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中国药理学通报 2018年第10期34卷 1419-1424页

作者：林宇宁王声善吕贝贝马静陈永欣钟静刘雪梅韦燕飞广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西南宁530200

目的研究白花丹醌对肝癌细胞SMMC-7721凋亡和自噬的影响。方法 MTT法检测白花丹醌对SMMC-7721细胞增殖的影响;透射电镜观察细胞凋亡与自噬的形态变化;免疫荧光检测自噬蛋白LC3的变化;qPCR法检测自噬基因Beclin1、Atg7、Atg5 mRNA的变化;... 详细信息

目的研究白花丹醌对肝癌细胞SMMC-7721凋亡和自噬的影响。方法 MTT法检测白花丹醌对SMMC-7721细胞增殖的影响;透射电镜观察细胞凋亡与自噬的形态变化;免疫荧光检测自噬蛋白LC3的变化;qPCR法检测自噬基因Beclin1、Atg7、Atg5 mRNA的变化;Western blot检测自噬蛋白LC3、Beclin1、Atg7、Atg5的表达水平。结果白花丹醌对SMMC-7721细胞增殖有抑制作用,且呈剂量-时间依赖关系;透射电镜下,白花丹醌组细胞凋亡形态明显,并出现自噬体;免疫荧光显示,白花丹醌处理后细胞LC3蛋白的表达上升;qPCR结果表明白花丹醌组自噬基因Beclin1、Atg7、Atg5 mRNA的表达增加;Western blot提示白花丹醌分别与凋亡抑制剂Z-VAD-FMK和自噬抑制剂3-MA联合使用时,能够影响自噬蛋白Atg5、Atg7、LC3-Ⅱ、Beclin1的表达水平。结论白花丹醌促进SMMC-7721肝癌细胞的凋亡与自噬,其机制可能与上调SMMC-7721细胞自噬有关基因及蛋白的表达水平有关。

关键词：白花丹醌肝癌细胞凋亡自噬 LC3 Beclin-1 Atg7

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白藜芦醇调节小鼠主动脉Orai1表达抑制动脉粥样硬化氧化应激损伤机制研究

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中药药理与临床 2019年第1期35卷 71-76页

作者：刘海梅徐进文关莉林锐珊闫福曼广州中医药大学基础医学院生理学系广州51006 广州中医药大学西医基础实验室广州510006

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)是否可以通过调节血管组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium modulator1,Orai1)表达,激活血管组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)效应。方法:雌性C57BL/6J小鼠卵巢切除后高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,实验分为对照组、模型组、白藜芦醇0.05 g/kg、0.15 g/kg组及亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)0.007 g/kg干预组。16周后,全自动生化分析仪检测小鼠血脂4项及血清Ca^(2+)水平,HE染色及油红O染色观察血管壁动脉粥样硬化情况,免疫组化技术观察血管组织中eNOS表达,免疫印迹测定血管组织的eNOS、硝基络氨酸(nitrotyrosine,NT)及Orai1蛋白表达。结果:高脂喂养16周后,AS模型成功建立,模型组血管组织有明显的AS病理改变,0.15 g/kg白藜芦醇组AS病变明显减轻,内膜下脂质斑块减少;小鼠血清中CHOL、TG和LDL水平明显降低,HDL水平升高,同时Ca^(2+)水平降低;而0.007 g/Kg L-NAME干预组内膜增厚,内膜下脂质斑块增多;CHOL、TG和LDL-C增高,同时HDL含量下降,血清Ca^(2+)水平略有升高。Western blot结果显示补充白藜芦醇后血管组织中eNOS表达显著增加,NT表达降低,Orai1表达增强,而提前应用0.007 g/Kg L-NAME预处理后可逆转白藜芦醇诱导的eNOS表达增加及NT表达下降,但不能逆转Orai1表达的增加。结论:白藜芦醇可以通过上调Orai1表达,增加eNOS,降低NT蛋白表达,有效防止ONOO^-(过氧化亚硝基阴离子,peroxynitrite anion)介导的氧化应激损伤,改善内皮功能,防治动脉粥样硬化。

关键词：白藜芦醇内皮型一氧化氮合酶过氧亚硝基阴离子动脉粥样硬化

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山奈酚对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

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肿瘤 2010年第6期30卷 477-480页

作者：杜标炎周瑶谭宇蕙吴映雅刘晶晶刘喜娟广州中医药大学病理学教研室广州510006 广州中医药大学基础医学院研究生部广州510006 广州中医药大学生化教研室广州510006

目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响。结果:山... 详细信息

目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响。结果:山奈酚体外能明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖。用不同浓度(6.25、12.5、25、50和100μmol/L)的山奈酚处理MGC-803细胞72h后,细胞的生长抑制率分别为10.32%、13.95%、21.58%、35.18%和58.13%,各药物处理组与对照组比较,P值均<0.01,呈剂量效应关系。50和100μmol/L山奈酚分别作用细胞24、48、72和96h后,结果显示药物作用的时间越长,对细胞的抑制作用越强,呈时间效应关系。DAPI染色结果显示,不同浓度药物组的细胞均有明显的细胞凋亡特征。30、60和120μmol/L山奈酚作用于细胞72h后,彗星电泳检测结果显示细胞后面均呈现拖尾现象,细胞头部平均光密度值较阴性对照组降低,彗星尾距较阴性对照组增加,各药物组与对照组比较,P值均<0.01,且与药物浓度呈相关性。FCM检测结果显示,浓度为30、60和120μmol/L的山奈酚作用于细胞72h后,出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期被阻滞于S期和G2/M期,各药物组凋亡率较阴性对照组均明显升高。结论:山奈酚能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡。

关键词：胃肿瘤山奈酚类细胞凋亡 MGC-803细胞

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院广州510006

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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基于星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制研究进展

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1132-1135页

作者：戴建国陈琳赵玉男王中立黄玉芳南京中医药大学基础医学院病理学教研室江苏南京210046 南京中医药大学基础医学院生理学教研室江苏南京210046

抑郁症是具有自杀倾向的情感性精神障碍,其机制尚未完全阐明。随着对其研究的不断深入,一些非单胺类神经递质假说机制被陆续发现,特别是星形胶质细胞功能障碍在其中起重要作用。该文就星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制进行综述。

关键词：抑郁症星形胶质细胞发病机制非单胺类神经递质,GFAP EAATS

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心力衰竭相关信号通路研究进展

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新乡医学院学报 2019年第10期36卷 986-989页

作者：王婷于远望陕西中医药大学基础医学院生理学教研室

心力衰竭是心血管系统疾病的终末阶段,已成为世界范围内最常见的慢性疾病,严重影响患者的日常生活,早期防治对于改善患者的预后极其重要。本文对瞬时受体电位香草酸1型信号通路、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号传导通路... 详细信息

心力衰竭是心血管系统疾病的终末阶段,已成为世界范围内最常见的慢性疾病,严重影响患者的日常生活,早期防治对于改善患者的预后极其重要。本文对瞬时受体电位香草酸1型信号通路、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号传导通路、环磷鸟嘌呤核苷(cGMP)-cGMP依赖性蛋白激酶G信号通路、动力相关蛋白1信号通路及去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路在心力衰竭发生过程中作用的最新研究进行综述,以期为临床防治心力衰竭提供新的思路。

关键词：心力衰竭信号通路研究进展

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香丹注射液的抗血管收缩效应及其机制

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上海医学 2012年第8期35卷 692-694页

作者：龚青刘海梅付思莹朱丽娟许洁安梁荣裕李灼根徐进文广州医学院基础学院生化教研室广东广州510182 广州中医药大学基础医学院生理教研室广州中医药大学第一附属医院

目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min... 详细信息

目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min)比较,观察香丹注射液的抗血管收缩功能。以棉签去除32条血管环的内皮细胞(E-组),观察10 g/L香丹注射液对E-组的抗收缩效应,并与未去除内皮细胞组(E+组)进行比较。分别以四乙胺(TEA)10 mmol/L(TEA组)或磷酸盐缓冲液(PBS组)预作用20 min,再加入10 g/L香丹注射液预孵育血管环20 min后,观察并比较血管环的收缩反应率。结果高剂量香丹组与低剂量香丹组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素(PE)的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著高于对照组(P值均<0.05)。10 g/L香丹注射液处理后,E^+组与E^-组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著低于对照组(P值均<0.05)。TEA组的血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率均显著高于PBS组(P值均<0.05)。结论复方香丹注射液具有抗血管收缩的效应,这一作用呈非内皮依赖性,与开放钾离子通道有关。

关键词：香丹注射液血管收缩钾离子通道

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中医病证结合肝纤维化动物模型的研究概况

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世界华人消化杂志 2014年第27期22卷 4053-4059页

作者：彭岳苗维纳赵铁建段雪琳成都中医药大学基础医学院生理学教研室四川成都市610075 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西壮族自治区南宁市530200

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理... 详细信息

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理论的指导下,运用复合多因素的造模方法建立的新型的病证结合疾病动物模型.这类肝纤维化模型动物同时具备疾病与证候双重特征,既复制出了符合中医证的基本特点,又与西医肝纤维化病理特征相一致.从而更准确地模拟了临床疾病与证候形成的病理机制及病变过程,为中西医结合研究肝纤维化疾病提供了新的研究平台及途径.

关键词：中医病证结合肝纤维化动物模型

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

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海军军医大学学报 2024年第11期45卷 1352-1361页

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院生理学教研室兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院数学与卫生统计学教研室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室兰州730000

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线... 详细信息

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 细胞凋亡

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