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钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A_2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究

中国药理学通报 2017年第8期33卷 1119-1125页

作者：周巧玲王远航林泓汪彬石刚刚郑付春汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041

目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养... 详细信息

目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养大鼠原代CMECs,制作H/R模型,在H/R的基础上,用不同浓度梯度的钙拮抗剂及F_2处理细胞,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出反映细胞损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素-6(IL-6)和花生四烯酸(AA)的含量;TUNEL法检测细胞晚期凋亡水平;Real-time PCR检测iPLA_2mRNA表达,Western blot检测iPLA_2蛋白表达。结果钙拮抗剂F_2、Ver和Nif均可量效-依赖性地减少H/R过程中LDH漏出(P<0.05),降低IL-6和AA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),而Dil对上述指标均无作用;同时,F_2和Ver均可量效-依赖性地降低iPLA_2mRNA和蛋白表达水平,Nif和Dil对H/R过程中iPLA_2mRNA和蛋白表达水平并无影响。结论H/R可导致CMECs损伤,钙拮抗剂F_2、Ver、Nif能保护CMECs抗H/R损伤,Dil无抗H/R损伤的作用;而F_2和Ver是部分通过调节iPLA_2抗H/R损伤作用的。

关键词：钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇钙非依赖磷脂酶A2 花生四烯酸心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧

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碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

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中国药理学通报 2017年第6期33卷 819-823页

作者：汪彬黄丹梅王远航周巧玲林泓张艳美石刚刚郑付春汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、... 详细信息

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞凋亡线粒体细胞色素C

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固相萃取-高效液相色谱法同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物浓度方法的研究

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中国药理学通报 2015年第4期31卷 582-585页

作者：郑付春石刚刚汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的建立同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物奥沙西泮、地西泮、氯硝西泮、阿普唑仑浓度的固相萃取-高效液相色谱法（HPLC）。方法 XTerraC8RP（4.6mm×150mm,5μm）为色谱柱,磷酸盐缓冲液（50mmol.L-1,pH3.0）和乙腈（73.... 详细信息

目的建立同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物奥沙西泮、地西泮、氯硝西泮、阿普唑仑浓度的固相萃取-高效液相色谱法（HPLC）。方法 XTerraC8RP（4.6mm×150mm,5μm）为色谱柱,磷酸盐缓冲液（50mmol.L-1,pH3.0）和乙腈（73.2：26.8,V/V）为流动相,流速***-1,柱温45℃;检测波长220nm,血浆经C1固相萃取柱预处理。结果线性范围分别为：阿普唑仑、氯硝西泮5.0～200.0μg·L^-1地西泮10.0～500.0μg·L^-1氯米帕明20.0～500.0μg·L^-1奥沙西泮7.5～2000μg·L^-1相关系数均大于0.9994;最低检测限分别为：阿普唑仑1.5μg·L^-1氯硝西泮1.4μg·L^-1地西泮3.0μg·L^-1氯米帕明5.5μg·L^-1奥沙西泮2.2μg·L^-1日内及日间精密度（CV%）分别为2.2%～12.6%、2.1%～13.2%,偏差-10.6%～14.6%,提取回收率81.1%～100.1%。结论该法可用于临床血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物的同时检测,方法新颖、灵敏、经济,结果准确、可靠。

关键词：固相萃取法氯米帕明地西泮奥沙西泮氯硝西泮阿普唑仑高效液相色谱法

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精氨酸和维生素C对糖尿病家兔髂动脉损伤后内膜增生的影响

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中华内科杂志 2001年第5期40卷 333-334页

作者：盛小刚宋卉李玉光张元春广东省汕头大学医学院第一附属医院广东省汕头大学医学院第一附属医院药理学教研室广东省汕头大学医学院第一附属医院

临床观察到糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄发生率在49％～71％之间，显著高于非糖尿病者，而糖尿病患者内皮功能受损是导致其PTCA后高再狭窄率的重要原因之一。本研究拟探讨糖尿病时一氧化氮和氧自由基的变化，检测L... 详细信息

临床观察到糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄发生率在49％～71％之间，显著高于非糖尿病者，而糖尿病患者内皮功能受损是导致其PTCA后高再狭窄率的重要原因之一。本研究拟探讨糖尿病时一氧化氮和氧自由基的变化，检测L-精氨酸（L-arg）和维生素C（VitC）对内膜增生的影响。

关键词：糖尿病髂动脉损伤内膜增生精氨酸维生素C

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钙拮抗剂对缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因的作用及抗损伤的研究

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中国药理学通报 2011年第6期27卷 777-781页

作者：郑付春黄展勤石刚刚汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041 汕头大学医学院医学院药理学教研室广东汕头515041

目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5～6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10... 详细信息

目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5～6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10μmol.L-1)组和硝苯地平(10μmol.L-1)组,除对照组外其他组制作心肌细胞H/R损伤模型。测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化,观察心肌细胞损伤情况;RT-PCR方法检测培养心肌细胞中Egr-1mRNA表达水平;Western blot方法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,维拉帕米组、地尔硫卓组和硝苯地平组Egr-1mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),心肌细胞损伤程度明显减弱(P<0.01)。结论维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平均可抑制Egr-1的表达,减轻H/R心肌细胞的损伤,这可能是钙离子拮抗剂保护心肌细胞H/R损伤的共同机制之一。

关键词：心肌细胞缺氧/复氧损伤早期生长反应基因-1 维拉帕米地尔硫卓硝苯地平

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糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的变化

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中国病理生理杂志 2002年第1期18卷 93-94页

作者：盛小刚宋卉仇烨张元春李玉光汕头大学医学院第一附属医院儿科广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院心内科广东汕头515041

目的 :探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法 :2 6只糖尿病兔和 2 6只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后 0、1、2、3、4周 ,取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果 :糖尿病兔组在术后 1、2周新生内皮面积明... 详细信息

目的 :探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法 :2 6只糖尿病兔和 2 6只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后 0、1、2、3、4周 ,取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果 :糖尿病兔组在术后 1、2周新生内皮面积明显小于对照组 ,术后 1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组。结论 :糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生 ,可能与内皮修复延迟有关。

关键词：糖尿病内皮损伤动脉损伤内膜增生

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亚抑制浓度庆大霉素诱导大肠埃希菌发生适应性耐药的研究

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中国抗生素杂志 2016年第3期41卷 232-236页

作者：庄逸菁姚芬黄源春宋卉蔡聪艺谢丽华陈伟东彭青汕头大学医学院药理学教研室汕头515041 汕头大学第一附属医院汕头515041 广东省食品药品职业学院广州510000 汕头大学第二附属医院汕头515041

目的观察大肠埃希菌经亚抑制浓度的庆大霉素诱导后,其在体外是否发生适应性耐药,并对可能涉及的相关膜蛋白及小分子RNA的表达水平变化进行了研究。方法大肠埃希菌ATCC25922经亚抑制浓度的庆大霉素诱导后,测定其在含不同浓度的庆大霉素... 详细信息

目的观察大肠埃希菌经亚抑制浓度的庆大霉素诱导后,其在体外是否发生适应性耐药,并对可能涉及的相关膜蛋白及小分子RNA的表达水平变化进行了研究。方法大肠埃希菌ATCC25922经亚抑制浓度的庆大霉素诱导后,测定其在含不同浓度的庆大霉素的肉汤中的生长曲线,观察其是否发生适应性耐药,并采用平板菌落计数法观察适应性耐药的发生情况,Realtime PCR比较大肠埃希菌诱导前后相关基因omp C、omp F、omp A、omp X、sox S及小RNA mic F的表达水平。结果大肠埃希菌ATCC 25922在第一次接触0.5×MIC的庆大霉素后,再接触0.5×MIC及1×MIC庆大霉素的MH肉汤中,均出现适应性耐药。而在含0.5×MIC的琼脂平板上,庆大霉素对受试菌的抑制率明显较对照菌高,显示大肠埃希菌在琼脂平板上生长也可发生适应性耐药。Real-time PCR结果显示:相对于对照组,受试组的膜蛋白基因omp F表达水平下调,而omp A、omp X及氧化应激反应相关基因sox S的表达水平则明显上调,omp C和mic F的表达没有明显变化。结论本论文证实了大肠埃希菌在亚抑制浓度的庆大霉素诱导后,可发生适应性耐药现象。发生适应性耐药的机制可能与膜蛋白omp F表达下降,omp X及omp A上调有关。

关键词：大肠埃希菌适应性耐药庆大霉素

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小檗碱与β-内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的协同抗菌作用

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广东医学 2011年第14期32卷 1812-1814页

作者：陈广灿周树勤刘淑慧彭青汕头大学医学院第一附属医院普外一区广东汕头515041 南方医科大学珠江医院麻醉科广州510282 汕头大学医学院病理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨小檗碱与临床常用抗生素联合应用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抗菌作用。方法收集临床MRSA菌株,采用PBP2'胶乳凝集试剂盒对MRSA所产的PBP2'蛋白进行鉴定。微量肉汤稀释法测定抗生素及小檗碱对MRSA的MIC。微量棋... 详细信息

目的探讨小檗碱与临床常用抗生素联合应用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抗菌作用。方法收集临床MRSA菌株,采用PBP2'胶乳凝集试剂盒对MRSA所产的PBP2'蛋白进行鉴定。微量肉汤稀释法测定抗生素及小檗碱对MRSA的MIC。微量棋盘稀释法测定小檗碱与β-内酰胺类抗生素的协同抗菌作用。结果 10株实验菌株均为MRSA。单用小檗碱对MRSA的MIC值在32～128μg/mL之间。8～16μg/mL的小檗碱能使MRSA及ATCC 25923对苯唑西林、头孢唑林及氨苄西林的敏感性增高,FIC指数在0.266～0.75之间。结论 8～16μg/mL小檗碱与苯唑西林、头孢唑林与氨苄西林联用对MRSA有协同抗菌作用。该研究为今后小檗碱用于临床抗MRSA感染提供了科学依据。

关键词：小檗碱抗生素 MRSA 协同作用

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粒细胞集落刺激因子对CD34^+骨髓干细胞在心肌内归巢的影响

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第四军医大学学报 2006年第19期27卷 1755-1757页

作者：冯金华李玉光石刚刚侯玉清曹世平汕头大学医学院第一附属医院心内科广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 南方医科大学南方医院心内科广东广州510515

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响.方法成龄杂种犬17只,随机分4组.A组5只接受10μg/(kg.d),5d皮下注射和实验性心梗;B组4只接受10μg/(kg.d),5d皮下注射和假手术;C组4只接受10μg/(kg.d),5... 详细信息

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响.方法成龄杂种犬17只,随机分4组.A组5只接受10μg/(kg.d),5d皮下注射和实验性心梗;B组4只接受10μg/(kg.d),5d皮下注射和假手术;C组4只接受10μg/(kg.d),5d生理盐水皮下注射和实验性心梗;D组4只接受10μg/(kg.d),5d生理盐水皮下注射和假手术,对每只动物股动脉插管至主动脉根部,左颈浅静脉插管至冠状静脉窦,分别于造型前后抽血5mL(抽复管),裂解红细胞,分离单个核细胞,流式细胞仪测定CD34+细胞数,数据分析用SPSS10.0统计软件包.结果4个实验组CD34+BMSC心肌内归巢数分别为(183.0±9.2)×104个/L,(71.1±9.2)×104个/L,(82.3±9.5)×103个/L和(78.5±9.8)×103/L,除C,D组之间差别无统计学意义(P=0.912)外,其余各组间均有统计学意义(均为P=0.000).结论G-CSF不仅能动员BMSC大量释放入外周血,同时还能增加CD34+BMSC在心肌内的归巢.

关键词：干细胞心肌梗死归巢粒细胞集落刺激因子

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钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用的研究

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汕头大学医学院学报 2017年第2期30卷 72-74页

作者：王远航周巧玲林泓汪彬蔡文锋郑付春石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院广东汕头515041

目的:探讨传统钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除(L-VDCC^(-/-))H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法;利用CRISPR-Cas9技术在H9c2细胞系上进行L-VDCC基因敲除,构建L-VDCC^(-/-)H9c2细胞。制作H/R模型,硫代巴比妥酸法检测L-VDCC... 详细信息

目的:探讨传统钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除(L-VDCC^(-/-))H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法;利用CRISPR-Cas9技术在H9c2细胞系上进行L-VDCC基因敲除,构建L-VDCC^(-/-)H9c2细胞。制作H/R模型,硫代巴比妥酸法检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,化学比色法测定L-VDCC^(-/-)H9c2细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:钙拮抗剂硝苯地平(Nif)、地尔硫卓(Dil)、维拉帕米(Ver)、碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)均可量效依赖性的减少LDH的漏出(P<0.05),降低MDA的浓度(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05)。结论:钙拮抗剂能通过非L-VDCC拮抗L-VDCC^(-/-)H9c2细胞H/R损伤。

关键词：钙拮抗剂缺氧/复氧 L-VDCC-/-H9c2细胞

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