检索结果-内蒙古大学图书馆

原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

中药药理与临床 2025年第1期41卷 77-84页

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂杨胜昌河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广州510000

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;... 详细信息

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;CCK-8和LDH法筛选H_(2)O_(2)和原花青素B2的最佳作用浓度;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)和总铁水平;ELISA法检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力或含量;透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)积累水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的mRNA和蛋白表达变化情况;确证H_(2)O_(2)能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用,随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞Fe^(2+)、总铁含量以及核受体辅活化子4(NCOA4)、环氧化酶-2(COX-2)、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显上调,膜铁转运蛋白l(FPN1)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达明显下调,CAT、SOD、GSH-Px的含量明显降低,MDA含量和ROS的水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,原花青素B2100μg/mL能够显著改善细胞内铁累积,增加CAT、SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量和ROS的水平,上调FPN1、FTH1、GPX4蛋白及mRNA的表达,下调NCOA4、COX-2蛋白及mRNA的表达,并进一步激活Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01);经Fin56干预后,细胞铁死亡程度较H_(2)O_(2)组显著增强(P<0.05或P<0.01),原花青素B2处理后上述指标变化可见一定程度的改善(P<0.05或P<0.01)。结论:原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平,抑制脂质过氧化损伤,改善H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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加味四逆散抗应激性抑郁效应及其海马NMDA受体通道机制的初步研究

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中国药理学通报 2007年第11期23卷 1425-1431页

作者：吴丽丽严灿丁胜元徐志伟曾纯兰金鑫广州中医药大学基础医学院中医基础理论教研室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院生理学教研室广东广州510006

目的研究加味四逆散(JWSNS)抗应激性抑郁效应及其海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体通道的机制。方法采用慢性轻度不可预计应激(chronicmild unpredictable stress,CMUS)制作大鼠抑郁症模型。在造模前后测量基础糖... 详细信息

目的研究加味四逆散(JWSNS)抗应激性抑郁效应及其海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体通道的机制。方法采用慢性轻度不可预计应激(chronicmild unpredictable stress,CMUS)制作大鼠抑郁症模型。在造模前后测量基础糖水消耗量和体重的变化;离体海马脑片TTC染色检测各组大鼠海马损伤情况以及JWSNS含药血清的保护作用;运用细胞贴附式膜片钳记录模式检测大鼠海马NMDA受体通道开放概率和平均开放时间的变化,Tillvision图像处理系统检测海马神经元细胞内游离Ca2+浓度。结果CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降(P<0.01),JWSNS和MK801可提高应激性抑郁症大鼠糖水偏爱度(P<0.01,P<0.05),但对大鼠的体重无影响。JWSNS、20%JWSNS含药血清和MK801均能明显升高应激性抑郁症大鼠海马光密度值,降低海马脑片损伤百分率(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠海马NMDA受体通道开放概率明显增高(P<0.05),而JWSNS、MK801能明显降低海马NMDA受体通道开放概率(P<0.05,P<0.01);对NMDA受体通道平均开放时间无明显影响。JWSNS、MK801能明显降低应激性抑郁症大鼠海马神经元内升高的游离Ca2+浓度(P<0.01)。结论JWSNS具有抗抑郁作用,NMDA受体可能是其药理学作用靶点之一,调控海马神经元NMDA受体的功能状态可能是JWSNS发挥抗抑郁效应的直接作用机制之一。

关键词：应激抑郁症海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体加味四逆散

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山奈酚对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

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肿瘤 2010年第6期30卷 477-480页

作者：杜标炎周瑶谭宇蕙吴映雅刘晶晶刘喜娟广州中医药大学病理学教研室广州510006 广州中医药大学基础医学院研究生部广州510006 广州中医药大学生化教研室广州510006

目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响。结果:山... 详细信息

目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响。结果:山奈酚体外能明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖。用不同浓度(6.25、12.5、25、50和100μmol/L)的山奈酚处理MGC-803细胞72h后,细胞的生长抑制率分别为10.32%、13.95%、21.58%、35.18%和58.13%,各药物处理组与对照组比较,P值均<0.01,呈剂量效应关系。50和100μmol/L山奈酚分别作用细胞24、48、72和96h后,结果显示药物作用的时间越长,对细胞的抑制作用越强,呈时间效应关系。DAPI染色结果显示,不同浓度药物组的细胞均有明显的细胞凋亡特征。30、60和120μmol/L山奈酚作用于细胞72h后,彗星电泳检测结果显示细胞后面均呈现拖尾现象,细胞头部平均光密度值较阴性对照组降低,彗星尾距较阴性对照组增加,各药物组与对照组比较,P值均<0.01,且与药物浓度呈相关性。FCM检测结果显示,浓度为30、60和120μmol/L的山奈酚作用于细胞72h后,出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期被阻滞于S期和G2/M期,各药物组凋亡率较阴性对照组均明显升高。结论:山奈酚能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡。

关键词：胃肿瘤山奈酚类细胞凋亡 MGC-803细胞

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六味地黄丸含药血清对自杀基因治疗黑色素瘤增效作用的缝隙连接机制初探

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中国中西医结合杂志 2013年第5期33卷 651-658页

作者：杜标炎郭玉荣易华谭宇蕙吴映雅广州中医药大学基础医学院病理教研室广州510006 广西柳州市中医院科教科广西545001 广州中医药大学基础医学院生化教研室广州510006

目的探讨六味地黄丸含药血清对HSV-tk/GCV自杀基因系统杀伤小鼠黑色素细胞瘤B16细胞增效作用的缝隙连接机制。方法制备六味地黄丸含药血清(分别为2.5%、5.0%、10.0%六味血清)及10.0%对照血清。采用RT-PCR法检测六味地黄丸含药血清对B16... 详细信息

目的探讨六味地黄丸含药血清对HSV-tk/GCV自杀基因系统杀伤小鼠黑色素细胞瘤B16细胞增效作用的缝隙连接机制。方法制备六味地黄丸含药血清(分别为2.5%、5.0%、10.0%六味血清)及10.0%对照血清。采用RT-PCR法检测六味地黄丸含药血清对B16细胞株的缝隙链接蛋白(Cx)26和Cx43 mRNA的影响,Western blot法和间接免疫荧光法检测其对B16细胞Cx26和Cx43蛋白表达的影响;RT-PCR检测Cx26-309、Cx26-337、Cx26-367、Cx26-2098 SiRNA对Cx26的干扰效率,选用干扰效率最高的Cx26-2098 SiRNA干扰Cx26基因后观察六味地黄丸联合HSV-tk/GCV的旁观者效应;MTT法检测细胞间缝隙连接通讯功能(gap junctional intercellular communication,GJIC)抑制剂甘草次酸(GA)对六味地黄丸联合tk/GCV系统对B16细胞杀伤作用的影响,实验设为对照血清组,2.5%、5.0%、10.0%六味血清组(简称低、中、高剂量组)及对照血清联合GCV组,低、中、高剂量联合GCV组,低、中、高剂量联合GCV加GA组。GCV终浓度为20mol/L,GA终浓度为50mol/L。结果六味地黄丸含药血清能提高B16细胞中Cx43mRNA及蛋白的表达,且具有量效依赖关系;对Cx26 mRNA与蛋白的表达具有双向调节作用,低剂量时具有抑制作用而高剂量是能上调其表达;SiRNA干扰Cx26基因表达后,六味地黄丸联合自杀基因治疗的旁观者效应与没有干扰前比较无明显的变化;低、中、高剂量联合GCV组在GA阻断前细胞抑制率(48.75%、59.39%、69.28%)与阻断后细胞抑制率(29.14%、38.71%、58.13%)比较,显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论六味地黄丸含药血清对HSV-tk/GCV自杀基因系统杀伤恶性黑色素瘤B16细胞的增效作用与缝隙连接机制有关,可能是通过提高Cx26和Cx43等缝隙连接蛋白表达而达到协同增效作用。

关键词：恶性黑色素瘤基因治疗自杀基因六味地黄丸血清药理学缝隙连接

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中药单体对迟发性性腺功能减退模型大鼠的疗效与作用机制研究

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中国性科学 2025年第1期34卷 129-133页

作者：贾波尹漾阳姚俊波刘加元张浩宋来新程汉波陈朝晖武汉市东西湖区人民医院泌尿外科武汉430040 湖北中医药大学基础医学院病理学教研室武汉430065 武汉市东西湖区人民医院中医科武汉430040 武汉市东西湖区人民医院药剂科武汉430040 华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科武汉430022

目的探讨中药单体对迟发性性腺功能减退(LOH)模型大鼠的疗效与作用机制。方法对老年雄性SD大鼠腹腔注射环磷酰胺复制LOH模型,分别采用不同中药单体(淫羊藿苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1)灌胃,60 d后称量大鼠体重和生殖系统器官重量,采用... 详细信息

目的探讨中药单体对迟发性性腺功能减退(LOH)模型大鼠的疗效与作用机制。方法对老年雄性SD大鼠腹腔注射环磷酰胺复制LOH模型,分别采用不同中药单体(淫羊藿苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1)灌胃,60 d后称量大鼠体重和生殖系统器官重量,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测各组睾丸形态学变化,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮水平,采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组雄激素受体(AR)蛋白质和信使RNA表达水平。结果人参皂苷组可增加LOH模型大鼠体重、精囊、附睾、睾丸重量且效果最显著(P<0.01);淫羊藿苷组可增加精囊、附睾、睾丸重量(P<0.01);毛蕊花糖苷组可增加精囊重量(P<0.05)。三种中药单体均可改善LOH模型大鼠睾丸生精小管病变,睾丸组织形态接近正常,各级生精细胞和精子数量均增加。三种中药单体均可降低LOH模型大鼠血清LH和FSH水平,提高血清睾酮水平,淫羊藿苷组效果最显著(P<0.01)。三种中药单体均可增加LOH模型大鼠睾丸中AR蛋白质和信使RNA水平,淫羊藿苷组效果最显著,高于丙酸睾酮组(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1增加LOH模型大鼠体重和生殖系统器官重量效果最显著,淫羊藿苷对LOH模型大鼠血清生殖激素和AR蛋白质表达效果最显著,三种中药单体均可改善LOH模型大鼠睾丸退行性改变。

关键词：迟发性性腺功能减退淫羊藿苷毛蕊花糖苷人参皂苷

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中医药院校五年制医学生对解剖学教材的问卷分析

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解剖学杂志 2008年第2期31卷 296-298页

作者：王家有徐勤李慧广州中医药大学基础医学院解剖学教研室广州510405 广州中医药大学病理学教研室广州510405 广州中医药大学广州市中医医院广州510405

教材是教学的生命线。“九五”“十五”期间,国家在教材建设方面取得了很大成绩。最近,教育部2007年1号文中指出将启动“万种新教材建设项目”。但教材编写和选用涉及的问题很多,如市场经济规律、教材的使用者往往是教材的编写者等因素... 详细信息

教材是教学的生命线。“九五”“十五”期间,国家在教材建设方面取得了很大成绩。最近,教育部2007年1号文中指出将启动“万种新教材建设项目”。但教材编写和选用涉及的问题很多,如市场经济规律、教材的使用者往往是教材的编写者等因素。那么究竟中医药院校现行人体解剖学教材(以下简称教材)质量如何,学生如何评价?本研究通过中医药院校五年制医学生对现行教材的问卷分析,为编写和选用中医药院校人体解剖学教材提供依据。[第一段]

关键词：解剖学教材五年制医学生中医药院校问卷分析教材编写市场经济规律建设项目教育部

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基于星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制研究进展

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1132-1135页

作者：戴建国陈琳赵玉男王中立黄玉芳南京中医药大学基础医学院病理学教研室江苏南京210046 南京中医药大学基础医学院生理学教研室江苏南京210046

抑郁症是具有自杀倾向的情感性精神障碍,其机制尚未完全阐明。随着对其研究的不断深入,一些非单胺类神经递质假说机制被陆续发现,特别是星形胶质细胞功能障碍在其中起重要作用。该文就星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制进行综述。

关键词：抑郁症星形胶质细胞发病机制非单胺类神经递质,GFAP EAATS

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结直肠癌中错配修复功能缺陷／微卫星不稳定状态与免疫检查点抑制剂治疗的研究进展

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中华病理学杂志 2018年第11期47卷 884-886页

作者：王丽袁会军钱震李甜甜刘斌包强伟解放军兰州总医院病理科 730050 兰州大学基础医学院病理学教研室甘肃中医药大学病理学教研室

错配修复（mismatch repair，MMR）系统广泛存在于生物体中，是细胞复制后的一种修复机制，可以矫正DNA重组和复制过程中产生的碱基错配而保持基因组的稳定性。MMR基因除了检验和矫正发生在复制期间的微卫星样重复DNA序列之外，还与之... 详细信息

错配修复（mismatch repair，MMR）系统广泛存在于生物体中，是细胞复制后的一种修复机制，可以矫正DNA重组和复制过程中产生的碱基错配而保持基因组的稳定性。MMR基因除了检验和矫正发生在复制期间的微卫星样重复DNA序列之外，还与之重新结合，一旦MMR基因发生异常改变可导致正常修复功能缺失，造成MMR蛋白（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）中的一种或几种的功能丧失，将这种状态称为细胞错配修复功能缺陷（MMR deficiency，dMMR），dMMR可导致其他基因DNA配对发生错误，这种错误常发生于核酸重复序列，引起移码突变，该小灶性重复区域称作微卫星，微卫星的错配称作微卫星不稳定（microstatellites instability，MSI），反之，无异常改变具有正常修复功能时称为MMR正常（MMR proficient，pMMR）。

关键词：微卫星不稳定错配修复功能缺陷结直肠癌状态抑制剂检查点 MMR基因

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芹菜素对自杀基因治疗系统杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用

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中药新药与临床药理 2016年第4期27卷 479-484页

作者：黄暨生张广献谭宇蕙易华罗惠杜标炎广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广州中医药大学生化教研室广东广州510006 广州中医药大学病理教研室广东广州510006

目的研究芹菜素对单纯疱疹病毒1型胸苷激酶/更昔洛韦(HSV1-tk/GCV)自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测芹菜素对A375(tk^-)细胞生长的影响,及自杀基因治疗系统联合芹菜素对含20%A37... 详细信息

目的研究芹菜素对单纯疱疹病毒1型胸苷激酶/更昔洛韦(HSV1-tk/GCV)自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测芹菜素对A375(tk^-)细胞生长的影响,及自杀基因治疗系统联合芹菜素对含20%A375-tk/GFP(tk^+)细胞的tk^+和tk^-混合细胞的杀伤效应的影响,流式细胞仪荧光示踪法分析缝隙连接通讯(GJIC)功能、细胞凋亡变化。结果芹菜素作用A375细胞24,48,72 h的半数抑制量(IC_(50))分别为86.34,25.81,11.16μmol·L^(-1),选用2.5~20μmol·L^(-1)芹菜素进行后续试验;5,10,20μmol·L^(-1)芹菜素联合GCV组对肿瘤细胞的抑制率明显比芹菜素组和GCV组高(P<0.01),协同性分析金正均Q值分别为2.03,1.43和1.36;2.5,5,10μmol·L^(-1)芹菜素处理A375细胞48 h后,各组绿色荧光细胞比值为:0.333±0.003,0.393±0.006,1.105±0.094,芹菜素各组比值均明显高于空白对照组(P<0.01);芹菜素联合GCV各组,与空白对照组、GCV组、芹菜素各组比较,可以增加细胞晚期凋亡率,趋势与MTT结果一致。结论芹菜素可以提高tk^+和tk^-混合细胞对GCV的敏感性,具有协同增强自杀基因系统杀伤效应的作用,其机制可能与芹菜素能够促进A375细胞GJIC功能及诱导细胞凋亡有关。

关键词：芹菜素黑色素瘤自杀基因缝隙连接通讯

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参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 814-815页

作者：李丽黄启福北京中医药大学基础医学院病理学教研室北京 100029

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,... 详细信息

目的:通过在体实验初步探讨参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的防治作用及相关机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌15 min,来复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的模型.结扎的同时经股静脉缓慢推注参麦注射液,观察参麦注射液对再灌注性心律失常的影响,并测定心肌组织匀浆中MDA的含量、SOD的活力、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.此外,还通过光镜和电镜来观察参麦注射液对再灌后心肌超微结构的影响.结果:(1)模型组大鼠再灌注性心律失常的发生率为88.9%,持续时间为(142.8±73.4) s,参麦注射液可以使再灌注性心律失常的发生率降至33.3%,持续时间缩短至(31.7±20.1) s,两组之间有明显差异(P＜0.05).(2)模型组心肌组织匀浆SOD的活力为(27.287±3.449)×103 NU/g protein,参麦注射液治疗后SOD活力升高至(30.791±1.676)×103 NU/g protein,二者之间有显著差异(P＜0.05);模型组MDA的含量为(0.319±0.0515) μmol/g protein,参麦注射液治疗组为(0.262±0.0472) μmol/g protein, MDA的含量明显降低(P＜0.05).(3)模型组Na+,K+-ATP酶的活性为(0.3420±0.0391) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗后其活性升高至(0.3950±0.0265) mmol Pi*g-1protein*h-1,二者之间有显著差异(P＜0.01);模型组Ca2+-ATP酶的活性为(0.3450±0.0438) mmol Pi*g-1protein*h-1,参麦注射液治疗组为(0.4270±0.0624) mmol Pi*g-1protein*h-1,其活性明显升高(P＜0.01).(4)正常组和假手术组光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,结构正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列整齐,线粒体无肿胀,嵴密集,排列规则.模型组光镜显示心肌细胞排列紊乱,横纹不清晰,胞浆嗜酸性变,有明显的空泡变性,间质严重水肿,毛细血管内有红细胞淤积,电镜显示肌原纤维模糊不清,线粒体肿胀明显,嵴稀疏,排列紊乱.经参麦注射液治疗后,光镜显示心肌细胞排列整齐,横纹清晰,形态接近正常,电镜显示肌原纤维清晰,排列基本整齐,线粒体肿胀减轻,嵴排列也较规则.结论:参麦注射液能降低再灌注性心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD的活力,降低MDA的含量,提高Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对缺血再灌注损伤引起的心肌超微结构的损伤有明显的保护作用.参麦注射液防治心肌缺血再灌注损伤的机制与增强机体清除氧自由基的能力,减轻脂质过氧化反应,拮抗自由基的毒性作用,维持离子泵的正常转运,减轻钙超载,从而维持了心肌细胞膜和线粒体的正常功能有关.

关键词：参麦注射液大鼠心肌缺血再灌注损伤再灌注性心律失常心肌细胞排列紊乱酶的活性模型心肌组织心肌超微结构线粒体肿胀显示肌原纤维治疗组发生率组织匀浆含量光镜电镜持续时间

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