检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：邓穗晖丁文俊陈贤杰叶森李春黎晖广州中医药大学基础医学院中医证候全国重点实验室广州中医药大学广州中医药大学护理学院

目的：观察牛珀至宝微丸对快速肺纤维化小鼠胶原沉积的影响并探索其潜在的细胞机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1.0 mg·kg-1)、牛珀至宝微丸低剂量组(0.75 g·kg-1)、牛珀至宝微丸高剂量组(1.5 g... 详细信息

目的：观察牛珀至宝微丸对快速肺纤维化小鼠胶原沉积的影响并探索其潜在的细胞机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1.0 mg·kg-1)、牛珀至宝微丸低剂量组(0.75 g·kg-1)、牛珀至宝微丸高剂量组(1.5 g·kg-1)。基于文献研究和前期结果，采用“LPS三次打击”方案建立快速肺纤维化小鼠模型，造模后给予牛珀至宝微丸灌胃或地塞米松腹腔注射治疗，每天1次，第5天取材。苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变，马松三色（Masson）染色评价胶原沉积情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中I型胶原蛋白（Collagen I）、骨桥蛋白（OPN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达水平；免疫组化法（IHC）对肺组织中的CD163阳性巨噬细胞进行定位；免疫荧光（IF）检测CD163阳性巨噬细胞和OPN的共定位情况；流式细胞术检测肺组织CD163阳性巨噬细胞的数量。制备快速肺纤维化小鼠模型，使用磁性分选从肺组织中分离CD163阳性巨噬细胞；细胞增殖与活性检测法（CCK-8）明确牛珀至宝微丸对CD163阳性巨噬细胞的无毒性剂量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测牛珀至宝微丸对CD163阳性巨噬细胞OPN分泌水平的影响。将CD163敲除(CD163-/-)小鼠随机分为正常组、模型组、牛珀至宝微丸高剂量组(1.5 g·kg-1)，以野生型小鼠作为对照。采用流式细胞术检测CD163的敲除情况；采用Western blot法检测敲除CD163后肺组织Collagen I、OPN的表达水平。HE染色和Masson染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况。结果：与正常组比较，模型组胶原沉积显著增加（P<0.01），肺组织中Collagen I、OPN（P<0.01）和TGF-β1（P<0.01）的表达水平升高，CD163阳性巨噬细胞数量显著增多（P<0.01）；与模型组比较，牛珀至宝微丸低、高剂量组胶原沉积减少（P<0.05，P<0.01），肺组织Collagen I（P<0.05，P<0.01）、OPN（P<0.01）和TGF-β1（P<0.05，P<0.01）表达降低，CD163阳性巨噬细胞数量减少（P<0.01）。与正常组对比，牛珀至宝微丸显著降低CD163阳性巨噬细胞上清的OPN水平（P<0.01）。与野生型小鼠模型组比较，CD163-/-小鼠肺组织胶原沉积范围显著减小（P<0.01），肺组织Collagen I和OPN表达水平降低（P<0.01）。结论：牛珀至宝微丸通过降低CD163阳性巨噬细胞的数量及其OPN分泌水平，抑制快速肺纤维化小鼠的胶原沉积。

关键词：快速肺纤维化牛珀至宝微丸 CD163 骨桥蛋白胶原沉积

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室广州中医药大学基础医学院河北省中医药结合氢医学技术创新中心

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CC... 详细信息

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CCK-8检测细胞活性，用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量，用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平，用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体（EPOR）表达，用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平，用DCFH探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量，用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示，IH暴露可显著降低HT22细胞活性；EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调，而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中，外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位，降低细胞ROS和凋亡水平，上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 （heme oxygenase1,HO-1）蛋白表达水平，降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值，促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化，而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示，外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡，从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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六经病传变与转归之阴阳胜复

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中华中医药杂志 2024年第10期39卷 5613-5615页

作者：李梦君郑锋玲骆欢欢广州中医药大学中医证候全国重点实验室广州510006 广州中医药大学基础医学院广州510006 广州中医药大学期刊中心广州510006

文章运用阴阳胜复理论对《伤寒论》六经病的形成、传变以及转归展开探讨。研究认为,阴或阳过盛是太阳病传变的实质,太阳经的传变可循经传、越经传以及表里传变;阳明病多受热邪侵扰;少阳病多由其他阳经邪气侵扰,失治不及可逆传阳明,顺传... 详细信息

文章运用阴阳胜复理论对《伤寒论》六经病的形成、传变以及转归展开探讨。研究认为,阴或阳过盛是太阳病传变的实质,太阳经的传变可循经传、越经传以及表里传变;阳明病多受热邪侵扰;少阳病多由其他阳经邪气侵扰,失治不及可逆传阳明,顺传三阴;太阴病所受阴邪一是由他经传入,二是素体阳虚,阴寒内生,寒盛可传其他阴经;少阴病以阳虚为主,阴阳在虚弱状态下的消长不平衡会导致热化证或寒化证;针对厥阴病的病机,目前学界缺乏共识,从阴阳胜复角度探析,寒热错杂的实质是阴阳两虚状态下的消长不平衡所致。

关键词：伤寒六经病阴阳胜复传变转归

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盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制

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中华危重病急救医学 2024年第6期36卷 597-603页

作者：凌颖沈琪王剑袁玉凡王鹏李泽林晋金兰广州中医药大学深圳医院(福田)重症医学科广东深圳518034 广州中医药大学中西医结合基础研究室广东广州510006

目的探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Sham组,6只)、脓毒症模型组(LPS组,14只)、盐酸小檗碱干预组(Ber组,14只)和Notch信号通路抑制组(DAPT组,14只)。DAPT... 详细信息

目的探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Sham组,6只)、脓毒症模型组(LPS组,14只)、盐酸小檗碱干预组(Ber组,14只)和Notch信号通路抑制组(DAPT组,14只)。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)的方式复制脓毒症模型;Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱;Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血,处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变;透射电镜下观察回肠组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;实时聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白1(Claudin1)〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果制模后24 h,与Sham组比较,LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降,体温均有所升高,其中LPS组变化最明显,DAPT组次之,Ber组改变最轻;LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%(6/14)、57.1%(8/14)、57.1%(8/14)比100%(6/6)〕,故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示,LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重,Ber组情况明显改善,DAPT组次之。光镜下显示,LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱,杯状细胞明显减少,伴大量炎症细胞浸润;Ber组明显改善;DAPT组差于Ber组。电镜下显示,LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落,肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤;Ber组情况明显改善,DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高,Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO(μg/L):4.94±0.44比6.53±0.49,iFABP(ng/L):709.67±176.97比1417.71±431.44,TNF-α(ng/L):74.70±8.15比110.36±3.51,IL-6(ng/L):77.34±9.80比101.65±6.92,均P<0.01〕,而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示,LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低;Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达:Occludin mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.61±0.74比0.30±0.12,Claudin1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.97±0.37比0.58±0.14,Notch1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.29±0.29比0.36±0.10,Hes1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.22±0.39比0.27±0.04;蛋白表达:Occludin/GAPDH:1.17±0.14比0.74±0.04,Claudin1/GAPDH:1.14±0.06比0.58±0.10,Notch1/GAPDH:0.87±0.11比0.56±0.09,Hes1/GAPDH:1.02±0.13比0.62±0.01;均P<0.05〕,DAPT组上述指标较Ber组降低。结论盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤,其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

关键词：盐酸小檗碱脓毒症肠黏膜屏障紧密连接 Notch1信号通路

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多巴胺奖赏系统参与抑郁环路机制及中医药干预研究思考与展望

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1424-1429页

作者：李卓娴周流畅叶丽宏邓迪赵金兰史亚飞张荣广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广州中医药大学第二附属医院广东省中医证候临床研究重点实验室广东广州510120 广州中医药大学中药学院/国际转化医学研究所广东广州510006

在寻找提升抗抑郁疗效新策略的过程中,中医药干预逐渐展露出其独特的防治优势。多巴胺奖赏系统密切参与了抑郁症的病理发生发展过程,现今研究多聚焦于多巴胺奖赏系统中某一特定核团的功能机制,而着眼于神经环路功能机制所开展的研究较... 详细信息

在寻找提升抗抑郁疗效新策略的过程中,中医药干预逐渐展露出其独特的防治优势。多巴胺奖赏系统密切参与了抑郁症的病理发生发展过程,现今研究多聚焦于多巴胺奖赏系统中某一特定核团的功能机制,而着眼于神经环路功能机制所开展的研究较少。当前奖赏环路的微观研究中,奖赏环路异常和焦虑、抑郁等负面情绪的关联性已获得广泛认可,中医药干预可通过影响奖赏环路发挥抗抑郁作用。该文围绕多巴胺奖赏系统参与抑郁症的环路机制以及中医药干预研究做一综述。

关键词：抑郁症奖赏系统神经环路多巴胺腹侧背盖区伏隔核

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麝香通心滴丸改善AngⅡ介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 97-106页

作者：胡玥瑶王伟黄明月郭抒娟姚骏凯北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029 广州中医药大学中药学院广州510006

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%... 详细信息

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%、10%、20%)剂量组干预24 h。通过免疫荧光检测血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达量。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测血管平滑肌细胞增殖情况,划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)等通路蛋白,以及Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)等增殖迁移蛋白的表达。结果:与模型组比较,免疫荧光结果表明STDP可明显增加α-SMA表达量,明显抑制MMP-2表达量(P<0.05);CCK-8及EdU染色结果显示STDP明显抑制血管平滑肌细胞增殖(P<0.05);划痕实验检测结果表明STDP明显抑制血管平滑肌细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示STDP可明显提高ACE2、AT2、MAS1的表达量,明显抑制AT1的表达量(P<0.05),明显抑制PCNA、ColⅠ、MMP-9、Rock1、Rock2、SRF蛋白的表达水平(P<0.05)。与STDP组比较,ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论:STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移,并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达,改善血管平滑肌细胞功能紊乱,其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达,抑制AT1/Rock信号通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸血管平滑肌细胞功能紊乱细胞增殖迁移血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号通路

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基于网络药理学与分子对接技术探讨大黄肝毒性的作用机制

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现代药物与临床 2023年第12期38卷 2965-2970页

作者：黄巧波刘明平广州中医药大学中药学教研室广东广州510006

目的利用网络药理学和分子对接技术探讨大黄肝毒性的分子作用机制。方法在TCMSP检索大黄活性成分及文献获取潜在肝毒性成分,利用Swiss Target Prediction数据库获取成分靶点,通过GeneCards和OMIM数据库获取人类肝毒性相关靶点。利用STR... 详细信息

目的利用网络药理学和分子对接技术探讨大黄肝毒性的分子作用机制。方法在TCMSP检索大黄活性成分及文献获取潜在肝毒性成分,利用Swiss Target Prediction数据库获取成分靶点,通过GeneCards和OMIM数据库获取人类肝毒性相关靶点。利用STRING数据库将Venn图获得成分与疾病共同靶标进行(PPI)网络分析,用Cytoscape软件构建“大黄成分–肝毒性作用靶点”网络,并且利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)(KEGG)通路富集。将部分肝毒性核心成分和关键靶点进行分子对接。结果共获取大黄潜在肝毒性成分21种,对应靶点724个,人类肝毒性相关靶点957个,大黄与肝毒性的共同靶点151个,核心成分可能是大黄酸、大黄酚、β-谷甾醇、大黄素-1-O-β-D-葡萄糖硫苷、大黄素甲醚二葡萄糖苷、芦荟大黄素等,关键靶点可能是白蛋白(ALB)、蛋白激酶B1(Akt1)、肿瘤蛋白p53(TP53)等。KEGG通路显示癌症通路、前列腺癌通路等可能在大黄肝毒性中起关键作用。分子对接结果表明,大黄肝毒性核心成分与关键靶点对接良好。结论大黄通过多成分、多靶点、多通路机制导致肝毒性作用。

关键词：大黄肝毒性网络药理学分子对接大黄酸大黄酚 β-谷甾醇

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基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

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海军军医大学学报 2024年第11期45卷 1352-1361页

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院生理学教研室兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院数学与卫生统计学教研室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室兰州730000

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线... 详细信息

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 细胞凋亡

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基于多元数据挖掘分析彭胜权治疗岭南地区慢性乙型病毒性肝炎的用药规律

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1235-1240页

作者：刘兴华林禧方梦冰林长峰林兴栋广州中医药大学第三附属医院广东广州510378 广州中医药大学第三临床医学院广东广州510000 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510000 广州中医药大学温病学教研室广东广州510405

目的基于多元数据挖掘技术探讨彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的用药规律,以传承其治疗该病的临床经验和学术思想。方法收集并整理彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的医案处方,运用中医传承辅助平台系统(V2.5)、IBM SPSS Statistics... 详细信息

目的基于多元数据挖掘技术探讨彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的用药规律,以传承其治疗该病的临床经验和学术思想。方法收集并整理彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的医案处方,运用中医传承辅助平台系统(V2.5)、IBM SPSS Statistics 24.0、IBM SPSS Modeler 18.0、Cytoscape 3.8.0、Rstudio R 4.2.3等软件,采用多元数据挖掘方法统计分析。结果分析纳入的273首处方得出药物210种,性味以苦、寒为主,入肝经为最,包括甘草、柴胡、白芍、茯苓、枳实等高频次中药,关联规则分析显示,白芍-甘草、柴胡-甘草为常用药对,并衍生出9首潜在新方,聚类分析得到药组6个,因子分析共提取出10个公因子,可分为五类,分别为疏肝理气类、活血化瘀类、滋阴清热类、益气健脾类和通络止痛类。结论彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎有规律可循,以四逆散为基础方加减变化,多用入肝经之苦寒药,采用疏肝理气、清热解毒、活血化瘀治法的同时不忘健脾化痰,虚实兼顾,标本同治。

关键词：彭胜权岭南温病学派慢性乙型病毒性肝炎用药规律多元数据

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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