检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1559-1568页

作者：饶珂寒徐泳茵蓝兆占凯郑欢秦书敏黄绍刚吴皓萌广州中医药大学第二附属医院省部共建中医湿证国家重点实验室中医证候全国重点实验室广东广州510120 广州中医药大学第一附属医院广东广州510400

目的:建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)结肠黏膜屏障损伤类器官模型,并对该模型进行评价。方法:取20~22 g雄性C57BL/6小鼠结肠段,分离并提取结肠隐窝,在基质胶中培养,使其增殖和分化成具有结肠上皮样结构的3D空腔球体,... 详细信息

目的:建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)结肠黏膜屏障损伤类器官模型,并对该模型进行评价。方法:取20~22 g雄性C57BL/6小鼠结肠段,分离并提取结肠隐窝,在基质胶中培养,使其增殖和分化成具有结肠上皮样结构的3D空腔球体,进而开展以下实验:(1)进行结肠类器官(colonoids)及小鼠结肠组织免疫荧光检测,鉴定结肠类器官。(2)异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran 4,FD4)评估结肠类器官上皮屏障功能。(3)探索不同浓度、不同时点干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导下结肠类器官上皮屏障的变化,运用FD4和HE染色评价屏障功能,RT-qPCR检测结肠类器官类器官闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的mRNA表达水平,免疫荧光检测occludin和ZO-1蛋白的分布与定位。结果:(1)结肠类器官与小鼠结肠组织的5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)增殖和肠上皮细胞谱系标记表达一致。(2)对照组未见FD4渗透进结肠类器官腔内,而乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸[ethylene glycol-bis(β-aminoethyl ether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid,EGTA]诱导后FD4明显渗透进结肠类器官腔内(P<0.05)。(3)从18 h起,60、100、200和240 ng/mL的IFN-γ均显著可见FD4渗透进结肠类器官空腔内(P<0.05),HE染色可见结肠类器官屏障损伤。18 h各浓度IFN-γ都可诱导occludin和ZO-1的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),且occludin和ZO-1的荧光显著减弱(P<0.05)。结论:(1)所培养的类器官为结肠类器官,具有完整的上皮屏障。(2)IFN-γ可诱导结肠类器官上皮紧密连接occludin和ZO-1的转录水平降低,相应蛋白的表达减少及定位分布改变,由此增加结肠类器官上皮通透性。该模型与IBS结肠黏膜屏障损伤这一病理生理状态拟合度较高,为开展IBS结肠黏膜屏障损伤方向研究提供了新的工具和方法。

关键词：结肠类器官肠易激综合征上皮屏障损伤干扰素γ 紧密连接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于指纹图谱及网络药理学关联分析的麝香通心滴丸改善冠心病功效及质控成分研究

引用

中药新药与临床药理 2025年第2期36卷 262-272页

作者：任俊张慧杰孙雪静杜婉英张晴王磊王伟陈奕君广州中医药大学中药学院广东广州510006 广东省方证研究重点实验室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广州中医药大学第二附属医院广东省中医院广东广州510006

目的基于指纹图谱及网络药理学,开展质控成分及其功能关联分析的麝香通心滴丸质量一致性评价研究。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)联用法及对照品比对鉴定麝香通心滴丸的药效成分,并通过超高效液相色谱... 详细信息

目的基于指纹图谱及网络药理学,开展质控成分及其功能关联分析的麝香通心滴丸质量一致性评价研究。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)联用法及对照品比对鉴定麝香通心滴丸的药效成分,并通过超高效液相色谱建立指纹图谱,开展各批样品一致性及差异分析。采用网络药理学方法探讨麝香通心滴丸的药效成分治疗冠心病的作用机制。结果鉴定出麝香通心滴丸的组分有原儿茶醛、丹酚酸B、丹酚酸A、蟾毒它灵、蟾毒灵、酯蟾毒配基、华蟾酥毒基、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rd,建立了超高效液相色谱指纹图谱。聚类分析及主成分分析结果显示,10批样品可聚分为两类,即保质期以内的S1、S2、S3、S4四批样品聚分为一类,其余在保质期以外的样品聚为一类,两类样品共有峰含量差异较大。正交偏最小二乘判别分析结果显示,丹酚酸B、原儿茶醛、蟾毒它灵、蟾毒灵是引起组间差异的主要成分。网络药理学结果显示,蟾毒它灵、蟾毒灵、华蟾酥毒基、酯蟾毒配基、丹酚酸A、丹酚酸B、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1及人参皂苷Rd为麝香通心滴丸治疗冠心病的重要成分,其作用机制与酪氨酸激酶受体(ErbB)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、叉头框蛋白O(FoxO)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等有关。结论UPLC-Q-TOF-MS/MS技术能对麝香通心滴丸进行化学成分分析及质量控制,可为麝香通心滴丸质量一致性评价及质量监管的重点关注指标选择提供依据。蟾毒它灵、蟾毒灵、华蟾酥毒基、酯蟾毒配基、丹酚酸A、丹酚酸B、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1及人参皂苷Rd为麝香通心滴丸质控及功效成分,其能通过ErbB、VEGF、FoxO、PI3K/Akt等信号通路发挥治疗冠心病的作用。

关键词：麝香通心滴丸超高效液相色谱质量一致性评价指纹图谱网络药理学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于蛋白质的化学修饰研究盐补骨脂醇提物所致肝损伤的作用机制

引用

中国中药杂志 2024年第17期49卷 4744-4754页

作者：王振东韩杉顾继洪黄志峰刘梅仙卓越广州中医药大学科技创新中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 深圳湾实验室百瑞创新中心广东深圳518132

盐补骨脂是临床常用补益药,但其潜在毒性限制了应用,反应性代谢产物(reactive metabolites,RMs)对蛋白质的共价修饰是盐补骨脂肝毒性一个不可忽视的因素。该研究基于液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry,LCMS)... 详细信息

盐补骨脂是临床常用补益药,但其潜在毒性限制了应用,反应性代谢产物(reactive metabolites,RMs)对蛋白质的共价修饰是盐补骨脂肝毒性一个不可忽视的因素。该研究基于液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry,LCMS)技术探究盐补骨脂中主要毒性成分补骨脂素/异补骨脂素产生的RMs对蛋白质的共价修饰,探讨盐补骨脂所致肝损伤的作用机制。首先采用生化法检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)的水平;通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏病理变化。随后,利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(ultra performance liquid chromatography-quadrupole-time-of-flight-mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)对盐补骨脂中的主要毒性成分补骨脂素/异补骨脂素以及产生的RMs进行鉴定,并对毒性成分/RMs与GSH及游离氨基酸的共价键加合物进行鉴定,进一步确定毒性成分对蛋白质上氨基酸的共价键修饰位点和修饰方式。将确定的RMs修饰方式添加到Proteome Discoverer的可变修饰中,结合液相色谱-四极杆轨道阱质谱联用技术,检测补骨脂素/异补骨脂素修饰的靶蛋白。最后,利用Label-free定量蛋白质组学技术,筛选差异蛋白,通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)做进一步分析并进行qPCR实验验证。结果显示,与对照组比较,盐补骨脂组ALT、AST、MDA明显增高,SOD、CAT、GSH和GST均降低,并有剂量依赖性,小鼠肝细胞出现明显空泡化及炎性细胞浸润。此外,在给药组小鼠肝脏中鉴定到补骨脂素/异补骨脂素的5种RMs,2种与GSH的加合物及1种与半胱氨酸的加合物。并且鉴定到10个被补骨脂素/异补骨脂素RMs修饰的蛋白质。给药组小鼠肝脏内检测到133个差异蛋白,其中92个上调,41个下调,主要涉及蛋白质、核糖体、rRNA、谷胱甘肽,影响蛋白酶体通路;qPCR结果与差异蛋白趋势一致。综上可得,补骨脂素/异补骨素的RMs可以与GSH共价键结合,并且修饰肝脏蛋白质的半胱氨酸及赖氨酸残基,毒性成分对蛋白质的共价键修饰可进一步导致肝毒性。盐补骨脂产生的氧化应激损伤可能与蛋白酶体及其复合物异常、核糖体及其核蛋白复合体生物合成、rRNA结合、谷胱甘肽结合等有关。

关键词：盐补骨脂肝损伤蛋白质组学共价键修饰 LC-MS

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

开心散激活AMPK信号通路改善阿霉素诱导的神经毒性

引用

中国中药杂志 2024年第24期49卷 6763-6772页

作者：吴迎朝崔佳琦王慧皮大锦陈利国欧阳明子陈前军广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,... 详细信息

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,通过长链非编码RNA测序获取病变的信息,通过蛋白质免疫印迹和生化指标检测确定病变的发生。此外,分别利用神经母细胞瘤细胞和小胶质细胞构建体外模型,使用含药血清和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)去磷酸化抑制剂进行干预,进一步验证动物实验结果的准确性。病理结果显示开心散可以缓解阿霉素诱导的前额叶皮质神经元退行性病变,长链非编码RNA测序提示神经元病变和开心散干预过程与铁死亡、免疫性疾病、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等相关,蛋白质印迹和生化指标检测确定此过程与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)信号通路减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应直接相关。综上研究表明,开心散通过激活AMPK信号通路,减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应,最终缓解阿霉素诱导的神经毒性。

关键词：开心散 AMPK信号通路阿霉素神经毒性免疫反应铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

引用

海军军医大学学报 2024年第11期45卷 1352-1361页

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院生理学教研室兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院数学与卫生统计学教研室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室兰州730000

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线... 详细信息

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹参素对缺氧诱导成纤维样滑膜细胞损伤的影响及作用机制研究

引用

世界中医药 2024年第23期19卷 3625-3631页

作者：杨帆曹姗吕章明李云海湖北中医药大学金匮教研室武汉430061

目的:探讨丹参素对缺氧诱导的成纤维样滑膜细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠成纤维样滑膜细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测丹参素对成纤维样滑膜细胞的影响。另取同代大鼠细胞按照简单随机法... 详细信息

目的:探讨丹参素对缺氧诱导的成纤维样滑膜细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠成纤维样滑膜细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测丹参素对成纤维样滑膜细胞的影响。另取同代大鼠细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、高剂量组、BAY11-7082组,检测核因子κB p65(NF-κB p65)抑制剂BAY11-7082对成纤维样滑膜细胞损伤的影响。以5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(Edu)法检测各组细胞增殖,蛋白质印迹法检测细胞蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞细胞基质金属蛋白酶(MMP)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果:缺氧组细胞Edu阳性细胞率、增殖细胞核抗原(Ki67)、细胞周期素蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达和MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA及磷酸化(p)-NF-κB p65、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8蛋白表达高于对照组;与缺氧组比较,低、中、高剂量组细胞Edu阳性细胞率及Ki67、PCNA、CyclinD1蛋白表达及MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA、p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达低(P<0.05);与高剂量组比较,BAY11-7082组细胞p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达、Edu阳性细胞率及MMP、VEGF mRNA低(P<0.05)。结论:丹参素可能通过抑制NF-κB/HIF-1α信号通路改善缺氧诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞损伤。

关键词：类风湿关节炎丹参素缺氧成纤维样滑膜细胞核因子κB/低氧诱导因子1α信号通路细胞增殖细胞损伤大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年择期手术患者术前血小板计数/白蛋白比值与术后新发衰弱的相关性分析：一项多中心研究

引用

中国全科医学 2025年

作者：程雨欣方嘉敏梁好汪志玲魏琳廖惠莲徐明明陈玉梅李燕芬董丽娟郭银桂广州中医药大学东莞医院湖南中医药大学护理学院广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学第二附属医院护理部中医证候全国重点实验室/护理部广州中医药大学第二附属医院广州中医药大学顺德医院广州中医药大学第四临床医学院佛山市中医院惠州市中医医院中山市中医院

背景衰弱是一种与年龄密切相关的综合征。目前评估衰弱主要依赖单一的炎症因子或营养指标，缺乏系统性的诊断标志物。慢性炎症和营养状况作为衰弱的生理病理机制的一部分，且血小板计数和营养状况简单易获得，而目前关于血小板计数和... 详细信息

背景衰弱是一种与年龄密切相关的综合征。目前评估衰弱主要依赖单一的炎症因子或营养指标，缺乏系统性的诊断标志物。慢性炎症和营养状况作为衰弱的生理病理机制的一部分，且血小板计数和营养状况简单易获得，而目前关于血小板计数和营养状况的混合性炎症标志物与衰弱之间的相关性研究较少。目的探讨老年择期手术患者术前血小板计数/白蛋白比值（PAR）与术后7 d新发衰弱的相关性。方法本研究是基于老年围手术期不良事件预警模型构建研究（EPAE）数据集进行的二次研究，采用横断面调查方法，选取2023年2—10月在广州中医药大学第二附属医院、广州中医药大学顺德医院、广州中医药大学第四临床医学院、佛山市中医院、惠州市中医医院、中山市中医院、广州中医药大学东莞医院共7家医院进行住院治疗且拟行择期手术的老年患者。纳入术前无衰弱的患者共2 035例，术后7 d根据中文版Frail量表的诊断标准将患者分为无衰弱组（1 691例）和新发衰弱组（344例）。收集两组患者的一般资料及围术期衰弱的影响因素并进行比较。采用多因素Logistic回归分析评估变量之间的相关性；将PAR根据四分位数分为4个水平：Q1(PAR≤4.160)、Q2(PAR:4.161～5.339)、Q3(PAR:5.340～6.479)、Q4(PAR≥6.480)，进行多模型多因素Logistic回归分析以评估不同PAR水平对衰弱的影响。分析不同年龄段人群术后7 d新发衰弱发生率并绘制受试者特征曲线（ROC曲线）计算曲线下面积（AUC）及最佳截断值，以评估术前PAR对老年患者术后7 d新发衰弱的预测价值。结果两组患者的年龄、照护人员、久坐行为、每周有氧运动时长、每周抗阻训练时长、应激史比例、年龄校正查尔森合并症指数（ACCI）评分、阿森斯（Athens）失眠量表（AIS）评分、抑郁症筛查量表（PHQ-9）评分、社会支持评定量表（SSRS）评分、美国麻醉医师协会（ASA）分级、超前镇痛、麻醉方式、手术类型比例及手术时间、术中输血量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；且新发衰弱组PAR显著高于非衰弱组（P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，调整全部混杂因素后，高水平PAR是老年患者术后7 d新发衰弱的危险因素（OR=1.22,95%CI=1.16～1.29,P<0.001）。不同水平PAR的多因素Logistic回归分析结果显示，调整全部混杂因素后，与Q1水平PAR相比，Q2、Q3、Q4水平PAR均是老年患者术后7 d新发衰弱的危险因素，其中Q4组PAR是老年患者术后7 d新发衰弱的风险最高（OR=6.06,95%CI=3.90～9.41,P<0.001）。分层分析结果显示，不同年龄段人群术后7 d新发衰弱发生率随着术前PAR升高而显著递增（P<0.001）；术前PAR预测老年患者术后7 d新发衰弱的AUC为0.635(95%CI=0.606～0.665,P<0.001)，最佳截断值为4.345，灵敏度和特异度分别为89.20%和31.20%。结论术前PAR对老年患者术后新发衰弱具有一定预测价值，PAR水平越高提示术后新发衰弱的风险越大。

关键词：衰弱血小板计数白蛋白 PAR 老年患者术后衰弱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中药抑制细胞焦亡治疗脓毒症急性肺损伤的研究进展与探析

引用

中国中药杂志 2025年

作者：吴文玉李诺然王凯焦欣蓝婉宁徐运升王林林景楠陈瑞曾瑞峰李俊广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院广东省中医急症研究重点实验室

脓毒症是由严重感染或创伤引起的全身性炎症反应，是急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的常见病因之一。脓毒症急性肺损伤（SALI）是临床常见危重症，具有高发病率及高病死率，其发病机制复杂且尚未完全明了，目前缺乏针... 详细信息

脓毒症是由严重感染或创伤引起的全身性炎症反应，是急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的常见病因之一。脓毒症急性肺损伤（SALI）是临床常见危重症，具有高发病率及高病死率，其发病机制复杂且尚未完全明了，目前缺乏针对性的有效治疗方案。细胞焦亡作为一种新型程序性死亡方式，通过激活炎症小体及释放炎性因子，在SALI的病理进程中发挥关键作用，成为潜在的治疗靶点。近年来，中药通过多成分、多靶点调控细胞焦亡相关信号通路的作用逐渐受到关注，其可能通过抑制NLRP3炎症小体活化、调节Caspase家族蛋白表达等机制干预细胞焦亡，从而减轻肺组织炎性损伤。该文系统综述了细胞焦亡在SALI中的分子调控网络，并探讨中药干预细胞焦亡的潜在机制与研究进展，旨在为SALI的中药基础研究及临床治疗策略提供新的思路与理论依据。

关键词：中药脓毒症急性肺损伤细胞焦亡分子机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中医药相关核心结局指标集研究的文献质量评价

引用

中国循证医学杂志 2024年第2期24卷 192-201页

作者：邱幸莹唐淇曹文聪刘冰清温泽淮李庚广州中医药大学第二临床医学院广州510405 省部共建中医湿证国家重点实验室(广州中医药大学第二附属医院) 广州510120 广东省中医院广州510120 广州中医药大学科技创新中心广州510405 广东省中医证侯临床研究重点实验室广州510120

目的评价中医药相关核心结局指标集(COS-TCM)研究发表的方案及结果的文献质量,为提高COS-TCM研究报告水平和方法学质量提供参考。方法计算机检索中、英文数据库,搜集从建库至2023年4月18日收录的COS-TCM研究方案或研究结果,按照纳入、... 详细信息

目的评价中医药相关核心结局指标集(COS-TCM)研究发表的方案及结果的文献质量,为提高COS-TCM研究报告水平和方法学质量提供参考。方法计算机检索中、英文数据库,搜集从建库至2023年4月18日收录的COS-TCM研究方案或研究结果,按照纳入、排除标准筛选后采用《核心指标集研制规范》(COSSTAD)、《核心指标集报告规范》(COS-STAR)和《核心指标集研究方案报告规范》(COS-STAP)进行质量评价。此外,对发表了研究方案和研究结果的同一个研究进行一致性评价。结果共纳入14篇研究方案和14篇研究结果报告,涉及23项COS-TCM研究。研究方案采用COS-STAP进行评价,发现报告率相对较低的两个条目为“利益相关者”和“缺失数据”。基于COS-STAD对COS-TCM结果进行评价发现,条目“COS涵盖的人群”(35.7%)和“关注结局指标清单的语言描述”(28.6%)的报告率较低;而基于COS-STAR,报告率较低的条目为“方案偏离”(7.1%)、“参与者”(21.4%)和“利益冲突”(28.6%)。此外,一致性评价发现,研究方案与研究结果之间存在不一致的情况,包括系统评价纳入的研究类型、定性研究的方法及共识会议的举办方式、评分方法等,且仅有1项研究报告了方案偏离及其原因。结论COS-TCM研究仍需提高其方法学质量和报告透明度,在遵循国际规范的基础上,需结合中医特色。未来有必要研制适合COS-TCM研究的质量评价指南和报告规范。

关键词：核心结局指标集中医药文献质量评价

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桂枝通络片通过抑制CD72hi巨噬细胞缓解动脉粥样硬化的疗效与机制研究

引用

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：