检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2025年

作者：雒世婷史晓燕陕西中医药大学基础医学院生物化学教研室

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，... 详细信息

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，其发生发展受铁代谢等多种因素影响，涉及不同的分子机制。本文综述了铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的影响，同时总结了基于铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的治疗方法，以期为代谢相关脂肪性肝病的防治提供更多思路。

关键词：铁代谢铁超负荷铁死亡代谢相关脂肪性肝病

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藤黄健骨胶囊通过SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路抑制绝经后骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 383-392页

作者：安方玉王霞霞颜春鲁孙柏汪春梅柳颖常伟荣宋佳眙王玉洁马海珍张蕊陈振东袁万英甘肃中医药大学教学实验实训中心兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合学院中医外科教研室兰州730000 甘肃省中医药研究中心兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院免疫教研室兰州730000 甘肃中医药大学医学教学部兰州730000 定西市中医医院甘肃定西743099

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质... 详细信息

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松症的作用机制。采用去卵巢法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,分别给予藤黄健骨胶囊(0.09、0.18、0.36 g/kg)灌胃,连续干预8周后进行指标检测。采用TUNEL染色观察股骨组织凋亡情况,结果发现,藤黄健骨胶囊各剂量组股骨组织凋亡阳性细胞和凋亡率均减少(P<0.01)。采用双重免疫荧光染色观察股骨组织成骨细胞中SIRT1、PGC-1α和Nrf2表达水平表达情况,结果发现,藤黄健骨胶囊中、高剂量组成骨细胞PGC-1α表达荧光面积明显升高,各剂量组成骨细胞SIRT1和Nrf2表达荧光面积也明显升高(P<0.01)。qPCR和Western印迹检测股骨组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2、Runx2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达水平和翻译水平变化,结果显示,藤黄健骨胶囊中、高剂量组股骨组织Runx2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2蛋白质水平均明显升高,Caspase-9蛋白质水平明显下降,各剂量组股骨组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2 mRNA水平也均明显升高,而其各剂量组股骨组织Caspase-3mRNA水平、蛋白质水平和Caspase-9 mRNA水平均则明显降低(P<0.01)。综上,本研究初步揭示了藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型鼠成骨细胞凋亡的抑制与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路有关,SIRT1可能是调控成骨细胞凋亡的重要靶点。

关键词：藤黄健骨胶囊绝经后骨质疏松 SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路大鼠成骨细胞凋亡

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气滞证诊断量表的信度与效度评价

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 901-904页

作者：周旋方格马庆宇梁慧芳闫振乾王雅欣林淑贤罗京彪胡志希李先涛陈家旭广州市中医方证重点实验室暨南大学中医学院广州510632 湖南中医药大学中医诊断研究所长沙410208 广州中医药大学基础医学院广州510006

目的:评价气滞证诊断量表的信度和效度。方法:采用流行病学调查设计,收集了336名受试者的证候信息,采用克朗巴赫α系数、因子分析等方法对量表进行信度效度评价。结果:量表的克朗巴赫α系数为0.74,量表的数据适合做因子分析,因子分析选... 详细信息

目的:评价气滞证诊断量表的信度和效度。方法:采用流行病学调查设计,收集了336名受试者的证候信息,采用克朗巴赫α系数、因子分析等方法对量表进行信度效度评价。结果:量表的克朗巴赫α系数为0.74,量表的数据适合做因子分析,因子分析选取3个公因子,累计方差贡献率为50.2%,显示量表区分效度较高,结构效度好。结论:气滞证诊断量表具有较好的信度和效度,可用于气滞证的临床诊断。

关键词：气滞证诊断量表信度分析效度分析

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孤儿受体调控慢性肝病的研究进展

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生理学报 2023年第4期75卷 555-568页

作者：杨智荟王佳慧汪磊段雪琳王鸿红彭岳赵铁建郑洋广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系广西中医药大学基础医学院生理教研室

脂肪堆积过多、生物钟失调、病毒感染、持续炎症反应等可造成肝脏炎症、纤维化、癌变，促进慢性肝病的发展。深入了解导致慢性肝病的病因，以及影响其发生和发展的基本机制，有助于确定潜在的治疗目标，进行靶向治疗。孤儿受体(orphan n... 详细信息

脂肪堆积过多、生物钟失调、病毒感染、持续炎症反应等可造成肝脏炎症、纤维化、癌变，促进慢性肝病的发展。深入了解导致慢性肝病的病因，以及影响其发生和发展的基本机制，有助于确定潜在的治疗目标，进行靶向治疗。孤儿受体(orphan nuclear receptors, ONRs)是指无相应内源性配体与其结合的受体，对ONRs及其生物学特性的研究促进了合成配体的发展，对研究治疗多种疾病的有效靶点具有重要作用。近年来，研究发现ONRs对于维持正常的肝脏功能至关重要，其功能障碍可影响各种肝脏疾病。ONRs可通过调控激素、转录因子，影响生物钟、氧化应激等方式，影响肝脏脂质代谢、炎症反应、癌细胞增殖等病理生理学活动。基于此，本文重点介绍维甲酸相关孤儿受体(retinoid related orphan nuclear receptors,RORs)亚家族、孕烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、白细胞衍生的趋化因子2(leukocytecellderivedchemotaxin2,LECT2)、核受体Nur77、肝细胞核因子4α (hepatocyte nuclear factor 4α, HNF4α)这些ONRs通过不同的方式调控不同类型慢性肝病的发生和发展，为基于ONRs调控慢性肝病治疗策略提供有益参考。

关键词：孤儿受体 RORs LECT2 Nur77 慢性肝病

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基于蛋白组学探讨麦冬皂苷D改善肺纤维化的作用机制

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中国新药杂志 2024年第4期33卷 372-382页

作者：陈婷包晟川李京涛魏海梁惠毅闫曙光陕西中医药大学基础医学院胃肠病教研室陕西省胃肠病证方药重点研究室陕西中医药大学附属医院肝病一科陕西中医药大学附属医院普外一科

目的:运用蛋白组学的方法研究麦冬皂苷D对小鼠肺纤维化的影响及其机制。方法:将C56BL/6小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和麦冬皂苷D组。除正常组外，其余各组小鼠气管滴注盐酸博来霉素5 mg·kg-1,24 h后阳性对照组... 详细信息

目的:运用蛋白组学的方法研究麦冬皂苷D对小鼠肺纤维化的影响及其机制。方法:将C56BL/6小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和麦冬皂苷D组。除正常组外，其余各组小鼠气管滴注盐酸博来霉素5 mg·kg-1,24 h后阳性对照组给予强的松(5 mg·kg-1)灌胃，麦冬皂苷D组给予麦冬皂苷D(10 mg·kg-1)灌胃，连续给药14 d。通过显微CT观察肺组织影像学改变，染色观察小鼠肺纤维化程度，运用DIA定量蛋白组学技术检测肺组织中的差异蛋白，并分析这些差异蛋白富集的主要通路。运用Western blot（WB）对肺组织中的炎症相关蛋白进行验证。结果:与模型组比较，麦冬皂苷D给药后可显著改善小鼠肺纤维化的病理状态，CT表明小鼠肺实变减轻，染色提示肺胶原纤维化减少，肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性表达减轻。蛋白组学发现，相对于模型组，麦冬皂苷D组肺组织共有65个差异蛋白，其中上调蛋白46个、下调蛋白19个。GO功能富集发现，麦冬皂苷D调控的差异蛋白参与了生物过程、分子功能和细胞组分，主要富集于对压力的反应（response to stress）、碳水化合物衍生物结合（carbohydrate derivative binding）和肌原纤维（myofibril）。KEGG分析显示，麦冬皂苷D所涉及的信号通路主要包括冠状病毒疾病-新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease-COVID-19）、补体和凝血级联（complement and coagulation cascades）、NOD样受体信号通路（NOD-like receptor signaling pathway）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF signaling pathway）和白介素-17信号通路（IL-17 signaling pathway）等，WB结果证实麦冬皂苷D可显著降低炎症相关蛋白NOD样受体蛋白3（NLRP3）和IL-18,TNF-α,IL-6的表达（P<0.01,P<0.001）。结论:麦冬皂苷D可改善博来霉素所致的肺纤维化，其作用机制可能与减轻炎症反应、调节相关通路密切相关。

关键词：肺纤维化麦冬皂苷D 蛋白组学

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山柰酚抗肿瘤作用的药理研究进展

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 445-452页

作者：朱志明王娟娟王苏美周绮纯广州中医药大学第二临床医学院药剂科广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院省部共建中医湿证国家重点实验室广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院中医药防治非小细胞肺癌临床与基础研究团队广东广州510120

山柰酚是天然的黄酮类化合物,可从多种中药材及水果蔬菜中提取,具有药理活性广泛、毒副作用少的特点。研究表明,山柰酚对多种常见癌症如结肠癌、乳腺癌、白血病等有明显的预防和抑制作用。其主要通过阻滞细胞周期、抑制侵袭和迁移、诱... 详细信息

山柰酚是天然的黄酮类化合物,可从多种中药材及水果蔬菜中提取,具有药理活性广泛、毒副作用少的特点。研究表明,山柰酚对多种常见癌症如结肠癌、乳腺癌、白血病等有明显的预防和抑制作用。其主要通过阻滞细胞周期、抑制侵袭和迁移、诱导细胞凋亡和自噬、抑制有氧糖酵解等来发挥抗肿瘤作用。同时山柰酚与许多药物联合使用可以发挥协同抗肿瘤、增敏的作用,其纳米制剂治疗肿瘤具有更好的疗效,表明山柰酚具有很好的临床应用前景。该文综述近年来山柰酚抗肿瘤的药理作用机制的研究进展,为其进一步的研发提供理论基础和研究思路。

关键词：山柰酚抗肿瘤作用机制凋亡自噬

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院嘉兴大学医学院延边大学生理学教研室

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量；免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1 （insulin receptor substrate 1,IRS-1）、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明，与对照组相比，高脂饮食组小鼠体重明显增加，缺血下肢血流恢复程度明显减弱，血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高（P<0.05）。接着利用野生型和Cat K-/-高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明，Cat K-/-小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠，缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多（P<0.05）；同时观察到Cat K-/-小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加（P<0.05）。上述结果提示，敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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中医证候疗效评价量表研制指南

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中国新药杂志 2025年第2期34卷 113-122页

作者：王建新孙明月吕行郭曼萍代欣玥杨巧宁申春悌元唯安王天芳连凤梅刘树林张磊谢雁鸣王忠王保和黄宇虹刘文娜高蕊中国中医科学院西苑医院中国中医科学院博士后流动站国家药品监督管理局中药临床研究与评价重点实验室南京中医药大学上海中医药大学曙光医院北京中医药大学中国中医科学院广安门医院广州中医药大学第一附属医院上海中医药大学中国中医科学院中医临床基础研究所天津中医药大学第一附属医院天津中医药大学第二附属医院北京中医药大学东方医院

量表是实现传统证候主观定性指标量化、客观化评价的重要工具。证候疗效评价量表可为证候疗效评价提供客观公认的研究证据，是构建符合中医药特色的中医临床疗效评价指标体系的重要内容。目前行业内尚无统一的证候疗效评价量表构建方法... 详细信息

量表是实现传统证候主观定性指标量化、客观化评价的重要工具。证候疗效评价量表可为证候疗效评价提供客观公认的研究证据，是构建符合中医药特色的中医临床疗效评价指标体系的重要内容。目前行业内尚无统一的证候疗效评价量表构建方法与共识。本研究总结前期已研制的中医证候疗效评价量表技术规范与流程，起草了《中医证候疗效评价量表研制指南》。本指南进一步明确并规范了以“证候相关核心症状/体征”为主体的中医证候疗效评价量表构建的关键技术与流程，为中西医临床医师、中医药临床研究工作者、中药研发相关人员及企业开展中医证候疗效评价提供方法学指导，实现中医证候疗效评价的科学化、客观量化与标准化，为开展中医药临床疗效评价、证候类中药新药研发提供参考。

关键词：证候疗效量表指南

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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2566-2570,2576页

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵(指导) 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 详细信息

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷Ⅵ 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

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