检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 286-294页

作者：王雪婧钟光成李舒婷张千罗柏榤王奇广州中医药大学科技创新中心广州510405

阿尔茨海默病(AD)是一种以学习、记忆、认知功能进行性减退为特点的中枢神经系统退行性疾病,目前AD的治疗药物十分有限且效果欠佳。小檗碱(BBR)是天然的异喹啉(类季铵)生物碱,药理作用广泛,研究发现其在治疗AD方面具有良好的潜力,其作... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种以学习、记忆、认知功能进行性减退为特点的中枢神经系统退行性疾病,目前AD的治疗药物十分有限且效果欠佳。小檗碱(BBR)是天然的异喹啉(类季铵)生物碱,药理作用广泛,研究发现其在治疗AD方面具有良好的潜力,其作用靶点主要涉及抑制β淀粉样蛋白(Aβ)生成、聚集和神经毒性,抑制Tau蛋白过度磷酸化,促进磷酸化Tau蛋白自噬清除,抑制胆碱酯酶活性,抑制神经炎症和氧化应激,调节神经元凋亡,改善线粒体功能,改善糖脂代谢,抑制单胺氧化酶活性,调节肠道微生物群等。BBR生物利用度较低的问题也得到了有效改善,通过对潜在靶点的分析,以期为BBR防治AD的进一步研究提供参考。

关键词：小檗碱阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 Tau蛋白神经炎症

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基于转录组学与代谢组学对当归芍药散改善阿尔茨海默病多重作用机制研究

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中国中药杂志 2025年第8期50卷 2229-2236页

作者：闫旻昊蔡晗丁海霞苏世杰李许诺徐子乔冯炜成吴绮晴陈嘉欣王宏王奇广州中医药大学科技创新中心

该研究旨在通过转录组学和代谢组学，结合动物实验，探究当归芍药散(Danggui Shaoyao San, DSS)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的潜在治疗靶点和作用机制。实验使用7周龄雄性C57BL/6J小鼠50只，随机分为对照组、模型组、阳... 详细信息

该研究旨在通过转录组学和代谢组学，结合动物实验，探究当归芍药散(Danggui Shaoyao San, DSS)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的潜在治疗靶点和作用机制。实验使用7周龄雄性C57BL/6J小鼠50只，随机分为对照组、模型组、阳性药组、DSS低剂量组、DSS高剂量组。干预后，通过Morris水迷宫评估小鼠的学习记忆能力，尼氏和苏木素-伊红染色观察海马组织病理学变化。结合转录组学和代谢组学对脑组织进行测序和筛选差异代谢物，分析与疾病进展相关的关键基因和代谢物，并通过逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)验证关键基因的表达。水迷宫实验结果表明，DSS显著改善了东莨菪碱(scopolamine, SCOP)模型小鼠的学习和认知功能，且DSS高剂量组效果最佳。病理染色显示，DSS有效减轻了海马区神经元的病变，增加了尼氏小体数量，减少了核固缩和神经元丢失现象。转录组学筛选出以神经毒素1(neurexin 1, Nrxn1)、钠电压门控通道α亚基1(sodium voltage-gated channel α subunit 1, Scn1a)等7个基因为主的关键基因，代谢组学筛选出113个差异代谢物，这些基因和代谢物与突触功能、氧化应激及代谢调控密切相关。RT-qPCR实验验证了7个关键基因的表达与转录组学结果一致。该研究表明当归芍药散显著提高了SCOP模型小鼠的学习记忆能力，减轻了海马神经元的病理损伤，其作用机制可能与调节突触功能、减少氧化应激、平衡代谢相关，7个关键基因可能是DSS抗AD的重要靶点。

关键词：当归芍药散东莨菪碱转录组学代谢组学阿尔茨海默病作用机制

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基于AMPK/PGC-1α/SIRT3通路研究不同剂型开心散改善线粒体功能防治认知障碍的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第7期31卷 15-24页

作者：康舒悦喻燕姿孙家群陈玟璇杨雅琴王奇李伟荣姚丽梅广州中医药大学科技创新中心广州510405 广东食品药品职业学院中医保健学院广州510520

目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1))... 详细信息

目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1)),每组各10只。采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠,连续给药30 d进行行为学检测,透射电镜观察线粒体形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测线粒体呼吸链复合物含量,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(SIRT3)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视神经萎缩1蛋白(OPA1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠识别指数、自发交替反应率、逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间及目标象限路程占总路程百分比明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤明显,线粒体呼吸链复合物含量显著减少(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.05),SOD活力降低、ROS含量升高(P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达显著减少(P<0.01),OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达降低,FIS1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,KXS各剂型组大鼠行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤减轻,内脊排列较清晰,线粒体呼吸链复合物含量明显增加(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),SOD活力升高、ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高,OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达升高,FIS1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);KXS各剂型组间比较,配方颗粒剂组大鼠自发交替反应率高于汤剂组和散剂组(P<0.05)。结论:KXS汤剂、散剂及配方颗粒剂均能提高大鼠的学习记忆能力,配方颗粒剂效果较佳,作用机制可能与激活AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路、改善线粒体功能进而改善脑部能量代谢障碍有关。

关键词：阿尔茨海默病开心散剂型线粒体功能腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)

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基于PINK1/LETM1信号通路探讨何首乌苷减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 145-154页

作者：曾红雨谭开媚邱峰向韵周梓洋伍大华雷昌赵洪庆王宇红张秀丽湖南中医药大学科技创新中心湖南省中医药研究院附属医院

目的：探讨何首乌苷（THSG）通过调节线粒体钙超载并促进线粒体自噬从而减轻脑缺血再灌注（CI/R）损伤的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组，模型组，丹参素钠SAS组（40 mg·kg-1）和何首乌苷低、中、高... 详细信息

目的：探讨何首乌苷（THSG）通过调节线粒体钙超载并促进线粒体自噬从而减轻脑缺血再灌注（CI/R）损伤的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组，模型组，丹参素钠SAS组（40 mg·kg-1）和何首乌苷低、中、高剂量（10、20、40 mg·kg-1）组，每组10只，采用改良的Longa线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞再灌注（MCAO/R）模型。氧糖剥夺/复氧（OGD/R）法制备PC12细胞损伤模型。运用Zea Longa测试评分法进行神经功能评估；2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）法测定脑梗死体积。苏木素-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色评估MCAO/R大鼠皮层神经元的结构和功能变化；细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测PC12细胞活力，Rhod-2 AM试剂盒检测细胞线粒体钙水平；免疫荧光检测细胞及皮层神经元中PTEN诱导激酶1(PINK1)、含亮氨酸拉链/EF手的跨膜蛋白1(LETM1)的共定位情况；透射电镜观察大鼠皮层神经元的线粒体形态和结构变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体相关蛋白线粒体外膜转位酶20(TOMM20)、自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和凋亡相关蛋白胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C(Cyt C)的表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑梗死体积显著增加（P<0.01），神经功能缺损评分显著增加（P<0.01），神经元结构受损和Nissl小体显著减少（P<0.01），线粒体出现水肿、碎裂等现象，大鼠皮层及细胞PINK1与LETM1的荧光共定位表达显著减弱（P<0.01），皮层中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、TOMM20、Caspase-9、Bax、Cyt C蛋白表达显著增加（P<0.01）,p62蛋白表达减少（P<0.05）,PC12细胞活力显著降低（P<0.01），线粒体钙离子平均荧光强度显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组脑梗死体积明显降低（P<0.05,P<0.01），神经功能缺损评分明显减少（P<0.05,P<0.01），皮层中线粒体形态和结构损伤减轻，PINK1与LETM1的荧光共定位表达显著增加（P<0.01）；何首乌苷中、高剂量组与丹参素钠组大鼠皮层神经元损伤减轻，Nissl小体数量明显增加（P<0.05,P<0.01），皮层中p62、TOMM20、Caspase-9、Bax、CytC蛋白表达减少（P<0.05,P<0.01）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增加（P<0.05,P<0.01）；何首乌苷高剂量组PC12细胞活力显著增加（P<0.01）,PINK1与LETM1的细胞荧光共定位表达增强（P<0.01），线粒体钙离子平均荧光强度显著降低（P<0.01）。结论：以上结果表明，何首乌苷对CI/R损伤的神经保护作用可能与激活PINK1/LETM1信号通路，降低线粒体钙水平并促进线粒体自噬有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤何首乌苷神经元线粒体钙线粒体自噬

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从中医辨证分型探讨中药复方防治抑郁症

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中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 479-488页

作者：陈玟璇康舒悦赵荻荣立洋史亚飞姚丽梅李伟荣广州中医药大学科技创新中心广东广州510405 广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广东食品药品职业学院中医保健学院广东广州510520

抑郁症是一种严重危害人类健康的精神疾病,其致病因素多,病理机制复杂。中药复方治疗抑郁症具有多成分、多靶点及个体化治疗的特点。根据中医辨证分型,抑郁症可分为六个类型,包括肝郁气滞型、肝郁脾虚型、肝郁化火型、心脾两虚型、心肾... 详细信息

抑郁症是一种严重危害人类健康的精神疾病,其致病因素多,病理机制复杂。中药复方治疗抑郁症具有多成分、多靶点及个体化治疗的特点。根据中医辨证分型,抑郁症可分为六个类型,包括肝郁气滞型、肝郁脾虚型、肝郁化火型、心脾两虚型、心肾不交型和肾虚肝郁型。该文根据上述辨证分型系统整理近十年来治疗抑郁症的相关中药复方,并从药理研究和临床研究两个方面进行系统阐述。中药复方可通过调节炎症因子、神经递质、神经可塑性、信号传导通路、HPA轴等多途径发挥抗抑郁作用,在临床应用中显示出较好的治疗效果。

关键词：中药复方抑郁症辨证分型药理研究临床研究

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基于小鼠P815与N2a细胞体外共培养构建模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生细胞模型

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 825-832页

作者：李鸿斌甘春莉谢翔雨刘珊卢琴柯威齐诗语黄育生唐洪梅广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学科技创新中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院重庆医院(重庆市北碚区中医院) 重庆400700 佛山市中医院广东佛山528099 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retin... 详细信息

目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retinoic acid,RA)刺激N2a细胞分化浓度。用Transwell小室建立P815和N2a共培养体系,分别设置单独培养N2a细胞组、N2a细胞与P815细胞共培养组、N2a细胞与P815细胞共培养+C48/80组和N2a细胞+RA组。明场观察共培养后N2a细胞分化细胞数,Western blot和PCR检测N2a细胞神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,TRKA)、生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)、神经元特异烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synapsin,SYN)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的蛋白及基因的表达。结果:10μmol/L的RA刺激24 h是N2a分化的最佳条件。20 mg/L的C48/80刺激P815细胞24 h是使其脱颗粒的最佳条件。与单独培养的N2a细胞相比,N2a+P815+C48/80组及N2a+RA组的分化细胞数显著增高(P<0.01),NGF、TRKA、GAP43、NSE、SYN、PSD-95蛋白及基因表达显著增高(P<0.05)。结论:小鼠肥大细胞神经细胞体外共培养模型结果显示,肥大细胞脱颗粒增强了肠神经细胞的神经增生水平,促进神经结构与功能改变;NGF/TRKA通路关键蛋白表达异常调控的突触重塑参与了肥大细胞脱颗粒诱导的神经增生。

关键词：肠易激综合征内脏高敏肠神经系统神经可塑性

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粗糠柴果实的化学成分研究

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中草药 2025年第6期56卷 1888-1895页

作者：郑文琳李文依陈烨琪郭亚萍贺震旦顾继洪吴炎深圳大学医学部药学院广东深圳518060 深圳技术大学药学院广东深圳518118 广州中医药大学科技创新中心广东广州510405

目的研究粗糠柴Mallotus philippensis果实的化学成分。方法采用硅胶、ODS、凝胶及半制备高效液相等色谱分离技术进行分离纯化,通过质谱、核磁共振波谱及圆二色谱等方法对化合物进行结构鉴定,采用肉汤微量稀释法评价化合物的抗菌活性。... 详细信息

目的研究粗糠柴Mallotus philippensis果实的化学成分。方法采用硅胶、ODS、凝胶及半制备高效液相等色谱分离技术进行分离纯化,通过质谱、核磁共振波谱及圆二色谱等方法对化合物进行结构鉴定,采用肉汤微量稀释法评价化合物的抗菌活性。结果从粗糠柴果实的甲醇提取物中分离得到6个化合物,分别鉴定为粗糠柴黄酮P(1)、粗糠柴黄酮Q(2)、5-羟基-7-甲氧基二氢黄酮(3)、(2S)-7-hydroxy-5-methoxy-8-prenylflavanone(4)、(2R,3S,4R)-2,3,4-trimethyl-3-[(3E,7E,11E)-3,8,12,16-tetramethyl-3,7,11,15-heptadecatetraen-1-yl]cyclohexanone(5)和豆甾-4-烯-3-酮(6)。化合物1对新型隐球菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)值为128μg/mL。结论化合物1和2为新化合物,化合物5为新天然产物,化合物3和4为首次从大戟科植物中分离得到,化合物6为首次从野桐属植物中分离得到。化合物1对新型隐球菌有一定的抑制作用。

关键词：粗糠柴大戟科野桐属抗菌活性粗糠柴黄酮P 粗糠柴黄酮Q 5-羟基-7-甲氧基二氢黄酮豆甾-4-烯-3-酮

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基于肝豆状核变性探讨由靶及态促进中西医结合

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中国中西医结合杂志 2025年第1期45卷 100-104页

作者：郑珏彦钱施艳陈敏丽王理想郑国庆广州中医药大学科技创新中心广州510006 浙江中医药大学附属第一医院(浙江省中医院)神经内科杭州310006

肝豆状核变性(HLD)是起病形式多样,但微观分子机制明确、早期干预预后良好的可治性神经遗传疾病。根据“态靶医学”理论,基于“由靶及态”模式,以病为先、病证结合、态靶结合,通过HLD的发病机制及中药药理学研究成果,归纳总结HLD的“靶... 详细信息

肝豆状核变性(HLD)是起病形式多样,但微观分子机制明确、早期干预预后良好的可治性神经遗传疾病。根据“态靶医学”理论,基于“由靶及态”模式,以病为先、病证结合、态靶结合,通过HLD的发病机制及中药药理学研究成果,归纳总结HLD的“靶方靶药”,以病为基,寻求核心病机,从微观打靶到宏观调态相结合,为现代中西医结合诊治HLD提供切实可行的方法,强调指出“由靶及态”模式可促进中西医学体系互学互鉴,促进病证结合更高层次的发展,为中西医结合提供新的思路和方法学借鉴。

关键词：肝豆状核变性态靶辨治病证结合中西医结合

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基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 104-112页

作者：刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只... 详细信息

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P<0.05,P<0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

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不同肿瘤中AKR1B10的表达与作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年第3期32卷 323-330页

作者：蒋堃(综述) 曹德良(审阅) 吴萍(审阅) 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

肿瘤是全球第二大死因,长期以来肿瘤的防治一直是世界生物医学研究和实践中的重点。醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)是是AKR1B亚家族的重要成员。作为一种多功能酶,其主要在消化道(如结肠、小肠和胃)的正常上皮组织中表达,在非消化道... 详细信息

肿瘤是全球第二大死因,长期以来肿瘤的防治一直是世界生物医学研究和实践中的重点。醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)是是AKR1B亚家族的重要成员。作为一种多功能酶,其主要在消化道(如结肠、小肠和胃)的正常上皮组织中表达,在非消化道组织中呈阴性或低表达,但在多种肿瘤组织尤其是在实体肿瘤如肝细胞癌中表达上调,并显示出与肿瘤发生、发展和预后相关的特性,是一种可靠的血清标志物。然而,关于AKR1B10在肿瘤中作用的信息有限且零散。因此,在进一步了解AKR1B10的功能及其机制的基础上,通过收集跨地区、大规模的临床样本数据评估AKR1B10水平,有望在临床工作上发挥AKR1B10潜在的应用价值,助力个性化临床诊治与精确医疗的发展。

关键词： AKR1B10 肿瘤信号通路临床应用

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