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中国抗生素杂志 2025年

作者：陈芳张勇沈胡艳张平平林思宇侯长周张淋牟荣罗语思张科贵州医科大学基础医学院贵州省微生物组与传染性疾病防控重点实验室/病毒研究所/现代病原生物学特色重点实验室/人体寄生虫学教研室贵州中医药大学药学院贵州医科大学附属医院急诊ICU 贵州医科大学附属医院六盘水医院急诊科

目的研究离子通道阻断剂金刚烷胺在体内外抗人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus, HRSV)感染的活性。方法以MTT方法测定金刚烷胺对HEp-2细胞的半数毒性浓度，分别将30、60、90和120μmol/L金刚烷胺加入已感染RSV的HE... 详细信息

目的研究离子通道阻断剂金刚烷胺在体内外抗人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus, HRSV)感染的活性。方法以MTT方法测定金刚烷胺对HEp-2细胞的半数毒性浓度，分别将30、60、90和120μmol/L金刚烷胺加入已感染RSV的HEp-2细胞上清，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验和免疫荧光实验评估金刚烷胺的体外抗病毒活性。将Balb/c小鼠分为Mock组、GZ08-18攻毒组、GZ08-18攻毒加10 mg/kg金刚烷胺治疗组、GZ08-18攻毒加20 mg/kg金刚烷胺治疗组和GZ08-18攻毒加50 mg/kg利巴韦林治疗组。通过小鼠体重变化、存活情况、肺指数、肺泡灌洗液病毒滴度、肺切片免疫荧光、肺组织病理损伤和炎症因子变化等评估金刚烷胺的体内抗病毒活性。结果体外实验qRT-PCR和免疫荧光结果显示不同浓度金刚烷胺处理后，病毒滴度与病毒融合蛋白表达均显著下降，且具量效依赖性。体内实验结果示，与GZ08-18攻毒组相比，金刚烷胺治疗后小鼠体重下降减缓，存活率显著提高，肺指数和病毒滴度在20 mg/kg金刚烷胺治疗组显著降低，肺组织切片病毒融合蛋白免疫荧光强度明显降低，相关炎症因子表达水平显著下调。肺组织病理切片的H&E染色结果示金刚烷胺明显抑制小鼠肺组织损伤。结论金刚烷胺在体内外均可显著抑制RSV感染。

关键词：人呼吸道合胞病毒金刚烷胺抗病毒离子通道

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黄连素抗Tg和Fuc诱导的小鼠巨噬细胞凋亡的实验研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第12期29卷 1065-1068页

作者：陆丽明邝枣园罗振亮林洁涛陈晓瑜曾婧纯广州中医药大学第一临床医学院 510405 广州中医药大学微生物与寄生虫学教研室

目的研究黄连素抗小鼠巨噬细胞凋亡的作用，初步确定其抗凋亡的浓度，探讨其治疗动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的机制。方法以0．5μmol/L的毒胡萝卜素（Tg）和50μg／ml的墨角藻聚糖（Fuc）诱导RAW264．7巨噬细胞凋亡为实验模... 详细信息

目的研究黄连素抗小鼠巨噬细胞凋亡的作用，初步确定其抗凋亡的浓度，探讨其治疗动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的机制。方法以0．5μmol/L的毒胡萝卜素（Tg）和50μg／ml的墨角藻聚糖（Fuc）诱导RAW264．7巨噬细胞凋亡为实验模型，通过细胞毒性试验（MTT）法检测细胞存活率，AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果浓度为800μg／ml的黄连素组与正常对照组细胞存活率相比差异有统计学意义（P〈0．01）；随着黄连素浓度的下降，细胞凋亡率呈现下降的趋势，黄连素（0．02～0．63μg／ml）能有效抑制Tg和Fuc诱导的小鼠巨噬细胞凋亡。结论黄连素对RAW267．4细胞的增殖影响不大。黄连素能有效抑制他和Fuc诱导的小鼠巨噬细胞凋亡。

关键词：黄连素巨噬细胞凋亡动脉粥样硬化

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黄连解毒汤对高脂血症小鼠血脂及炎症因子的影响

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广州中医药大学学报 2014年第2期31卷 268-271页

作者：邝枣园宋梦微马嫚张韧李岩广州中医药大学基础医学院微生物与寄生虫学教研室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院研究生部广东广州510006

【目的】探讨黄连解毒汤对高脂血症小鼠血脂及血清炎症因子水平的调控作用。【方法】选用48只雄性C57BL/6小鼠,随机平均分为6组,即常规饲料组、高脂饲料组、常规饲料加抗生素组、高脂饲料加抗生素组、中药低剂量组(剂量为3.9g·kg-1... 详细信息

【目的】探讨黄连解毒汤对高脂血症小鼠血脂及血清炎症因子水平的调控作用。【方法】选用48只雄性C57BL/6小鼠,随机平均分为6组,即常规饲料组、高脂饲料组、常规饲料加抗生素组、高脂饲料加抗生素组、中药低剂量组(剂量为3.9g·kg-1·d-1)、中药高剂量组(剂量为7.8 g·kg-1·d-1)。常规饲料组和高脂饲料组分别进食常规饲料和高脂饲料8周;中药高、低剂量组进食高脂饲料6周后分别给予高、低剂量中药,连续灌胃2周;抗生素组分别进食常规饲料和高脂饲料6周后给予抗生素自由饮用2周。8周末处死各组小鼠,测定各组小鼠体质量、血脂(TC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素水平。【结果】黄连解毒汤低剂量组能显著降低TNF-α、IL-6、内毒素的水平(均P<0.01);但对血清总胆固醇无明显改善作用。【结论】黄连解毒汤改善高脂血症炎症状态的作用与其能降低血中炎症因子水平有关。

关键词：黄连解毒汤药理学高脂血症中药疗法血脂炎症因子血液疾病模型动物小鼠

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黄芩苷对脂多糖诱导巨噬细胞一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

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广东医学 2010年第6期31卷 675-677页

作者：李岩邝枣园李明王宏敏陈伟强广州中医药大学基础医学院微生物学与寄生虫学教研室广州510006 广东药学院病理生理学教研室广州510006

目的研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,取生长良好的细胞分别加入LPS(终浓度1μg/mL)和不同浓度黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行干预,并设空白... 详细信息

目的研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,取生长良好的细胞分别加入LPS(终浓度1μg/mL)和不同浓度黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行干预,并设空白对照组。取培养24 h细胞上清,用Griess法检测NO生成量;取培养8 h和24 h细胞,分别提取细胞总RNA和蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测iNOS基因和蛋白水平表达情况。结果与空白对照组相比,LPS明显促进了RAW 264.7细胞iNOS表达和NO的生成;加入黄芩苷可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达,减少NO的生成,与LPS组差异有统计学意义。结论黄芩苷可明显降低LPS诱导的巨噬细胞iNOS表达和NO生成,这可能是其抗动脉粥样硬化斑块形成的作用机制之一。

关键词：黄芩苷巨噬细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内毒素

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大肠埃希菌脂多糖对高脂饮食动物血脂及炎性反应的影响

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中国微生态学杂志 2008年第6期20卷 553-554,557页

作者：邝枣园宋姗姗苏宁张韧吴绍峰罗海燕罗可银罗振亮广州中医药大学基础医学院微生物与寄生虫学教研室广东广州510405

目的研究大肠埃希菌脂多糖对高脂饮食兔血脂和炎性反应的影响。方法给含0.5%胆固醇的饲料,3周后,分别在第4、8、12周采用耳动脉内、颈部、腹股沟处肌肉注射大肠埃希菌脂多糖(LPS),并设立正常组和单纯高脂组。16周后观察兔的一般状态,取... 详细信息

目的研究大肠埃希菌脂多糖对高脂饮食兔血脂和炎性反应的影响。方法给含0.5%胆固醇的饲料,3周后,分别在第4、8、12周采用耳动脉内、颈部、腹股沟处肌肉注射大肠埃希菌脂多糖(LPS),并设立正常组和单纯高脂组。16周后观察兔的一般状态,取血清检查血脂六项、C-反应蛋白和TNF-α,取耳动脉、颈动脉、主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、髂动脉、肝脏,放置4%多聚甲醛中过夜,常规行HE染色,检查血管病变和相关脏器病变情况。结果单纯高脂组血清中胆固醇和LDL-C较正常组增加,复合模型组动物血清中胆固醇和LDL-C均明显高于单纯高脂组,单纯高脂组TNF-α较正常组高,复合模型组TNF-α比单纯高脂组高。病理显示主动脉弓变化明显,复合模型组内膜斑块弥漫,而单纯高脂组内膜只出现单个小斑块,单纯高脂组和复合模型组心脏病变区别不大,均见轻度水肿和小脂肪滴;单纯模型组肝脏细胞轻度水肿,而复合模型组肝脏脂肪滴明显。结论大肠埃希菌脂多糖加重了内膜斑块的形成,加剧了血脂代谢的紊乱和炎性反应。

关键词：大肠埃希菌脂多糖肿瘤坏死因子-α 血脂代谢

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基于Blackboard平台的生物化学网络课程建设及应用

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基础医学教育 2012年第6期14卷 465-466页

作者：张广献孙砚辉张韧吴映雅谭宇蕙广州中医药大学基础医学院生物化学教研室广州510006 广州中医药大学基础医学院微生物与寄生虫学教研室

建立基于Blackboard平台的生物化学网络课程,使得生物化学课程更加形象化、生动化,并随时能得到学生的反馈,从而有利于生物化学课堂教学的改进以及生物化学网络课程的随时更新。

关键词：生物化学教学方法网络课程

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黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞Toll样受体4表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第12期17卷 985-988页

作者：李岩李明李建婷陈伟强孙继贤邝枣园广州中医药大学基础医学院微生物学与寄生虫学教研室广东省广州市510006 广东药学院基础学院病理生理学教研室广东省广州市510006

目的研究黄芩苷对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞Toll样受体4和其下游信号分子抑制蛋白κB以及效应分子肿瘤坏死因子α表达的影响。方法分别用脂多糖(终浓度1 mg/L)或脂多糖+黄芩苷(终浓度10、50和100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW2... 详细信息

目的研究黄芩苷对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞Toll样受体4和其下游信号分子抑制蛋白κB以及效应分子肿瘤坏死因子α表达的影响。方法分别用脂多糖(终浓度1 mg/L)或脂多糖+黄芩苷(终浓度10、50和100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,逆转录聚合酶链反应和Western Blot检测细胞Toll样受体4表达情况和抑制蛋白κB含量变化,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α的浓度。结果脂多糖刺激RAW264.7细胞可导致Toll样受体4表达增高,促进抑制蛋白κB降解,上调肿瘤坏死因子α表达;黄芩苷预处理能降低脂多糖诱导的Toll样受体4表达增高,降低抑制蛋白κB降解,下调肿瘤坏死因子α分泌。结论黄芩苷可通过抑制Toll样受体4表达和降低抑制蛋白κB降解,影响Toll样受体4/抑制蛋白κB-核因子κB炎症信号途径,阻碍炎症因子肿瘤坏死因子α的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

关键词：黄芩苷巨噬细胞 Toll样受体4 抑制蛋白κB 脂多糖

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黄芩苷对巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β的影响

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广州中医药大学学报 2012年第6期29卷 699-701,706页

作者：邝枣园孙砚辉孙冬梅马嫚万幸李明李岩广州中医药大学微生物与寄生虫学教研室广东广州510405 广州中医药大学生物化学教研室广东广州510405 广州中医药大学基础医学院研究生部广东广州510006 广州中医药大学临床技能实验教学中心广东广州510405 广东药学院基础学院广东广州510006

【目的】观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。【方法】体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,取生长良好的细胞进行接种。模型组加入LPS(终浓度为0.1μg/mL或5μg/mL)或重组抵抗素(终浓度为10... 详细信息

【目的】观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。【方法】体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,取生长良好的细胞进行接种。模型组加入LPS(终浓度为0.1μg/mL或5μg/mL)或重组抵抗素(终浓度为100 ng/mL);中药组加入不同浓度黄芩苷(终浓度为50、100μmol/L),预处理1 h,后加入LPS或抵抗素。24 h后吸取上清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组IL-1β和抵抗素浓度,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测抵抗素mRNA表达。【结果】与正常组比较,LPS组促进了巨噬细胞分泌抵抗素,抵抗素mRNA表达上调,LPS和重组抵抗素均促进了巨噬细胞产生IL-1β(P<0.05或P<0.01)。黄芩苷高、低剂量组均可显著抑制IL-1β和抵抗素的浓度,且抑制抵抗素mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷可明显降低促炎因子产生的炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。

关键词：黄芩苷药理学巨噬细胞抵抗素白细胞介素-1β 细胞培养基因表达调控

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黄芩苷对小鼠巨噬细胞CD36表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

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广州中医药大学学报 2013年第1期30卷 55-58,129页

作者：李岩孙冬梅万幸马嫚李明陈现红邝枣园广州中医药大学基础医学院微生物学与寄生虫学教研室广东广州510006 广东药学院基础学院病理生理学教研室广东广州510006 广州军区广州总医院康复科广东广州510010

【目的】观察黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞CD36表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。【方法】分别用LPS(终浓度0.1μg/mL)或LPS加黄芩苷(终浓度分别为50、100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨... 详细信息

【目的】观察黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞CD36表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。【方法】分别用LPS(终浓度0.1μg/mL)或LPS加黄芩苷(终浓度分别为50、100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时荧光定量PCR法和流式细胞术检测黄芩苷对巨噬细胞CD36分子表达的影响,然后采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中TNF-α含量变化。【结果】LPS刺激可以诱导巨噬细胞CD36表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度黄芩苷预处理组可显著抑制LPS诱导的CD36基因转录和蛋白表达,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01);黄芩苷还可显著减少巨噬细胞炎症因子TNF-α的分泌(P<0.05)。【结论】黄芩苷可通过抑制CD36表达,下调LPS诱导的巨噬细胞炎症因子TNF-α的生成从而发挥抗炎作用。

关键词：黄芩苷药理学动脉粥样硬化中药疗法细胞因子基因表达调控细胞培养

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CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响

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中国人兽共患病学报 2008年第6期24卷 491-494页

作者：陈光吴忆刘军郑丽冯辉刘英杰曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110001 佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室佳木斯154000 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 中国医科大学基础医学院微生物教研室沈阳110001

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(***)和P.y17XL+***(1∶1)混合感染的红细胞,计数... 详细信息

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(***)和P.y17XL+***(1∶1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化。结果P.y17XL+***感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+***感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比***感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+***感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比***感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%,随后开始下降。结论①P.y17XL+***混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠:CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;②CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关。

关键词： CD4^+CD25^+调节性T细胞啮齿类疟原虫感染过程感染结局

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