检索结果-内蒙古大学图书馆

胃肠病学和肝病学杂志 2025年第2期34卷 310-312页

作者：李许明朱敏婕何雅军舒建昌广州市红十字会医院消化内科广东广州510000

肺腺癌伴胃十二指肠多发转移非常罕见,由于其发生率低,缺乏特异性临床症状及影像学表现,临床上极易忽略,本病例报道了1例低分化肺腺癌伴胃十二指肠转移的诊治过程以引起临床医师对其重视。患者为长期吸烟老年男性,因右上肺结节住院,肋... 详细信息

肺腺癌伴胃十二指肠多发转移非常罕见,由于其发生率低,缺乏特异性临床症状及影像学表现,临床上极易忽略,本病例报道了1例低分化肺腺癌伴胃十二指肠转移的诊治过程以引起临床医师对其重视。患者为长期吸烟老年男性,因右上肺结节住院,肋后肿物及胃十二指肠肿物活检示低分化腺癌,免疫组织化学染色结果提示原发性肺腺癌可能性大,患者持续黑便,经积极内科保守治疗及血管介入栓塞治疗后仍未见明显改善,经多学科会诊考虑为肺腺癌伴胃十二指肠转移并出血,已无手术指征,经积极内科保守治疗无效死亡。对于胃肠道多处转移合并消化道出血的患者,治疗棘手,目前尚无疗效确切的治疗方案,应当遵循个体化、多学科联合协助诊疗原则。

关键词：原发性肺癌胃肠道转移十二指肠恶性肿瘤消化道出血

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姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞的剂量保护效应

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中华危重病急救医学 2016年第3期28卷 252-256页

作者：尹海燕主有峰陶珮邱敏珊梁艳雯杨月桂郭艳齐舒建昌广州市红十字会医院、暨南大学医学院附属广州红十字会医院中心ICU 广东广州510220 广州市红十字会医院、暨南大学医学院附属广州红十字会医院消化内科广东广州510220

目的：观察不同剂量姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞的保护作用。方法按随机数字表法将100只雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、脓毒症组及低、中、高剂量姜黄素干预组（L-cur、M-cur、H-cur组），每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓... 详细信息

目的：观察不同剂量姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞的保护作用。方法按随机数字表法将100只雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、脓毒症组及低、中、高剂量姜黄素干预组（L-cur、M-cur、H-cur组），每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型；Sham组仅开腹取出盲肠后还纳关腹。L-cur、M-cur、H-cur组于术后即刻腹腔注射姜黄素50、100、150mg/kg，Sham组和脓毒症组给予等量生理盐水。分别于术后2、6、12、24h处死5只大鼠，取肝组织和血液标本，镜下观察肝组织病理改变；用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI），用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果光镜下观察显示，脓毒症组肝组织损伤严重，凋亡细胞增多，且随时间延长损伤程度和凋亡细胞进一步增加；但姜黄素各剂量组损伤程度明显轻于脓毒症组，以中剂量尤甚。Sham组术后各时间点肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平均无明显变化。脓毒症组术后2h起肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平即较Sham组明显升高〔AI：（23.59±2.00）%比（2.02±0.13）%，PCT（μg/L）：2.41±0.21比0.81±0.01，TNF-α（ng/L）：217.28±14.24比80.02±2.26，IL-1β（ng/L）：61.84±3.21比25.78±1.29，均P＜0.05〕，且随时间延长呈逐渐升高趋势，AI于术后24h达峰值〔（52.05±1.31）%〕，PCT、TNF-α和IL-1β均于术后12h达峰值〔分别为（8.68±0.58）μg/L、（314.13±14.39）ng/L、（132.24±2.58）ng/L〕。姜黄素干预后可明显降低脓毒症大鼠肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平，以M-cur组降低尤为显著〔AI：2h为（11.56±0.96）%比（23.59±2.00）%，24h为（30.35±1.20）%比（52.05±1.31）%；PCT（μg/L）：2h为1.13±0.19比2.41±0.21，12h为5.09±0.42比8.68±0.58；TNF-α（ng/L）：2h为124.73±7.47比217.28±14.24，12h为168.68±6.95比314.13±14.39；IL-1β（ng/L）：2h为35.05±1.00比61.84±3.21，12h为84.06±3.42比132.24±2.58，均P＜0.05〕。结论姜黄素能抑制脓毒症大鼠肝细胞炎症反应，阻止肝细胞凋亡，从而对肝脏起到保护作用，以100mg/kg中剂量姜黄素作用最强。

关键词：姜黄素盲肠结扎穿孔术肝细胞脓毒症剂量保护效应

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不同特性对比剂对冠心病合并糖尿病患者肾功能的影响及早期识别的研究

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中国循环杂志 2014年第S1期 62-63页

作者：赵进广东省广州市红十字会医院心内科510220

目的：探讨低渗对比剂碘帕醇和等渗对比剂碘克沙醇在合并糖尿病的冠心病患者行冠状动脉造影和（或）经皮冠脉介人（ PCI ）诊疗后急性对比剂肾损害（CI-AKI）发生率的差异和CI-AKI早期识别标志物尿肾损伤分子1的诊断价值。

关键词：特性对比剂冠心病患者糖尿病患者肾功能冠状动脉造影合并糖尿病诊断价值早期识别损伤分子经皮冠脉碘克沙醇肾损害发生率碘帕醇标志物诊疗低渗

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急性胰腺炎患者胰腺外损害的临床特征

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广东医学 2005年第12期26卷 1684-1685页

作者：庞春梅舒建昌张晓燕张文茹黎铭恩杨绮红宋慧东暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院消化内科 510220

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺外损害的临床特征。方法回顾性分析215例急性胰腺炎患者的病历资料,分析其病因、胰腺外损害的临床特征以及与预后的关系。结果急性胰腺炎的病因以胆道疾病最常见,占61.9%。68.4%的AP患者合并有胰腺外损害... 详细信息

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺外损害的临床特征。方法回顾性分析215例急性胰腺炎患者的病历资料,分析其病因、胰腺外损害的临床特征以及与预后的关系。结果急性胰腺炎的病因以胆道疾病最常见,占61.9%。68.4%的AP患者合并有胰腺外损害,胰腺外受损组织和器官最常见为肝脏(59.5%),呼吸系(25.0%)和胃肠道(10.2%)。20.9%AP患者合并2种或以上组织和器官损害。胆源性AP易并发肝脏损害。伴有胰腺外损害的AP患者其病死率、转重症发生率高于无胰腺外损害组,平均住院时间比无胰腺外损害组长,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性胰腺炎是一种可累及多系统的疾病,容易合并胰腺外损害,合并胰腺外损害的AP患者预后较差。

关键词：胰腺炎预后胰腺外损害临床特征

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环氧合酶-2抑制剂联用姜黄素对肝星状细胞增殖抑制作用的观察

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广东医学 2006年第8期27卷 1142-1144页

作者：舒建昌潘洁沈雁何雅军暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院消化内科510220

目的观察选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398与姜黄素联用对大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSC)增殖的影响。方法体外培养肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分别加入终浓度为20μmol/L的NS-398和姜黄素,两药物单独或联合应用与HSC共同培... 详细信息

目的观察选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398与姜黄素联用对大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSC)增殖的影响。方法体外培养肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分别加入终浓度为20μmol/L的NS-398和姜黄素,两药物单独或联合应用与HSC共同培养,以MTT法检测NS-398、姜黄素单用或联用24h(n=4)对HSC生长的抑制情况。LDH法检测NS-398、姜黄素对HSC的毒性作用。结果NS-398、姜黄素及联合应用两药对HSC的增殖的抑制率分别为6.0%,20.5%,44.0%,与细胞对照组比较差异有显著性(P<0.01),联合用药组优于单用药组(P<0.05)。与对照组比较,各浓度组培养上清液中LDH活力差异无显著性(P>0.05)。结论NS-398与姜黄素均可以抑制HSC增殖,联合用药的效果明显优于任一药物单用。

关键词： NS-398 姜黄素肝星状细胞环氧合酶-2

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Smad泛素化调节因子2在转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞活化中的作用及其分子机制

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 891-897页

作者：杨俊侠曹述任张敏暨南大学第四附属医院广东省广州市红十字会医院呼吸内科广东广州510220

目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10μg·L-1 TGF-β1作用1、2和6h(分别为TGF-β1 1h组、TGF-β1 2... 详细信息

目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10μg·L-1 TGF-β1作用1、2和6h(分别为TGF-β1 1h组、TGF-β1 2h组和TGF-β1 6h组),并设对照组(不加TGF-β1),RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smurf1和Smurf2mRNA和蛋白的表达水平。MRC-5细胞随机分为对照组(未加入TGF-β1或siRNA)、TGF-β1组(10μg·L-1 TGF-β1)、Control siRNA转染组(10μg·L-1 TGF-β1+Control siRNA)和Smurf2siRNA转染组(10μg·L-1 TGF-β1+Smurf2siRNA)。Western blotting法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达水平;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad2和Smad3mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且随着TGF-β1作用时间的延长,其表达水平呈逐渐增加的趋势;与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf1表达水平无明显变化(P>0.05)。与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中Smurf2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2siRNA组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平均升高(P<0.05),而Smurf2siRNA组和TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平均明显下降(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2siRNA组细胞中TβRⅠmRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而Smurf2siRNA组和TGF-β1组细胞中TβRⅠmRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组细胞中Smad2和Smad3mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Smurf2可能通过泛素化降解Smad7和SnoN,参与调控TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥其促进TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。

关键词： Smurf2 肺成纤维细胞转化生长因子β1 信号转导

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活血化瘀汤对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效和时效作用(英文)

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中国临床康复 2005年第25期9卷 196-199页

作者：何锐张素平王慕真邓婉青梁瑞华林静华广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科广东省广州市510220

背景:已知脑缺血后再恢复血流可使脑损伤加重,也有一些研究结果证实中药的活血化瘀成分能对抗脑缺血再灌注损伤。目的:观察活血化瘀4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织匀浆的免疫球蛋白... 详细信息

背景:已知脑缺血后再恢复血流可使脑损伤加重,也有一些研究结果证实中药的活血化瘀成分能对抗脑缺血再灌注损伤。目的:观察活血化瘀4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织匀浆的免疫球蛋白、C 反应蛋白及补体等免疫指标变化的影响,并验证其量效和时效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。单位:广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。实验动物选择成年雌性SD 大鼠138只,体质量280～300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1∶1∶1∶2比例制成含2.5g/m L 生药汤剂(活血化瘀药)。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h 大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30m in 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药2组:术前30m in 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h 再灌注24h 进行神经功能缺损评分(5分制,0～1分为神经功能轻度缺损,2～4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,采用速率散射比浊法检测脑匀浆、血清C 反应蛋白,补体C3,C4水平及血清IgG 含量。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取3只,透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠脑组织神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆、血清C 反应蛋白及补体C3和C4水平及血清IgG 含量。③各组大鼠脑组织含水量及脑组织细胞形态。④各组大鼠脑组织超微结构变化。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度神经功能缺损所占比例明显低于对照组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(13%,48%,χ2=6.571,P <0.05)。②脑组织含水量:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P <0.05)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。③血清C 反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。④血清补体C3含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。⑤血清补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.05)。⑥血清IgG 含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑦脑匀浆C反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(t=5.626～17.929,P <0.01),灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑧脑匀浆补体C3水平:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.01)。⑨脑匀浆补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.01)。⑩脑组织充血水肿情况:对照组炎症反应明显,灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻,⒒假手术组超微结构正常;对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药使大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示用药时间长能更好地改善大鼠神经功能缺损程度。②给予活血化瘀中药可使大鼠脑匀浆和血清中补体C3和C4水平明显降低,血清IgG 含量降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C 反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。③用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量2.5g/L 效果较好。

关键词：脑缺血再灌注损伤炎症

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活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用时效量效关系对照验证(英文)

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中国临床康复 2005年第25期9卷 226-229页

作者：张素平何锐王慕真邓婉青梁瑞华林静华广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科广东省广州市510220

背景:脑缺血后再灌注性血脑屏障损伤是脑缺血和再灌注损伤的重要病理生理基础。目的:观察以活血化瘀的4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织匀浆中的一氧化氮、免疫球蛋白、C 反应蛋白、... 详细信息

背景:脑缺血后再灌注性血脑屏障损伤是脑缺血和再灌注损伤的重要病理生理基础。目的:观察以活血化瘀的4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织匀浆中的一氧化氮、免疫球蛋白、C 反应蛋白、补体等免疫指标及脑组织细胞形态和超微结构产生的变化,并验证其时效和量效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1∶1∶1∶2比例制成含2.5g/m L 生药汤剂(活血化瘀药)。实验动物选择成年雌性SD 大鼠138只,体质量280～300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h 大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分为6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30m in 灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药2组:术前30m in 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h 再灌注24h 进行神经功能缺损评分(5分制,0～1分为神经功能轻度缺损,2～4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,检测脑匀浆、血清C 反应蛋白及补体C3和C4水平采用速率散射比浊法,检测脑匀浆和血清中一氧化氮浓度采用硝酸还原酶法。③再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h 后从各组中随机选取3只大鼠,制备脑组织冠状切片,采用透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆及血清中C 反应蛋白及补体C3和C4水平,一氧化氮浓度。③各组大鼠脑组织含水量。④各组大鼠脑组织细胞形态和脑组织超微结构。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经功能缺损程度比较:灌药各组大鼠缺血再灌注24h 后重度缺损所占比例明显低于对照组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。②各组大鼠脑组织含水量比较:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P<0.05)。③各组大鼠脑匀浆一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组大鼠低于对照组(P <0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。④各组大鼠血清一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组血清一氧化氮浓度均高于对照组(P <0.01)。灌药3组高于灌药1组(P <0.05)。灌药4组高于灌药2,3组(P <0.05)。⑤各组大鼠脑匀浆和血清C 反应蛋白水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01),灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2,3组(P <0.05～0.01)。⑥各组大鼠脑匀浆和血清补体C3水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。⑦各组大鼠脑匀浆和血清血清补体C4水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P<0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。⑧各组大鼠脑水肿情况比较:对照组脑组织明显充血水肿,表明炎症反应明显。灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻。⑨各组大鼠脑组织超微结构的改变:假手术组超微结构正常,对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示大鼠神经功能缺损程度改善与用药时间延长有关。②给予活血化瘀中药大鼠脑组织一氧化氮浓度降低,血清中一氧化氮浓度增高,说明活血化瘀中药可以逆转缺血再灌注后一氧化氮浓度在不同组织中的异常改变来减轻脑损伤。③给予活血化瘀中药大鼠脑组织和血清中补体C3和C4水平明显降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C 反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。④用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量以2.5g/L 效果较好。

关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮 C反应蛋白血脑屏障

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姜黄素治疗肝纤维化及其作用机制的初步研究

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中华肝脏病杂志 2007年第10期15卷 753-757页

作者：舒建昌叶国荣吕霞方力吴海恩陈小娟暨南大学医学院附属广州红十字会医院消化内科广州510220 广东省药物研究所药理科

目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、一氧化氮（NO）含量;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、... 详细信息

目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、一氧化氮（NO）含量;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）含量;肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分。结果与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、NO、HA、LN、PCⅢ、MDA、Hyp,模型对照组分别为（693.75±117.57）U/L、（892.50±105.69）U/L、（70.95±10.23）μmol/L、（468.22±93.45）mg/L、（346.44±75.08）mg/L、（279.82±54.00）μg/L、（402.25±39.16）nmol/g、（752.50±77.62）μg/g,姜黄素（每100g体重40mg）治疗组分别为（218.50±48.89）U/L、（376.60±79.13）U/L、（47.96±6.53）μmol/L、（289.96±60.43）mg/L、（107.35±27.24）mg/L、（148.95±28.63）μg/L、（236.10±30.54）nmol/g、（478.40±75.74）μg/g,P值均〈0.05;提升肝纤维化时异常降低的肝组织SOD水平,姜黄素（每100g体重40 mg）治疗组和对照组分别为（90.39±21.23）U/mg、（46.52±20.01）U/mg,P〈0.05;明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低（P〈0.05）,接近正常对照组,且该作用随着姜黄素剂量增大而加强。结论姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用;抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制。

关键词：肝纤维化治疗姜黄素四氯化碳

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秋水仙碱抑制肝星状细胞活化与抗肝纤维化的作用

引用

广东医学 2006年第12期27卷 1796-1798页

作者：吕霞舒建昌何雅军方力暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院消化内科 510220 暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院检验科 510220 暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院病理科 510220

目的观察秋水仙碱抗肝纤维化作用中活化肝星状细胞(HSC)的数量、分布、凋亡等的变化,从而探讨其作用机制。方法四氯化碳诱导发生肝纤维化的同时给予秋水仙碱,8周后检测ALT,AST,HA,PC-Ⅲ,TGF-β,TNF-α等指标;观察肝脏病理改变并评估肝... 详细信息

目的观察秋水仙碱抗肝纤维化作用中活化肝星状细胞(HSC)的数量、分布、凋亡等的变化,从而探讨其作用机制。方法四氯化碳诱导发生肝纤维化的同时给予秋水仙碱,8周后检测ALT,AST,HA,PC-Ⅲ,TGF-β,TNF-α等指标;观察肝脏病理改变并评估肝纤维化程度;观察肝内活化HSC数量及分布;双染色了解HSC凋亡情况。结果秋水仙碱可以明显降低肝纤维化时异常升高的血清指标(P<0.05),减轻肝纤维化程度(P<0.05),减少活化HSC数量(P<0.05),可增加HSC的凋亡但无统计学意义(P>0.05)。结论秋水仙碱抑制活化HSC的活化、增殖,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。

关键词：秋水仙碱肝纤维化肝星状细胞预防

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