检索结果-内蒙古大学图书馆

外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院广州510006

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

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海军军医大学学报 2024年第11期45卷 1352-1361页

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院生理学教研室兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院数学与卫生统计学教研室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室兰州730000

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线... 详细信息

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 细胞凋亡

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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珍珠水解液对肝窦内皮细胞活力及肝窦毛细血管化的干预作用

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中国医学科学院学报 2023年第2期45卷 185-192页

作者：彭岳杨妙林江赵铁建刘鹏刘茜玉郭伟倩广西中医药大学基础医学院病理生理教研室南宁530000 广西中医药大学研究生学院南宁530000 广西中医药大学基础医学院方剂学教研室南宁530000 广西中医药大学基础医学院生物化学教研室南宁530000

目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细... 详细信息

目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细胞凋亡情况,透射电镜观察HSEC的窗孔及基底膜等微结构的变化情况。结果瘦素激活后,HSC-LX2细胞活性显著增高(P=0.041),HSEC则出现细胞活性显著降低(P=0.004)、窗孔数量减少、窗孔直径下降、连续基底膜形成等肝窦毛细血管化现象。瘦素干预后给予低、中、高不同浓度珍珠水解液治疗,各浓度组均可使缩小及消失了的HSEC窗孔发生增多和扩大(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032),使HSEC外成片的基膜变得稀薄甚至消失(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032);使活化的HSC-LX2活力下降(低浓度组:P=0.018;中浓度组:P=0.013;高浓度组:P=0.009),并诱导其发生细胞凋亡(低浓度组:P=0.012;中浓度组:P=0.006;高浓度组:P=0.005)。随着珍珠水解液给药浓度上升,干预肝窦毛细血管化的效果有梯度增高,具有剂量依赖性(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032)。高浓度珍珠水解液干预肝窦毛细血管化的效果强于治疗剂量的秋水仙碱(P=0.034)和丹参酚酸B(P=0.038)。结论合浦珍珠水解液可使HSEC细胞的活性增加、窗孔面积恢复、基底膜消失,使激活的HSC-LX2细胞丧失活力并发生凋亡,具有针对HSEC及HSC-LX2的显著的抗肝窦毛细血管化药理学作用。

关键词：珍珠水解液抗肝纤维化肝窦毛细血管化窗孔基底膜

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基于多元数据挖掘分析彭胜权治疗岭南地区慢性乙型病毒性肝炎的用药规律

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1235-1240页

作者：刘兴华林禧方梦冰林长峰林兴栋广州中医药大学第三附属医院广东广州510378 广州中医药大学第三临床医学院广东广州510000 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510000 广州中医药大学温病学教研室广东广州510405

目的基于多元数据挖掘技术探讨彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的用药规律,以传承其治疗该病的临床经验和学术思想。方法收集并整理彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的医案处方,运用中医传承辅助平台系统(V2.5)、IBM SPSS Statistics... 详细信息

目的基于多元数据挖掘技术探讨彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的用药规律,以传承其治疗该病的临床经验和学术思想。方法收集并整理彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的医案处方,运用中医传承辅助平台系统(V2.5)、IBM SPSS Statistics 24.0、IBM SPSS Modeler 18.0、Cytoscape 3.8.0、Rstudio R 4.2.3等软件,采用多元数据挖掘方法统计分析。结果分析纳入的273首处方得出药物210种,性味以苦、寒为主,入肝经为最,包括甘草、柴胡、白芍、茯苓、枳实等高频次中药,关联规则分析显示,白芍-甘草、柴胡-甘草为常用药对,并衍生出9首潜在新方,聚类分析得到药组6个,因子分析共提取出10个公因子,可分为五类,分别为疏肝理气类、活血化瘀类、滋阴清热类、益气健脾类和通络止痛类。结论彭胜权教授治疗慢性乙型病毒性肝炎有规律可循,以四逆散为基础方加减变化,多用入肝经之苦寒药,采用疏肝理气、清热解毒、活血化瘀治法的同时不忘健脾化痰,虚实兼顾,标本同治。

关键词：彭胜权岭南温病学派慢性乙型病毒性肝炎用药规律多元数据

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 77-84页

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂杨胜昌河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广州510000

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;... 详细信息

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;CCK-8和LDH法筛选H_(2)O_(2)和原花青素B2的最佳作用浓度;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)和总铁水平;ELISA法检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力或含量;透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)积累水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的mRNA和蛋白表达变化情况;确证H_(2)O_(2)能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用,随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞Fe^(2+)、总铁含量以及核受体辅活化子4(NCOA4)、环氧化酶-2(COX-2)、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显上调,膜铁转运蛋白l(FPN1)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达明显下调,CAT、SOD、GSH-Px的含量明显降低,MDA含量和ROS的水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,原花青素B2100μg/mL能够显著改善细胞内铁累积,增加CAT、SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量和ROS的水平,上调FPN1、FTH1、GPX4蛋白及mRNA的表达,下调NCOA4、COX-2蛋白及mRNA的表达,并进一步激活Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01);经Fin56干预后,细胞铁死亡程度较H_(2)O_(2)组显著增强(P<0.05或P<0.01),原花青素B2处理后上述指标变化可见一定程度的改善(P<0.05或P<0.01)。结论:原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平,抑制脂质过氧化损伤,改善H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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孤儿受体调控慢性肝病的研究进展

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生理学报 2023年第4期75卷 555-568页

作者：杨智荟王佳慧汪磊段雪琳王鸿红彭岳赵铁建郑洋广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系南宁530222 广西中医药大学基础医学院生理教研室南宁530222

脂肪堆积过多、生物钟失调、病毒感染、持续炎症反应等可造成肝脏炎症、纤维化、癌变,促进慢性肝病的发展。深入了解导致慢性肝病的病因,以及影响其发生和发展的基本机制,有助于确定潜在的治疗目标,进行靶向治疗。孤儿受体(orphan nucle... 详细信息

脂肪堆积过多、生物钟失调、病毒感染、持续炎症反应等可造成肝脏炎症、纤维化、癌变,促进慢性肝病的发展。深入了解导致慢性肝病的病因,以及影响其发生和发展的基本机制,有助于确定潜在的治疗目标,进行靶向治疗。孤儿受体(orphan nuclear receptors, ONRs)是指无相应内源性配体与其结合的受体,对ONRs及其生物学特性的研究促进了合成配体的发展,对研究治疗多种疾病的有效靶点具有重要作用。近年来,研究发现ONRs对于维持正常的肝脏功能至关重要,其功能障碍可影响各种肝脏疾病。ONRs可通过调控激素、转录因子,影响生物钟、氧化应激等方式,影响肝脏脂质代谢、炎症反应、癌细胞增殖等病理生理学活动。基于此,本文重点介绍维甲酸相关孤儿受体(retinoid related orphan nuclear receptors,RORs)亚家族、孕烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、白细胞衍生的趋化因子2(leukocytecellderivedchemotaxin2,LECT2)、核受体Nur77、肝细胞核因子4α (hepatocyte nuclear factor 4α, HNF4α)这些ONRs通过不同的方式调控不同类型慢性肝病的发生和发展,为基于ONRs调控慢性肝病治疗策略提供有益参考。

关键词：孤儿受体 RORs LECT2 Nur77 慢性肝病

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银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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基于肠道菌群及代谢组学探讨胆南星的降血脂作用机制

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中国中药杂志 2025年第6期50卷 1544-1557页

作者：张澎苏发智朱恩琳白晨曦张宝武孙延平匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040 广东药科大学中药学院中药炮制学教研室广东广州510006 广州中医药大学针灸康复临床医学院广东广州510006

基于高脂饮食诱导的高脂血症大鼠模型组,评价胆南星的降脂作用并探讨其作用机制,以期为胆南星的临床应用提供实验依据。该研究采用生化分析法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C... 详细信息

基于高脂饮食诱导的高脂血症大鼠模型组,评价胆南星的降脂作用并探讨其作用机制,以期为胆南星的临床应用提供实验依据。该研究采用生化分析法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平评价胆南星的降脂活性;并采用16S rDNA测序及代谢组学技术,共同阐释胆南星的降血脂作用机制。实验结果表明,给予高剂量胆南星(PBA-H)能够显著降低模型组大鼠血清中的ALT、AST、LDL-C、TG、TC含量(P<0.01),显著升高HDL-C的含量(P<0.01),该作用与非诺贝特的作用趋势相同,并无显著性差异。此外,胆南星能显著减轻肝细胞气球样变性,缓解脂肪变性程度。16S rDNA结果表明,PBA-H明显增强模型组大鼠肠道菌群alpha多样性和beta多样性,显著增加Akkermansia菌、Subdoligranulum菌的相对丰度(P<0.01)。肝脏代谢组学分析阐明,PBA-H主要调节花生四烯酸代谢、维生素B6代谢、类固醇激素的生物合成等途径。综上所述,胆南星可显著改善高脂饮食诱导的血脂水平异常及肝脏病变,调节肝脏代谢紊乱,并改善肠道菌群丰度及结构组成,从而发挥降血脂作用,该研究的发现为胆南星的临床应用及高脂血症的治疗提供了实验依据。

关键词：胆南星高脂血症降血脂作用肠道菌群代谢组学

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