检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡

引用

中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 463-471页

作者：陈瑞雪庞淑瑾陈鑫郭依宁方红城吕洪雪王陵军广州中医药大学第一附属医院广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405 广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 深圳市中西医结合医院广东深圳518104 中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。

关键词：沉默信息调节蛋白1 心肌细胞细胞凋亡细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心阴虚与心脏纤维化:从病理机制到治疗策略

引用

中国中药杂志 2025年第7期50卷 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害,成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质,导致心脏纤维化改变,引起心肌僵直、心功能下降,加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害,成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质,导致心脏纤维化改变,引起心肌僵直、心功能下降,加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关,且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚,阴液不足,心脏丧失濡养功能,是导致心肌营养不良的启动因素;津液亏少,血行滞涩,以成血瘀,血病累水,水饮停滞,血瘀水饮堆积于心,与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符,是疾病的必经过程;瘀水互结,久而化热成毒,炎症反应与“热毒”高度相似,长期刺激心脏,心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导,养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平,在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

从心阴虚致肌萎缩论慢性心力衰竭骨骼肌萎缩发生机制及防治进展

引用

中国中药杂志 2025年

作者：李思静李姿儒张小娇何星灵陈嘉慧董晓明龙文杰刘健红廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东省中医临床研究院广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院老年病科

慢性心力衰竭（CHF）是严重的心血管疾病终末阶段，其伴发的骨骼肌萎缩极大降低患者运动功能及生活质量，并增加不良预后风险。现有针对CHF骨骼肌萎缩的治疗药物及干预手段有限。中医理论主张整体观念与辨证施治，对CHF共病治疗具有独... 详细信息

慢性心力衰竭（CHF）是严重的心血管疾病终末阶段，其伴发的骨骼肌萎缩极大降低患者运动功能及生活质量，并增加不良预后风险。现有针对CHF骨骼肌萎缩的治疗药物及干预手段有限。中医理论主张整体观念与辨证施治，对CHF共病治疗具有独特优势。该文基于中医“心阴虚”理论，深入探讨CHF骨骼肌萎缩的病理机制，提出心阴虚致络脉失濡、瘀毒互结及形神俱竭的病机模式，阐释其与神经内分泌紊乱、炎症氧化应激、微循环障碍及蛋白代谢失衡等现代医学机制的内在关联，强调心阴虚在病程进展中的核心作用。从濡养心阴治疗策略出发，系统分析了中药复方与针灸疗法在改善心功能及缓解骨骼肌萎缩方面的多重效应，以期为CHF骨骼肌萎缩的临床干预提供理论基础与实践指导。

关键词：心阴虚慢性心力衰竭骨骼肌萎缩养阴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于胆汁酸-脂质过氧化机制探索瓜蒌薤白半夏汤干预Apoe-/-小鼠早期动脉粥样硬化的研究

引用

中华中医药学刊 2024年

作者：刘万里宋健冯向荣莫小英罗怡郑锋玲陈颂阮威君骆欢欢中医证候全国重点实验室广州中医药大学基础医学院广州中医药大学科技创新中心广州中医药大学桂林市中医医院

目的：探讨瓜蒌薤白半夏汤（Gualou Xiebai Banxia Decoction，GXBD）对载脂蛋白e基因敲除(Apoe-/-)小鼠早期动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）模型的血脂、氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）和粪便胆汁酸（Bile Acids，BAs）的影响，并探讨瓜蒌薤白半夏汤防治早期动脉粥样硬化可能的机制。方法：采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索GXBD化学成分，PharmMapper服务器预测靶点，以“Atherosclerosis”为检索词检索GeneCards数据库，选择评分≥1的AS相关靶点，用DAVID数据库对交集靶点进行京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析。预防-治疗机制动物实验，将15只雄性Apoe-/-小鼠随机分为3组：对照组（A组，正常饮食）、高脂饮食模型组（AF组，高脂饮食）、GXBD干预组(AF-GL组，高脂饮食，药物剂量：10g·kg-1·d-1)，高脂饲料喂养8周以制备早期AS小鼠模型，其中第5周起开始药物干预至实验结束。末次给药4小时后检测血清中的低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）、总胆固醇（total cholesterol ，TC）、甘油三酯（triglycerides，TG）、以及血清、肝脏和回肠的ox-LDL的浓度；分离主动脉进行油红O染色；检测肝脏的组成型雄甾烷受体（constitutive androstane receptors，CAR）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase，CYP7A1）的mRNA含量；结肠脂肪酸结合蛋白（fatty acid-binding protein，FABP6）的mRNA含量，检测粪便BAs。结果：获得瓜蒌薤白半夏汤的活性化合物34个，与AS的交集靶点有164个，主要涉及脂质氧化、信号传导等。与A组比较，AF组主动脉脂质沉积增加，血清ox-LDL水平显著升高（P＜0.01），CAR的mRNA表达显著降低（P＜0.05），粪便初级胆汁酸含量显著升高（P＜0.05），粪便次级胆汁酸含量显著升高（P＜0.05）。与AF组比较，AF-GL组主动脉脂质沉积减少，血清ox-LDL水平显著下降（P＜0.01），CAR的mRNA表达显著上升（P＜0.05），粪便初级胆汁酸含量显著下调（P＜0.05）。结论：瓜蒌薤白半夏汤通过激活肝脏CAR、CYP7A1以促进胆汁酸的代谢，加速胆固醇分解代谢以调节脂质过氧化，降低ox-LDL，防治早期动脉粥样硬化。

关键词：瓜蒌薤白半夏汤(GXBD) 动脉粥样硬化(AS) 胆汁酸(BAs) 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

花不同发育时期的凉粉草转录组分析及黄酮类合成基因挖掘

引用

中药新药与临床药理 2024年第11期35卷 1772-1780页

作者：尤健开曾丽珊王仲冬夏艺萌林颖詹若挺张桂芳广州中医药大学中药学院广东广州510006 广州中医药大学岭南中药资源教育部重点实验室广东广州510006

目的探究凉粉草黄酮类化合物代谢途径的关键基因并比较花不同发育时期(现蕾期、开花期、凋谢期)叶片中的相关基因变化。方法以凉粉草两种栽培品系平远草和台湾草现蕾期、开花期、凋谢期3个时期的叶片为供试材料,运用Illumina NovaSeq 6... 详细信息

目的探究凉粉草黄酮类化合物代谢途径的关键基因并比较花不同发育时期(现蕾期、开花期、凋谢期)叶片中的相关基因变化。方法以凉粉草两种栽培品系平远草和台湾草现蕾期、开花期、凋谢期3个时期的叶片为供试材料,运用Illumina NovaSeq 6000测序平台进行转录组测序和生物信息学分析。结果转录数据组装并去冗余得到99945条unigene,其中有56362条unigene成功注释。30116条unigene在KOG数据库中比对获得注释,一般功能预测是最多的一个类群;44461条unigene在GO数据库中比对获得注释,根据功能分为生物进程、细胞组分、分子功能3个GO类别57个小组。筛选得到7466条差异基因,经过KEGG富集分析,差异基因主要富集在植物-病原体相互作用、植物激素信号转导、MAPK信号通路-植物、苯丙烷类生物合成等通路上。51条差异基因与黄酮类生物合成相关,借助基因表达规律的分析,发现两栽培品系基因在同一时期的表达基本一致,现蕾期、开花期与凋谢期3个时期的表达差异显著。随机选取5个差异基因进行RTqPCR验证,结果表明其基因表达与转录组基本一致。结论该研究探知了两种栽培品系中黄酮类化合物代谢途径的关键基因及其在花各发育时期叶片中的表达模式,为探索凉粉草黄酮类生物合成提供了理论基础。

关键词：凉粉草转录组学差异表达基因黄酮类化合物生物合成途径

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全转录组学关联分析研究开心散缓解乳腺癌化疗性认知障碍的作用机制

引用

中国中药杂志 2024年第17期49卷 4711-4722页

作者：吴迎朝吴芃田欢崔佳琦左谦皮大锦陈利国罗雪花陈前军欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 暨南大学附属第一医院广东广州510630

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高... 详细信息

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫、新物体识别实验等行为学检测,苏木素-伊红染色、尼氏染色、固蓝染色、Fluoro-Jade B染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记、免疫荧光染色、透射电子显微镜等病理检测,运用网络药理学和全转录组学测序等方法分析化疗性认知障碍产生的机制以及开心散的作用靶点。结果显示,开心散可以防止化疗引起的行为学改变(P<0.001),增加旷场实验总运动路程和中央区停留时间比,增加高架十字迷宫实验开臂区探索时间,减少强迫游泳实验和悬尾实验静止时间,减少Morris水迷宫逃逸潜伏期和增加穿越平台次数,提高新物体识别实验认知指数;抑制化疗引起的前额叶皮质神经炎症、细胞凋亡、细胞自噬等组织损伤;并重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱(P<0.05)。综上研究表明,开心散可能通过重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱,减轻神经元组织损伤,最终缓解荷瘤小鼠的化疗性认知障碍。

关键词：开心散转录组学网络药理学化疗性认知障碍乳腺癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“虚-瘀-毒”时空演化视角探讨动脉粥样硬化病理机制与中医治疗

引用

中国中药杂志 2025年

作者：李姿儒刘东华李思静张小娇董晓明龙文杰叶桃春刘健红刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇何星灵倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院老年病科广东省中医临床研究院广州中医药大学第一附属医院心肺康复科

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是引发心脑血管疾病的主要原因，其斑块形成与破裂常导致严重的急性心血管事件。该文从中医“虚-瘀-毒”病机理论视角，系统阐释AS现代病理机制与中医病机演变的时空动态关联。时序演进维度揭示，A... 详细信息

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是引发心脑血管疾病的主要原因，其斑块形成与破裂常导致严重的急性心血管事件。该文从中医“虚-瘀-毒”病机理论视角，系统阐释AS现代病理机制与中医病机演变的时空动态关联。时序演进维度揭示，AS发展呈现“虚损-瘀损-毒损”三阶段动态病机转化。初期以血管内皮衰老相关的脂质代谢紊乱为始动环节，中期以巨噬细胞介导的炎症级联反应驱动斑块的进展，终末期则表现为全身性“炎症风暴”与多器官功能障碍。空间扩展维度解析，AS的病理损伤沿“局部病变-区域扩大-全身受累”扩展，其进程始于血管内皮功能障碍的局部“虚损”阶段，继发泡沫细胞聚集与巨噬细胞浸润形成“瘀毒互结”病灶，实现病理损伤由局部血管向全身多脏器的空间演变。基于“虚-瘀-毒”的时空演化规律，构建中医分期论治体系：早期以补虚固本为主，中期侧重活血化瘀，晚期强调解毒通络。通过整合现代病理机制与中医理论，为AS防治提供了时空精准的中医治疗手段。

关键词：虚-瘀-毒动脉粥样硬化时空演变分期论治中医治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

引用

中国骨质疏松杂志 2024年第5期30卷 631-635,642页

作者：陈桐莹林适杨彬彬东智卓玛唐子佳吴建军刘树华林贤灿付赛黄佳纯林燕平李颖姜涛万雷黄宏兴广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心中医骨伤科学实验室广东广州510405 广州中医药大学第三附属医院广东广州510405 广东省第二中医院广东广州510405

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾... 详细信息

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P<0.05。结论OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力。GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用。

关键词：骨质疏松脂肪补肾健脾活血方非酒精性脂肪肝

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

促血管生成因子调控类风湿关节炎血管翳生成的分子机制及中药干预作用

引用

中国药理学通报 2025年

作者：胡泽玉赵芳陈晶林也蔡雄刘良湖南中医药大学科技创新中心广州中医药大学中医证候全国重点实验室

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）滑膜组织中大量炎症细胞的浸润促进血管新生，形成侵袭性的血管翳，最终导致骨侵蚀和软骨破坏，对关节造成不可逆的伤害。大量研究表明，生长因子、黏附因子、血管生成素-2（angiopoietin-2，A... 详细信息

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）滑膜组织中大量炎症细胞的浸润促进血管新生，形成侵袭性的血管翳，最终导致骨侵蚀和软骨破坏，对关节造成不可逆的伤害。大量研究表明，生长因子、黏附因子、血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）、基质金属蛋白质酶（matrix metalloproteinase，MMP）和巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）等促血管生成因子在RA进展中具有刺激血管翳形成的作用。近年来，多种中药展现出抑制血管翳形成的作用。该文通过阐明促血管生成因子在RA中的作用机制，并对中药通过上述机制发挥抑制血管翳形成的最新研究成果进行综述，为治疗RA提供更多研究思路。

关键词：类风湿关节炎血管翳促血管生成因子中药分子机制干预作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：