检索结果-内蒙古大学图书馆

苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株p21和survivin基因表达的影响

中国药理学通报 2010年第2期26卷 178-181页

作者：潘德顺陈伟强广东药学院药理学教研室广东广州510006 广东药学院病理生理学教研室广东广州510006

目的研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的生长、凋亡及其对p21和survivin分子表达的影响。方法应用MTT法检测苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的抑制作用,采用流式细胞仪研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋... 详细信息

目的研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的生长、凋亡及其对p21和survivin分子表达的影响。方法应用MTT法检测苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的抑制作用,采用流式细胞仪研究苯丁酸钠对人舌鳞癌Tca8113细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,应用Western blot和RT-PCR检测p21和survivin基因的转录和表达。结果实验表明苯丁酸钠对Tca8113细胞株增殖有明显的抑制作用;流式细胞仪检测显示苯丁酸钠诱导Tca8113细胞株G1期阻滞和细胞凋亡;苯丁酸钠能使p21的mRNA及蛋白质表达升高,同时survivin的mRNA及蛋白质表达下降。结论苯丁酸钠通过刺激p21表达增加和抑制survivin的表达,从而抑制Tca8113细胞株增殖,诱导细胞G1期阻滞和细胞凋亡;并且p21mRNA水平的上升和survivin mRNA水平的下降变化呈负相关(rs=-0.548,P<0.01),二者蛋白表达的变化亦如此(rs=-0.514,P<0.01)。

关键词：苯丁酸钠 p21 survivin Tca8113细胞株凋亡基因表达

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急性心肌缺血大鼠中性粒细胞L-选择素及内皮细胞P-选择素的变化

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中国病理生理杂志 2003年第1期19卷 5-5,13页

作者：刘颖陈伟强广东药学院病理生理学教研室广东广州510224

目的 :为进一步探讨急性心肌缺血心肌损伤的发生机制 ,观察在急性心肌缺血时 ,分别表达在血中性粒细胞表面的L -选择素及心肌微血管内皮细胞表面的P -选择素的变化。方法 :采用大鼠腹腔注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型 ,利用免疫组... 详细信息

目的 :为进一步探讨急性心肌缺血心肌损伤的发生机制 ,观察在急性心肌缺血时 ,分别表达在血中性粒细胞表面的L -选择素及心肌微血管内皮细胞表面的P -选择素的变化。方法 :采用大鼠腹腔注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型 ,利用免疫组织化学染色法检测L -选择素及P -选择素的表达。结果 :急性心肌缺血大鼠L-选择素及P -选择素表达显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,并伴随心肌内中性粒细胞浸润数的明显增多 (P <0 0 1 )。结论 :L -选择素及P

关键词：急性心肌缺血大鼠中性粒细胞 L-选择素内皮细胞 P-选择素

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四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞机制的探讨

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中成药 2005年第6期27卷 697-702页

作者：聂咏梅吴伟康刘颖段新芬赵明奇赵丹阳中山大学医学院病理生理学教研室广东广州510074 广东药学院病理生理学教研室广东广州510224

目的:观察四逆汤在乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤过程中的保护效应,探讨四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的机制。方法:采用H2O2诱导损伤制备SD乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMEM培养基培养细胞,... 详细信息

目的:观察四逆汤在乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤过程中的保护效应,探讨四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的机制。方法:采用H2O2诱导损伤制备SD乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMEM培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,用1mmol/LH2O2处理心肌细胞,分别在处理0.5h,1h,2h,4h和8h后检测细胞的凋亡率和坏死率,同时检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)和细胞内丙二醛(MDA);对H2O2处理不同时间的心肌细胞线粒体膜电位进行检测。结果:采用含15四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;四逆汤含药血清能降低细胞培养液中的LDH活性以及细胞内MDA的含量,减少细胞的凋亡率和坏死率;降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度。结论:四逆汤对于H2O2造成的心肌细胞损伤具有保护作用,这种作用与保护线粒体膜电位的稳定有关。

关键词：四逆汤心肌细胞凋亡线粒体膜电位

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葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

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中国老年学杂志 2010年第3期30卷 332-334页

作者：潘德顺陈伟强广东药学院药理学教研室广东广州510006 病理生理学教研室

目的观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛... 详细信息

目的观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素20mg/kg,缺血1h,再灌注6h后取血检测缺血再灌注后心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和血清磷酸肌酸激酶(CK)含量,RT-PCR测定缺血再灌注后心肌胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA含量。结果葛根素组血清CK明显低于模型组(P<0.01),MPO和MDA的活性明显低于模型组(P<0.01),ICAM-1mRNA含量较模型组低(P<0.01)。结论葛根素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥心肌保护机制之一。

关键词：葛根素再灌注损伤胞间黏附分子-1

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体外定向诱导人骨髓间质干细胞分化为成骨细胞的研究

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中国病理生理杂志 2002年第7期18卷 745-748,I001页

作者：张丽蓉夏文杰项鹏陈振光张秀明李艳李树浓广东药学院病理生理学教研室广东广州510224 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的 :建立体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为成骨细胞的模型。方法 :采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达 ,应用地塞米松、β -甘油磷酸钠、vitaminC定向诱导MSC分化为... 详细信息

目的 :建立体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为成骨细胞的模型。方法 :采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达 ,应用地塞米松、β -甘油磷酸钠、vitaminC定向诱导MSC分化为成骨细胞 ,检测碱性磷酸酶 (AP)活性、钙沉积、骨桥蛋白的表达鉴定成骨细胞 ,比较P3和P10代MSC成骨分化的能力。结果 :MSC在体外扩增原代可获得 (5 - 6 )× 10 5个细胞 ,10代可获得 2× 10 10个细胞。流式细胞仪检测结果显示CD2 9、CD4 4、CD5 9、CD10 5、CD16 6表达阳性 ,CD11a、CD14、CD33、CD34、CD4 5、CD38、CD80、CD86、CD117表达为阴性。加入成骨诱导剂 ,细胞形态发生变化 ,AP活性增强 ,骨桥蛋白表达阳性 ,钙沉积逐渐出现。P3和P10代的MSC均有良好的分化为成骨细胞的能力。结论 :成人骨髓间质干细胞在体外可分化为成骨细胞。

关键词：体外定向诱导骨髓间质干细胞成骨细胞骨组织工程

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CD80分子共刺激T细胞联合苯乙酸钠抗肿瘤的实验研究

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中国病理生理杂志 2000年第6期16卷 563-564页

作者：潘德顺陈伟强王迪浔广东药学院病理生理学教研室广东广州510224 同济医科大学病理生理学教研室湖北武汉430030

目的 :研究分化诱导剂苯乙酸钠处理肝癌细胞后 ,其对CD80 (B7- 1)分子活化的T细胞杀伤敏感性的变化。方法 :将CD80共刺激的人T淋巴细胞与苯乙酸钠处理的肝癌细胞共同培养 ,用噻唑蓝法 (MTT)检测T细胞粘附肿瘤细胞和杀伤肿瘤细胞活性 ,... 详细信息

目的 :研究分化诱导剂苯乙酸钠处理肝癌细胞后 ,其对CD80 (B7- 1)分子活化的T细胞杀伤敏感性的变化。方法 :将CD80共刺激的人T淋巴细胞与苯乙酸钠处理的肝癌细胞共同培养 ,用噻唑蓝法 (MTT)检测T细胞粘附肿瘤细胞和杀伤肿瘤细胞活性 ,取上清测定肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果 :苯乙酸钠处理肝癌细胞BEL - 740 2和SMMC - 772 1后 ,T细胞对其杀伤敏感性明显增加 (P <0 0 1) ,明显增加T细胞与肿瘤细胞之间的粘附性 (P <0 0 5 )和T细胞产生TNF -α的能力 (P <0 0 5 )。结论 :苯乙酸钠处理肝癌细胞能增加T细胞对其杀伤活性。

关键词：肝细胞瘤 T细胞肿瘤坏死因子 CD80分子

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白细胞介素7基因转染口腔癌细胞株的免疫调节效应的研究

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中国临床药理学与治疗学 2010年第3期15卷 247-250页

作者：潘德顺陈伟强陈宏远广东药学院药理教研室广东药学院病理生理学教研室广东药学院免疫学教研室

目的:探讨IL-7基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免疫调节效应。方法:将已构建的原核/真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中,采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清转移生长因子β1(T... 详细信息

目的:探讨IL-7基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免疫调节效应。方法:将已构建的原核/真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中,采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清转移生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和IL-10的浓度。将pPK-CMV/IL-7癌细胞株移植于小鼠腹腔,观察肿瘤细胞的成瘤性;并采用MTT法检测其NK杀伤活性。结果:IL-7基因转染癌细胞株的培养上清对鼠脾细胞的增殖抑制作用与对照组比较显著下降(P<0.05),并且IL-7基因转染的肿瘤细胞产生TGF-β1、VEGF和IL-10三种免疫抑制因子明显降低(P<0.05);IL-7基因转染组鼠腹腔瘤结节明显小于对照组(P<0.05);NK的杀伤活性与对照组比较,具统计学差异(P<0.05)。结论:IL-7基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用,其机理可能是通过降低肿瘤细胞产生免疫抑制因子,进而促进淋巴细胞增殖,提高NK的杀伤活性。

关键词： IL-7 免疫调节口腔癌细胞株

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mTOR调节CD4＋T细胞亚群分化及功能的研究进展

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免疫学杂志 2012年第8期28卷 718-721页

作者：胡世莲张伯彬尹辉古宏标广东药学院病理生理学教研室广州510006 微生物学与免疫学教研室

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)属于磷脂酰肌醇激酶相关激酶蛋白质家族成员,是一种非典型丝氨酸/苏氨酸激酶。mTOR可整合来自营养、能量、生长因子和环境压力对细胞的刺激信号,调节下游蛋白p70S6K和4E-BP... 详细信息

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)属于磷脂酰肌醇激酶相关激酶蛋白质家族成员,是一种非典型丝氨酸/苏氨酸激酶。mTOR可整合来自营养、能量、生长因子和环境压力对细胞的刺激信号,调节下游蛋白p70S6K和4E-BP1活性而影响细胞生长。CD4+T细胞是一群具有重要免疫调节功能的淋巴细胞,其中不同亚群在机体免疫应答中的作用存在明显差异。近来研究证实,mTOR信号在CD4+T细胞亚群分化发育及功能活性中发挥重要的调节作用。

关键词： mTOR CD4+T细胞 Treg细胞分化功能

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转化生长因子-β参与CD4^＋CD25^＋调节性T细胞诱导的发育研究进展

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国际免疫学杂志 2011年第2期34卷 139-142页

作者：张伯彬尹辉古宏标广东药学院病理生理学教研室广州510006 广东药学院微生物与免疫学教研室广州510006

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）足一类具有免疫调节功能的淋巴细胞，在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面发挥重要作用。转化生长因子β（TGF—β）与CD4^＋CD25^＋Treg的发育分化和功能有着密不可分的关系，虽然作... 详细信息

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）足一类具有免疫调节功能的淋巴细胞，在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面发挥重要作用。转化生长因子β（TGF—β）与CD4^＋CD25^＋Treg的发育分化和功能有着密不可分的关系，虽然作用机理尚不完全明了，但其重要性毋情置疑。

关键词： TGF—β Foxp3 CD4^+CD25^+调节性T细胞诱导

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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中南大学学报（医学版） 2018年第11期43卷 1169-1176页

作者：陈银玲唐媛媛童旭辉巫剑峰李言董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 P2X7受体细胞外信号调节激酶缝隙连接蛋白43 凋亡

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