检索结果-内蒙古大学图书馆

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 469-478页

作者：陈鑫球赵希琳朱小玉黄翰林刘抒伟姚瑞伟钟崇广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 中医证候全国重点实验室/广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院胆胰外科广东广州510405

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿... 详细信息

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿瘤生长、转移和耐药性的形成。近年来,大量研究发现,中药复方及其有效成分可通过干预HCC代谢重编程发挥抗癌作用,并取得了积极进展。该文系统总结了中药复方及其有效成分通过靶向代谢重编程发挥抗肿瘤作用的研究进展,以期为中医药通过调控代谢重编程以干预HCC提供理论依据。

关键词：肝细胞癌代谢重编程中医药作用机制

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基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

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阿尔茨海默病肾虚及补肾中药调控机制

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中国中西医结合杂志 2025年第1期45卷 117-122页

作者：林青王昊宇王南卜李小云叶倩云孙伟鹏杨丽朱晓峰张荣华暨南大学中医学院广州510632 广东省中医药信息化重点实验室广州510632 广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州510405 暨南大学药学院广州510632

阿尔茨海默病(Alzhimer's disease,AD)是痴呆最常见类型,以隐匿起病和进行性认知损害为主要特征,为老年人失能和死亡的主要原因。β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块沉积、神经原纤维(neurofibrillary,NF)缠结、胆碱能系统(choliner... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzhimer's disease,AD)是痴呆最常见类型,以隐匿起病和进行性认知损害为主要特征,为老年人失能和死亡的主要原因。β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块沉积、神经原纤维(neurofibrillary,NF)缠结、胆碱能系统(cholinergic system,CD)缺陷、氧化应激和自由基损伤以及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)紊乱等是AD主要病理特征,各病理特征之间相互影响,诱导AD发生发展,导致认知、行为和社交能力持续下降^([1])。

关键词：神经原纤维阿尔茨海默病补肾中药认知损害社交能力胆碱能系统自由基损伤 Aβ

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电针通过Keap1/Nrf2通路缓解哮喘小鼠肺组织铁死亡的机制研究

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针刺研究 2024年

作者：张正则刘浩何悦雯李若根刘慧慧王勇马武华广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院麻醉科广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室

目的：观察电针对屋尘螨（HDM）诱导的哮喘小鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）通路、肺部炎性反应及铁死亡的影响，探讨电针治疗哮喘的潜在机制。方法：将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、模... 详细信息

目的：观察电针对屋尘螨（HDM）诱导的哮喘小鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）通路、肺部炎性反应及铁死亡的影响，探讨电针治疗哮喘的潜在机制。方法：将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、地塞米松组，10只/组。采用HDM制备哮喘模型。选取“大椎”“肺俞”“足三里”进行电针干预，隔天1次，每次30 min，共5 d。地塞米松组于同一时间给予地塞米松腹腔注射，1 mg/kg，共5 d。评估小鼠一般情况及哮喘行为学评分，测定小鼠第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）等肺功能指标；以HE、PAS、Masson染色法评估小鼠肺部形态学变化，并评估HE炎性评分及气道壁厚度；ELISA法检测小鼠血清血清免疫球蛋白E（IgE）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及肺泡灌洗液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6的含量，以及血清、肺组织中铁死亡相关指标丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、铁的含量；Western blot法、PCR法检测小鼠肺组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基CoA合成酶长链家族成员4（ACSL4）、转铁蛋白受体1（TFR1）的蛋白及mRNA表达水平；免疫组织化学法检测小鼠肺组织SLC7A11、GPX4、ACSL4、TFR1的阳性表达。结果：与空白组相比，模型组小鼠哮喘行为学评分升高（P<0.01）；FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF均降低（P<0.01）；支气管壁炎性细胞浸润明显加重，胶原纤维沉积，杯状细胞增殖；炎性评分、Wat/Pbm值升高（P<0.01）；血清、肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α、IgE、IL-1β、IL-6含量及血清、肺组织中MDA、铁含量升高（P<0.01），血清、肺组织中GSH含量降低（P<0.01）；肺组织中Keap1、ACSL4、TFR1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01），Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.01）；ACSL4、TFR1阳性表达增加（P<0.01），SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.01）。与模型组相比，电针组及地塞米松组小鼠哮喘行为学评分下降（P<0.01）；FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF上升（P<0.01，P<0.05）；肺组织病理学病变明显改善；炎性评分、Wat/Pbm值下降（P<0.05，P<0.01）；血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IgE、IL-1β、IL-6及血清铁及肺组织中MDA、铁含量下降（P<0.01，P<0.05），血清、肺组织中GSH含量升高（P<0.01，P<0.05）；Keap1、ACSL4、TFR1 mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.01），Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白水平升高（P<0.01，P<0.05）；ACSL4、TFR1阳性表达减少（P<0.01），SLC7A11、GPX4阳性表达增加（P<0.01）。与地塞米松组相比，电针组小鼠PEF升高（P<0.05）；IgE含量降低（P<0.05）；血清及肺组织MDA、GSH含量升高（P<0.05，P<0.01），铁含量降低（P<0.05，P<0.01）；Keap1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05）；Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白水平，以及ACSL4 mRNA表达水平均下降（P<0.01，P<0.05）；SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.05）。结论：电针可以缓解HDM诱导的哮喘肺部炎性反应，其机制可能与Keap1/Nrf2通路介导的铁死亡有关。

关键词：哮喘电针铁死亡 Keap1/Nrf2通路

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认知衰弱与老年人死亡率及住院率相关性的Meta分析

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中国循证医学杂志 2024年第6期24卷 686-692页

作者：方嘉敏梁好钟锦涛陈木欣杨晓敏赵怡迪魏琳广州中医药大学第二临床医学院中医证候全国重点实验室广州510006 广州中医药大学第二附属医院神经一科广州510120 湖南中医药大学护理学院长沙410208 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室/护理部广州510120

目的系统评价认知衰弱与老年人死亡率及住院率的相关性。方法计算机检索VIP、PubMed、CNKI、WanFang Data、CBM、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库,搜集关于认知衰弱与老年人死亡率或住院率相关性的队列研究,检索时限均... 详细信息

目的系统评价认知衰弱与老年人死亡率及住院率的相关性。方法计算机检索VIP、PubMed、CNKI、WanFang Data、CBM、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库,搜集关于认知衰弱与老年人死亡率或住院率相关性的队列研究,检索时限均为建库至2023年5月。由两名研究员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用R 4.2.2软件进行Meta分析。结果共纳入19项队列研究,包括63624例老年人。Meta分析结果显示:与非衰弱且认知功能正常的老年人相比,患认知衰弱的老年人死亡[OR=2.75,95%CI(2.10,3.59),P<0.01]和住院[OR=1.67,95%CI(1.40,2.00),P<0.01]的风险更高。亚组分析结果显示:在不同衰弱及认知功能状态、不同评估工具、不同发展程度国家、不同随访时间及不同研究场所,认知衰弱均与死亡的发生风险密切相关。在不同衰弱及认知功能状态和不同发展程度国家,认知衰弱与住院的发生风险密切相关。结论当前证据表明,认知衰弱可增加老年人住院及死亡的风险,建议进行认知衰弱的早期筛查和干预以有效降低不良后果的发生风险,从而实现健康老龄化。

关键词：认知衰弱老年人死亡率住院率 Meta分析

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外周血单核细胞预测老年重症流感风险模型的建立及靶向中药预测

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中草药 2024年第10期55卷 3420-3432页

作者：黎祖鸣封杰妮符珊珊陈俊旭甘考卢月陈剑坤刘云涛杨荣源李际强黄涛亮广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院) 广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120 中医证候全国重点实验室广东广州510120

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的... 详细信息

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的性味归经、药物分类,为中医药治疗老年流感提供理论支持。方法通过scRNA-seq和RNA-seq数据集得到具有较高预测能力的老年流感相关免疫细胞群及其关键基因。基因本体生物学过程(gene ontology biological process,GOBP)、标志性基因集(Hallmark gene set)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)和Reactome生物通路知识库富集分析揭示关键基因参与的生物过程及通路。循环算法用于构建老年重症流感风险预测模型。CTD和COREMINE数据库查找对关键基因有调控作用的化学成分及中药,并通过古今医案云平台统计高频中药的性味归经、药物分类。结果单核细胞及其相关基因对于老年流感具有较高的预测能力。老年流感单核细胞相关基因显著富集在感染、代谢和炎症免疫等生物过程及信号通路。5个基因(BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9)的组合可较为准确预测老年重症流感。根据参考文献筛选出42种化学成分,得到高频中药石斛、灵芝、地骨皮、人参、桑叶等;药性以平、寒、温为主;药味以甘、苦、辛为主;归经以肝、脾、肺经居多;以补虚药、清热药、利水渗湿药、解表药、活血化瘀药、消食药、止咳平喘药为主。结论单核细胞可能在老年流感中发挥重要作用。BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9可能是老年重症流感的潜在诊断及治疗靶标。通过生物信息学分析得出老年流感单核细胞相关基因及对应的高频中药,为治疗老年流感的中药新药开发及临床应用提供了新思路。

关键词：老年重症流感单细胞转录组转录组风险预测模型单核细胞石斛灵芝地骨皮人参桑叶

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泻肺利水中药心康方提高受磷蛋白磷酸化水平治疗心力衰竭的作用机制

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中药新药与临床药理 2024年第10期35卷 1512-1519页

作者：张钰冰王陵军王婷许朴丽唐璐仪吕洪雪广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455... 详细信息

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455、0.91、1.82 g·kg^(-1)),每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制心力衰竭小鼠模型。模型复制成功后,按照上述剂量灌胃给药,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);HE染色法观察小鼠心脏组织病理变化;qRT-PCR法检测心脏组织中BNP m RNA表达水平;Western Blot、Jess法检测心脏组织中PLN、p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)、蛋白激酶A(PKA)、p-PKA、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、p-CaMKⅡ蛋白表达水平,计算SERCA2a/PLN蛋白表达比值;定磷法检测心脏组织中SERCA2a的活性。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),LVEDD、LVESD显著升高(P<0.01);HE染色显示心肌纤维断裂、排列紊乱,伴有炎性细胞浸润;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著升高(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心康方中、高剂量组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD显著降低(P<0.01);HE染色显示心脏组织病理损伤明显改善;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著下降(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著升高(P<0.01)。结论心康方可以有效改善心力衰竭小鼠的心功能,可能与其提高心脏组织受磷蛋白磷酸化水平有关。

关键词：心康方心力衰竭受磷蛋白磷酸化肌浆网钙ATP酶2a 小鼠

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全转录组学关联分析研究开心散缓解乳腺癌化疗性认知障碍的作用机制

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中国中药杂志 2024年第17期49卷 4711-4722页

作者：吴迎朝吴芃田欢崔佳琦左谦皮大锦陈利国罗雪花陈前军欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 暨南大学附属第一医院广东广州510630

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高... 详细信息

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫、新物体识别实验等行为学检测,苏木素-伊红染色、尼氏染色、固蓝染色、Fluoro-Jade B染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记、免疫荧光染色、透射电子显微镜等病理检测,运用网络药理学和全转录组学测序等方法分析化疗性认知障碍产生的机制以及开心散的作用靶点。结果显示,开心散可以防止化疗引起的行为学改变(P<0.001),增加旷场实验总运动路程和中央区停留时间比,增加高架十字迷宫实验开臂区探索时间,减少强迫游泳实验和悬尾实验静止时间,减少Morris水迷宫逃逸潜伏期和增加穿越平台次数,提高新物体识别实验认知指数;抑制化疗引起的前额叶皮质神经炎症、细胞凋亡、细胞自噬等组织损伤;并重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱(P<0.05)。综上研究表明,开心散可能通过重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱,减轻神经元组织损伤,最终缓解荷瘤小鼠的化疗性认知障碍。

关键词：开心散转录组学网络药理学化疗性认知障碍乳腺癌

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益肺散结丸缓解小鼠癌因性骨骼肌萎缩的作用

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南方医科大学学报 2023年第11期43卷 1839-1849页

作者：吴迎朝左谦罗薇王慧皮大锦陈前军陈利国林丽珠欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第一附属医院肿瘤中心广东广州510405

目的研究益肺散结丸对荷瘤小鼠骨骼肌重量、强度、病理形态、糖原和脂质含量以及代谢强度的影响,以探究益肺散结丸治疗荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的作用机制。方法将16只雌性ICR小鼠通过腹腔注射小鼠Lewis肺腺癌细胞建立荷瘤小鼠动物模型,随机... 详细信息

目的研究益肺散结丸对荷瘤小鼠骨骼肌重量、强度、病理形态、糖原和脂质含量以及代谢强度的影响,以探究益肺散结丸治疗荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的作用机制。方法将16只雌性ICR小鼠通过腹腔注射小鼠Lewis肺腺癌细胞建立荷瘤小鼠动物模型,随机分为模型组、益肺散结丸治疗组(4 g·kg^(-1)·d^(-1),共21 d),8只/组,并设正常组(n=8)。记录小鼠体质量、腓肠肌重量,前肢握力试验测试肌肉强度,液质联用分析益肺散结丸入血成分,酶联免疫吸附测定血清血糖、血清胰岛素浓度和血清及腓肠肌炎症因子水平。苏木素-伊红染色和透射电子显微镜观察腓肠肌病理形态,转录组学测序分析腓肠肌病理过程中涉及的信号通路变化,过碘酸雪夫染色观察腓肠肌糖原含量,油红O染色观察腓肠肌脂质含量,腺苷三磷酸酶染色观察腓肠肌代谢强度,免疫组织化学染色观察腓肠肌炎症细胞浸润程度和P-AKT水平,试剂盒检测腓肠肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白含量。结果益肺散结丸增加荷瘤小鼠的骨骼肌强度及腓肠肌重量(P<0.001),降低腓肠肌损伤标志物(P<0.01)。转录组学测序及入血成分显示,益肺散结丸改善荷瘤小鼠腓肠肌损伤的机制可能与炎症浸润、胰岛素抵抗和脂质代谢相关(P<0.05)。实验结果显示,益肺散结丸降低血清和腓肠肌炎症因子水平(P<0.05)及腓肠肌的促炎细胞浸润,增加腓肠肌胰岛素敏感性指标P-AKT水平,提高糖原和脂质含量以及代谢水平。结论益肺散结丸可能通过降低炎症性胰岛素抵抗缓解癌因性骨骼肌萎缩。

关键词：益肺散结丸炎症性胰岛素抵抗癌因性骨骼肌萎缩

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暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

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中药新药与临床药理 2024年第6期35卷 789-797页

作者：王明炀王陵军梁碧容陈梓欣曹艳红张钰冰李淑贤刘景广州中医药大学第一附属医院/广州中医药大学第一临床医学院/中医证候全国重点实验室广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心/广东省普通高校慢性心力衰竭中医药防治重点实验室/广州市慢性心力衰竭中医药防治重点实验室广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg&#... 详细信息

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1))以及暖心康低、中、高剂量组(生药量3.5、7.0、14.0 g·kg^(-1)),每组8只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧(CIH)环境,联合高脂饲料喂养,复制OSAHS合并AS小鼠模型。采用油红O染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson三色染色法评估小鼠主动脉根部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物CD31及EndMT标志物Vimentin的表达情况;ELISA法测定血脂水平;qPCR法检测主动脉组织中EndMT标志物α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加(P<0.01),主动脉根部斑块胶原沉积面积显著增加(P<0.01);斑块处CD31阳性表达细胞数量显著减少(P<0.01),Vimentin阳性表达细胞数量显著增多(P<0.01);血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.01);主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少(P<0.05,P<0.01),主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠斑块处CD31阳性表达细胞数量明显增加(P<0.05),暖心康中、高剂量组小鼠斑块处Vimentin阳性表达细胞数量明显减少(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠的血清TG水平显著降低(P<0.01),暖心康各给药组小鼠的血清T-CHO、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),暖心康中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平显著升高(P<0.01);暖心康各给药组小鼠主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论暖心康可以有效减轻OSAHS合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制EndMT,减少胶原纤维形成有关。

关键词：暖心康内皮间充质转化阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动脉粥样硬化小鼠

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