组小鼠血清及肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),回肠和肝脏Fxr、Fgf15 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),Cyp7a1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。结论:田黄方通过调节肠道菌群,抑制BSH活性,使TβMCA水平增加进而抑制肠道FXR、FGF15表达,同时下调肝脏FXR和SHP表达,上调CYP7A1表达,导致胆汁酸合成增加,TC降低。田黄方通过肠道菌群-TβMCA-FXR轴发挥降脂作用。

关键词：田黄方高脂血症肠道菌群胆汁酸谱

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基于UPLC-MS技术探究糖脂代谢病的血清代谢谱特征

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中国比较医学杂志 2023年第5期33卷 24-35页

作者：赵亚茹韩怡朴婧羽罗朵生糖脂代谢病教育重点实验室广东药科大学广州510006 广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东药科大学广州510006

目的旨在分析非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2D)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的血清代谢组学谱特征。方法分别建立NAFLD、T2D和AS小鼠模型,采用液质联用(ultra-high performance liquid chromatography-mass spectrometry,UPLC-MS)技术分析小鼠血清代谢谱,基于R语言MetaboAnalystR包分析数据,结合多元统计学方法筛选差异代谢物,通过非靶向KEGG富集分析获得差异代谢通路,最后将差异代谢物与血脂进行关联分析。结果NAFLD、T2D和AS共同拥有48种差异代谢物,主要富集在亚油酸代谢、磷酸戊糖代谢、花生四烯酸代谢和组氨酸代谢通路(P<0.05),且差异代谢物与血脂显著相关。与对照组相比,NAFLD、T2D和AS主要个性代谢通路分别为D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢(P=0.09),半乳糖代谢、初级胆汁酸生物合成和淀粉和蔗糖代谢(P<0.05),鞘脂代谢和嘧啶代谢(P<0.05)。三种疾病两两相比,在D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢(P=0.12)、淀粉和蔗糖代谢(P<0.01)、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢(P<0.05)、酮体的合成与降解(P=0.06)、鞘脂类代谢(P<0.05)、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解(P<0.05)、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢(P<0.05)和甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢(P=0.12)等通路存在差异。结论从代谢组学角度解析了NAFLD、T2D与AS的共性和个性特征,为上述疾病的综合防治和个性化治疗提供线索。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病动脉粥样硬化 UPLC-MS 代谢组学

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大蓟提取物改善高胆固醇血症模型小鼠的代谢组学研究

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中国药房 2023年第13期34卷 1590-1595页

作者：高梦梦陈桢琳郝雅坤郭姣广东药科大学中医药研究院/广东省代谢病中西医结合研究中心/糖脂代谢病教育部重点实验室/广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广州510006 广东药科大学中药学院广州510006

目的基于代谢组学技术探究大蓟提取物改善高胆固醇血症的作用机制。方法以大孔树脂吸附法制备大蓟提取物,并利用液相色谱-质谱联用仪鉴定其主要成分。实验小鼠先随机分为对照组(n=6)和造模组(n=16),造模组小鼠采用饮食诱导建立高胆固醇... 详细信息

目的基于代谢组学技术探究大蓟提取物改善高胆固醇血症的作用机制。方法以大孔树脂吸附法制备大蓟提取物,并利用液相色谱-质谱联用仪鉴定其主要成分。实验小鼠先随机分为对照组(n=6)和造模组(n=16),造模组小鼠采用饮食诱导建立高胆固醇血症模型,造模成功后,再将造模组小鼠分为模型组(n=8)及大蓟提取物组(n=8)。大蓟提取物组小鼠灌胃大蓟提取物400 mg/(kg·d)(以提取物计),其余2组小鼠灌胃等体积0.3%羧甲基纤维素钠溶液,持续6周。给药结束后,以血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平和肝脏组织病理变化评价大蓟提取物的干预效果,并通过代谢组学方法探讨大蓟提取物改善高胆固醇血症模型小鼠的相关机制。结果从大蓟提取物中共鉴定出绿原酸、蒙花苷、柳穿鱼叶苷等12种成分。给药6周后,与对照组比较,模型组小鼠血清中TC水平显著升高、TG水平显著降低(P<0.05),肝脏组织出现大量脂滴,肝细胞排列紊乱,肝索结构被破坏。与模型组比较,大蓟提取物组小鼠血清中TC水平显著下降(P<0.05);肝脏组织中的脂滴明显减少,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状紧密排列,肝索排列整齐。代谢组学研究显示,大蓟提取物干预后,乙醇胺、富马酸、胆固醇等代谢产物水平发生显著回调;最终得到丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、精氨酸生物合成、柠檬酸循环3条代谢通路。结论大蓟提取物的成分主要是酚酸类和黄酮类,如绿原酸、蒙花苷、柳穿鱼叶苷等;大蓟提取物可能通过调节差异代谢物的含量及分布,以及调节丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、精氨酸生物合成、柠檬酸循环3条主要的差异代谢通路,参与氧化还原反应、改善肝脏脂质蓄积、发挥抗炎作用,从而改善高胆固醇血症。

关键词：大蓟提取物代谢组学高胆固醇血症代谢通路

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黄连素通过改善肠道炎症与黏膜屏障损伤抗肝纤维化的研究

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中华中医药学刊 2023年第3期41卷 154-159,I0023,I0024,I0025页

作者：丁鑫庄黎航李盛文陈诗韵郭姣兰天广东药科大学中医药研究院广东省代谢病中西医结合研究中心糖脂代谢病教育部重点实验室广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室广东广州510006

目的探讨黄连素改善四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肠道黏膜屏障功能损伤与肝纤维化的作用机制。方法选取24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、黄连素低剂量组(100 mg/kg)和黄连素高剂量组(200 mg/kg),构建CCl4诱导的小鼠肝纤维... 详细信息

目的探讨黄连素改善四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肠道黏膜屏障功能损伤与肝纤维化的作用机制。方法选取24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、黄连素低剂量组(100 mg/kg)和黄连素高剂量组(200 mg/kg),构建CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型。免疫荧光染色观察肝脏与肠道巨噬细胞募集和浸润;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察细胞形态结构;天狼星红染色观察肝脏胶原沉积;生化检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)与内毒素含量;实时荧光定量PCR检测肝脏炎症因子、纤维化因子与肠道紧密连接因子的mRNA水平。使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人结肠腺癌细胞(Caco-2)屏障功能损伤模型,通过测定跨膜电阻(trans-epithelial electrical resistance,TEER)检测细胞通透性变化;实时荧光定量PCR检测Caco-2细胞紧密连接因子与炎症因子mRNA的表达水平。结果动物实验结果显示,与模型组相比黄连素能有效减少肠道巨噬细胞浸润与炎症反应,增加肠道紧密连接因子mRNA的表达水平,改善肠道组织结构及其黏膜屏障功能损伤,减少血清内毒素含量。从而缓解肝脏炎症,减少肝组织损伤与胶原沉积,降低血清ALT含量与肝脏纤维化因子的mRNA表达水平,改善CCl4诱导的小鼠肝损伤与纤维化。细胞实验结果显示,黄连素可有效降低Caco-2细胞炎症因子mRNA表达水平,上调紧密连接因子的表达水平,改善LPS诱导的屏障功能损伤。结论黄连素可通过减少肠道巨噬细胞浸润与炎症反应,保护肠道黏膜屏障功能,抑制细菌内毒素渗漏进入肝脏,从而缓解肝脏炎症,改善CCl4诱导的小鼠肝纤维化。

关键词：黄连素炎症肠道黏膜屏障人结肠腺癌细胞肝纤维化

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