检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第4期50卷 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中医药调控代谢重编程干预肝细胞癌的研究进展

引用

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 469-478页

作者：陈鑫球赵希琳朱小玉黄翰林刘抒伟姚瑞伟钟崇广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 中医证候全国重点实验室/广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院胆胰外科广东广州510405

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿... 详细信息

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿瘤生长、转移和耐药性的形成。近年来,大量研究发现,中药复方及其有效成分可通过干预HCC代谢重编程发挥抗癌作用,并取得了积极进展。该文系统总结了中药复方及其有效成分通过靶向代谢重编程发挥抗肿瘤作用的研究进展,以期为中医药通过调控代谢重编程以干预HCC提供理论依据。

关键词：肝细胞癌代谢重编程中医药作用机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心阴虚与心脏纤维化：从病理机制到治疗策略

引用

中国中药杂志 2025年第7期 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院老年病科广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东省中医临床研究院

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关，且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚，阴液不足，心脏丧失濡养功能，是导致心肌营养不良的启动因素；津液亏少，血行滞涩，以成血瘀，血病累水，水饮停滞，血瘀水饮堆积于心，与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符，是疾病的必经过程；瘀水互结，久而化热成毒，炎症反应与“热毒”高度相似，长期刺激心脏，心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导，养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平，在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于深度主动学习的智能胎心监护模型研究

引用

生物医学工程学杂志 2025年第1期42卷 57-64页

作者：全斌黄雅静李艳芳陈沁群张洪来李丽刘桂清魏航广州中医药大学医学信息工程学院广州510006 深圳大学大数据系统计算技术国家工程实验室广东深圳518060 广州中医药大学第一附属医院广州510405 广州中医药大学智能中医研究院广州510006 广州中医药大学中医症候全国重点实验室广州510006 广州三瑞医疗器械有限公司广州510620 暨南大学附属第一医院天河区人民医院广州510630

胎心宫缩监护图(CTG)是一种无侵入式的产前胎儿窘迫诊断的重要工具。面向基于深度学习的智能胎心监护需求,本文提出了基于三支决策理论(TWD)和多目标优化主动学习(MOAL)的深度主动学习算法(TWD-MOAL)。在卷积神经网络(CNN)分类模型的训... 详细信息

胎心宫缩监护图(CTG)是一种无侵入式的产前胎儿窘迫诊断的重要工具。面向基于深度学习的智能胎心监护需求,本文提出了基于三支决策理论(TWD)和多目标优化主动学习(MOAL)的深度主动学习算法(TWD-MOAL)。在卷积神经网络(CNN)分类模型的训练周期过程中,该算法结合TWD理论,在粒度批处理模式下选择高置信度样本作为伪标记样本,同时参考由产科专家标注的低置信度样本,在课题组整理的16355条产前CTG信号数据集上进行验证。实验结果显示,本文所提算法仅利用40%的已标注样本,就已经达到80.63%的准确率;从各项指标综合来看,都优于其他框架下的主动学习算法。研究表明,本文所提出的基于TWDMOAL的智能胎心监护模型合理可行,明显减少产科专家标注样本所耗费的时间和精力,有效解决了临床CTG信号数据不平衡问题,这对于辅助临床医师判读以及实现胎心监护模型的智能化具有重要意义。

关键词：智能胎心监护深度主动学习三支决策多目标优化卷积神经网络

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于隐结构模型结合关联规则分析杨忠奇教授治疗高血压病的方药规律

引用

中国中药杂志 2025年

作者：刘慧琳倪世豪张小娇龙文杰董晓明刘志英廖慧丽杨忠奇中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院广州中医药大学第一附属医院老年病科

基于隐结构模型和关联规则分析，系统解析杨忠奇教授运用中医药治疗高血压病的遣方规律，推测相关中医证型，为临床精准辨证提供循证依据。该研究以2013年1月8日至2024年6月26日为观察窗口，从广州中医药大学第一附属医院门诊病历系统... 详细信息

基于隐结构模型和关联规则分析，系统解析杨忠奇教授运用中医药治疗高血压病的遣方规律，推测相关中医证型，为临床精准辨证提供循证依据。该研究以2013年1月8日至2024年6月26日为观察窗口，从广州中医药大学第一附属医院门诊病历系统筛选符合疗效标准的中药汤剂处方，并建立数据库。对高频中药进行频数统计与性味归经分析，应用R软件和Lantern 5.0进行隐结构模型及关联规则挖掘，阐明核心药物配伍机制及其证候关联规律。结果共纳入中医药处方2 436首，涵盖263味中药，累计应用频次29 783次。使用频次居前的中药为钩藤、茯苓、甘草、葛根和泽泻，以补虚药、清热药和活血化瘀药为核心。隐结构分析共提取18个隐变量及66个隐类，建立5个综合聚类模型并识别15个核心配伍组方，推测肝阳上亢证、阴虚阳亢证、痰瘀互结证及肝肾不足证为本病的核心证候群。关联规则分析共挖掘出22项强关联规则。结果表明，高血压病呈本虚标实复合病机，其发生发展与肝、肺、脾胃、心、肾等多脏腑功能失调存在显著相关性。主要的发病机制为肝阳上亢、痰瘀互结及肝肾不足，以平肝、健脾和补虚为核心治疗原则，并随证进行气血阴阳动态调补，配合祛痰化瘀等祛邪之法，并根据个体情况辅以宁心安神等协同治疗策略。

关键词：高血压病隐结构关联规则用药规律

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桂枝通络片通过抑制CD72hi巨噬细胞缓解动脉粥样硬化的疗效与机制研究

引用

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 1-11页

作者：张晗王宇钟晓琴宁振求胡达峰邓敏贞广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院/广东省中医药科学院中医证候全国重点实验室广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广州510120 广州中医药大学广州510006 深圳市宝安区中医院/广州中医药大学附属宝安中医院广东深圳518100 广州医科大学附属第一医院广州510120

目的:研究定志小丸(DZXW)对卒中后认知障碍(PSCI)模型小鼠的作用机制。方法:小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组(1.43 g·kg^(-1))和DZXW高剂量组(2.... 详细信息

目的:研究定志小丸(DZXW)对卒中后认知障碍(PSCI)模型小鼠的作用机制。方法:小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组(1.43 g·kg^(-1))和DZXW高剂量组(2.56 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理,上述4组小鼠连续30 d灌胃,每天1次。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样蛋白42(Aβ_(42))、乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;原位末端标记法(TUNEL)检测小鼠海马神经元的细胞凋亡程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α亚单位(HIF-1α)、自噬效应蛋白1(Beclin1)、螯合体1(p62)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;普鲁士蓝染色检测海马组织的铁沉积情况;透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构。结果:与假手术组比较,模型组的潜伏期、APP、Aβ_(42)、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加(P<0.01),而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2显著减少(P<0.01)。与模型组比较,DZXW各剂量组的潜伏期、APP、Aβ_(42)、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ明显减少(P<0.05),而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2明显增加(P<0.05)。结论:DZXW可以通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α自噬信号通路来减缓PSCI模型小鼠因氧化应激加重海马神经元损伤诱导的认知障碍。

关键词：定志小丸痴呆磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α亚单位(HIF-1α)通路缺血性中风缺血再灌注

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于转录组学与代谢组学探究益气活血解毒方缓解脓毒症免疫细胞耗竭的作用机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：陈瑞潘秋莎仲凯强马淑琪黄威赖嘉华曾瑞峰奚小土李俊广州中医药大学第二附属医院广东省中医急症研究重点实验室博士后科研工作站广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学第一附属医院中医药广东省实验室

目的：观察益气活血解毒方（YHDF）治疗对脓毒症小鼠脾脏免疫细胞耗竭的影响，探索其潜在干预靶点，并加以验证。方法：采用盲肠结扎穿刺术（CLP）制作脓毒症小鼠模型，随机分为假手术组、模型组、YHDF高、低剂量组(4.1、8.2 g·kg... 详细信息

目的：观察益气活血解毒方（YHDF）治疗对脓毒症小鼠脾脏免疫细胞耗竭的影响，探索其潜在干预靶点，并加以验证。方法：采用盲肠结扎穿刺术（CLP）制作脓毒症小鼠模型，随机分为假手术组、模型组、YHDF高、低剂量组(4.1、8.2 g·kg-1)，分组干预后，记录各组7 d生存情况，并于干预72 h后留取脾脏标本，称量脾脏质量与小鼠质量并计算脾脏指数；采用原位末端标记法（TUNEL）检测脾脏细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-4、IL-10水平。运用转录组学和代谢组学联合分析筛选脾脏中的组间差异表达基因（DEGs）及差异代谢物，并进行生物信息学分析确定关键靶点，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、流式细胞术、多色免疫荧光等进行关键基因与蛋白表达的验证。结果：YHDF高剂量组可明显改善脓毒症小鼠的7 d生存率（P<0.05）。与假手术组比较，模型组造模72 h后脾组织细胞凋亡数量明显增多，脾脏指数下降，小鼠外周血血清IL-4、IL-10水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，YHDF高剂量组小鼠脾脏细胞凋亡减少，脾脏指数提高，小鼠外周血血清IL-4、IL-10水平明显降低（P<0.05）。脾脏转录组学共鉴得到组间255个DEGs在YHDF干预后明显回调。基因本体（GO）富集显示DEGs参与的生物过程主要有自然杀伤细胞介导的免疫正向调节、细胞杀伤、细胞因子产生、固有免疫细胞的正向调控、干扰素的产生等；京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集显示DEGs主要参与了细胞因子-细胞因子受体相互作用、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等；蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析显示CD160、颗粒酶B（Gzmb）、趋化因子配体4（CCL4）为核心靶点。代谢组学鉴定47种差异代谢物在YHDF干预后明显回调，联合转录组学与代谢组学共筛选出17个差异代谢物与CD160密切相关；通路富集发现这些代谢物主要涉及甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定合成、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢等代谢通路。验证结果显示，与假手术组比较，模型组小鼠脾脏CD160 mRNA表达显著上升，CCL4、Gzmb mRNA表达显著下降，CD160在小鼠脾脏自然杀伤T（NKT）细胞表面表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，YHDF高剂量组小鼠脾脏CD160 mRNA表达显著下降，CCL4、Gzmb mRNA表达显著升高，CD160在小鼠脾脏自然杀伤T（NKT）细胞表面表达显著降低（P<0.01）。结论：益气活血解毒方可能通过下调负性共刺激分子CD160的表达减轻脓毒症NKT细胞的耗竭，且这一调控作用与脂肪酸代谢途径密切相关。该研究可为进一步探索“扶正解毒”策略改善脓毒症“急性虚证”免疫细胞耗竭问题提供新思路与新靶点。

关键词：脓毒症急性虚证转录组学代谢组学生物信息学扶正解毒免疫细胞耗竭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于线粒体生物发生探讨人参总次苷对缺氧下H9c2细胞凋亡和能量代谢的影响

引用

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1255-1266页

作者：袁中杰肖悦刘真张爱群李彬高尚先河南中医药大学第一附属医院心脏中心河南郑州450099 河南中医药大学第一附属医院河南省中医药循证医学中心办公室河南郑州450099 河南中医药大学第一附属医院河南省病毒性疾病中医药防治重点实验室河南郑州450099 上海辉昱生物医药科技有限公司上海201400

探讨人参总次苷对缺氧下H9c2细胞凋亡和能量代谢的影响及可能作用机制。通过观察H9c2细胞活性和计算细胞凋亡率筛选出适宜的人参总次苷、抗霉素A复合物(AMA)、辅酶Q10(CoQ10)干预浓度和缺氧时长。将对数生长期的H9c2细胞分为正常组、模... 详细信息

探讨人参总次苷对缺氧下H9c2细胞凋亡和能量代谢的影响及可能作用机制。通过观察H9c2细胞活性和计算细胞凋亡率筛选出适宜的人参总次苷、抗霉素A复合物(AMA)、辅酶Q10(CoQ10)干预浓度和缺氧时长。将对数生长期的H9c2细胞分为正常组、模型组、人参总次苷组、AMA组、人参总次苷+AMA组、CoQ10组。除正常组外,其余各组加入相应的干预药物后缺氧培养。使用三磷酸腺苷(ATP)含量化学发光法测试盒和肌酸激酶(CK)比色法测试盒检测各组细胞中ATP的含量和CK的活性;通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用Western blot法检测各组细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9,线粒体生物发生相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、雌激素相关受体α(ERRα)、核呼吸因子(NRF)-1、NRF-2、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),以及Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白的水平;采用RT-PCR技术检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα和线粒体DNA中线粒体转录因子A(TFAM)、线粒体细胞色素C氧化酶1(COX1)、线粒体NADH脱氢酶第一亚基(ND1)、ND2 mRNA的表达。筛选人参总次苷、AMA和CoQ10的干预浓度分别为7.5μg·mL^(-1)、10μmoL·L^(-1)、1×10^(-4)mol·L^(-1)。选择缺氧6 h为干预时长。与正常组相比,模型组H9c2细胞中ATP的含量和CK活性降低,凋亡率升高;凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达上升;线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα蛋白和mRNA表达下降;线粒体DNA中TFAM、COX1、ND1、ND2 mRNA的表达以及Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达下降。与模型组相比,人参总次苷组和CoQ10组细胞中ATP的含量和CK活性升高,凋亡率降低;人参总次苷组凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达下降,线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、PPARα蛋白和mRNA表达上升,NRF-2蛋白表达上升,线粒体DNA中TFAM mRNA表达升高;AMA组ATP的含量和CK活性降低,凋亡率升高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达上升,线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα蛋白和mRNA表达下降,线粒体DNA中TFAM、COX1、ND1、ND2 mRNA表达以及Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达下降。与人参总次苷组相比,人参总次苷+AMA组细胞中ATP的含量和CK活性降低,凋亡率升高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达上升,线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα蛋白和mRNA表达下降,线粒体DNA中TFAM、COX1、ND1、ND2 mRNA表达下降。与AMA组相比,人参总次苷+AMA组CK活性升高,凋亡率降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高,Bax、caspase-8、caspase-9表达下降,线粒体生物发生相关因子PGC-1α、ERRα、NRF-1、PPARα蛋白和mRNA表达上升,线粒体DNA中TFAM、COX1、ND1、ND2 mRNA表达以及Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达上升。因此,人参总次苷能够提高缺氧下H9c2细胞中ATP的含量和CK活性,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα、TFAM的表达,促进线粒体生物发生有关。

关键词：心力衰竭缺氧能量代谢细胞凋亡人参总次苷人参

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡

引用

中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 463-471页

作者：陈瑞雪庞淑瑾陈鑫郭依宁方红城吕洪雪王陵军广州中医药大学第一附属医院广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405 广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 深圳市中西医结合医院广东深圳518104 中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。

关键词：沉默信息调节蛋白1 心肌细胞细胞凋亡细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：