检索结果-内蒙古大学图书馆

基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠的作用机制

引用

中药新药与临床药理 2025年第1期36卷 1-8页

作者：王宣尹陈丽珠杜珏萌邓高丕广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫... 详细信息

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞PAX8表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;Western Blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白(TFRC、ACSL4、GPx4)的表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果(1)与对照组比较,2μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,滋养细胞(HTR-8/SVneo)的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+15%化瘀消癥颗粒含药血清组滋养细胞的TFRC蛋白表达水平显著升高(P<0.01),GPx4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞内ROS水平进一步显著升高(P<0.001)。(2)与对照组比较,3μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,原代输卵管上皮细胞的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.001),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+5%化瘀消癥颗粒含药血清组输卵管上皮细胞的TFRC、ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),GPx4蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞内ROS水平显著降低(P<0.01)。结论化瘀消癥颗粒含药血清一方面能协同Erastin促进滋养细胞铁死亡,另一方面能减轻Erastin诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子(滋养细胞)”和“土壤(输卵管上皮细胞)”的铁死亡敏感性,发挥治疗TP的作用。

关键词： “种子-土壤”学说化瘀消癥颗粒输卵管妊娠滋养细胞输卵管上皮细胞铁死亡微环境

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于血瘀理论探析股骨头坏死骨髓水肿

引用

中国中西医结合杂志 2025年第3期45卷 379-384页

作者：莫亮王章正江梦钰陈镇秋周驰何伟刘予豪广州中医药大学第一附属医院岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第三临床医学院广州510006 广州中医药大学第一附属医院骨伤中心广州510405

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH... 详细信息

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH好发于中青年人群,其发病机制尚未完全明确,临床缺乏针对性治疗方案[2]。以整体观念和辨证论治为特点的中医药疗法具有一定优势和潜力,本团队根据多年诊治ONFH的经验,发现血瘀证贯穿ONFH病理发展过程,将祛瘀法作为ONFH的主要治法,取得了良好效果[3,4]。

关键词：骨髓水肿中青年人群 ONFH 股骨头坏死

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制

引用

中国中药杂志 2025年第4期50卷 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心阴虚与心脏纤维化：从病理机制到治疗策略

引用

中国中药杂志 2025年第7期 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院老年病科广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东省中医临床研究院

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关，且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚，阴液不足，心脏丧失濡养功能，是导致心肌营养不良的启动因素；津液亏少，血行滞涩，以成血瘀，血病累水，水饮停滞，血瘀水饮堆积于心，与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符，是疾病的必经过程；瘀水互结，久而化热成毒，炎症反应与“热毒”高度相似，长期刺激心脏，心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导，养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平，在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桂枝通络片通过抑制CD72hi巨噬细胞缓解动脉粥样硬化的疗效与机制研究

引用

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺结节患者症状-证素-证候-体质辨治体系的系统评价

引用

世界中医药 2025年第4期20卷 613-622页

作者：李晏龙陈嘉慧郑鑫泽姚衍竹李雪维安博余玲孙玲玲林丽珠广州中医药大学第一临床医学院广州510000 广州中医药大学第一附属医院广州510000 广东省中医临床研究院广州510000 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510000

目的:系统评价关注肺结节患者的症状、证素、证候、体质等具有中医药特色临床特征的横断面研究。方法:计算机检索中英文数据库中与肺结节患者症状(躯体症状、情志状态)、证素、证候、体质相关横断面研究,检索数据库包括国家知识基础设... 详细信息

目的:系统评价关注肺结节患者的症状、证素、证候、体质等具有中医药特色临床特征的横断面研究。方法:计算机检索中英文数据库中与肺结节患者症状(躯体症状、情志状态)、证素、证候、体质相关横断面研究,检索数据库包括国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、Web of Science,检索时间为建库至2024年1月7日。采用《JBI对报告流行数据的研究的关键评估清单》对纳入研究进行质量评价;采用系统综述的方式对纳入文献进行分析。结果:共纳入76篇文献,研究地区覆盖我国南北的20个省份以及美国、英国、瑞典3个国家,总样本量26284例;纳入研究的总体方法学质量一般,在样本量覆盖、抽样方法和纳排标准等方面需要加强。纳入文献提示,肺结节患者除咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等肺系症状外,睡眠障碍、乏力疲惫、焦虑抑郁等全身症状也较为常见;病位证素主要有肺、脾、肝,病性证素主要有痰、湿、瘀、热、气虚、阴虚等,证型主要有痰浊阻肺、瘀阻肺络、肝郁气滞、脾虚痰湿等,偏颇体质主要为气虚、气郁、痰湿等。结论:现存文献评估肺结节患者的症状、证素、证候、体质等临床特征分布状况的标准参差不齐,方法学质量和证据价值有限。

关键词：肺结节症状证素证候体质横断面研究系统分析评估标准

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡

引用

中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 463-471页

作者：陈瑞雪庞淑瑾陈鑫郭依宁方红城吕洪雪王陵军广州中医药大学第一附属医院广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405 广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 深圳市中西医结合医院广东深圳518104 中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。

关键词：沉默信息调节蛋白1 心肌细胞细胞凋亡细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应用单细胞测序探索参七解毒颗粒对衰老小鼠模型心肾功能的潜在药效机制

引用

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 435-445页

作者：陈星伶赵强强李锦孙术宁何星灵张小娇李思静李姿儒林声荣倪世豪鲁路广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405

目的应用单细胞测序技术探索参七解毒颗粒对衰老及未明确潜能的克隆性造血(CHIP)小鼠模型心衰后心肾功能的潜在药效机制。方法将10只C57BL/6J年轻小鼠作为对照组,50只C57BL/6J老年小鼠随机分为模型组、参七解毒颗粒(中药)低浓度组(7.8 g... 详细信息

目的应用单细胞测序技术探索参七解毒颗粒对衰老及未明确潜能的克隆性造血(CHIP)小鼠模型心衰后心肾功能的潜在药效机制。方法将10只C57BL/6J年轻小鼠作为对照组,50只C57BL/6J老年小鼠随机分为模型组、参七解毒颗粒(中药)低浓度组(7.8 g·kg^(-1))、中药中浓度组(15.6 g·kg^(-1))和中药高浓度组(31.2 g·kg^(-1))及达格列净组(10 mg·kg^(-1)混悬液),每组10只,每日给药1次,连续给药10周。30只CD45.1老年小鼠,随机分为对照组、Tet2+/-移植组和Tet2+/-移植+中药组(高浓度),每组10只,进行非清髓型骨髓移植(BMT);8周后,植入式缓释泵皮下注射1.5 mg·kg^(-1)·min-1的血管紧张素Ⅱ,对BMT后的小鼠进行持续注射,对照组小鼠则输注PBS,4周后开始药物治疗。给药10周后,使用小动物超声观察小鼠心功能变化;检测小鼠血肌酐水平;Masson染色法观察小鼠肾脏形态学变化及胶原纤维沉积情况;qPCR法检测小鼠心脏、肾脏炎症和衰老相关基因mRNA表达;免疫荧光法观察小鼠心脏Collagen I、α-SMA表达;通过单细胞转录组数据联合流式细胞术探究参七解毒颗粒改善模型组小鼠心脏、肾脏纤维化的作用和机制。结果与模型组比较,中药高浓度组可改善心脏收缩和舒张功能(P<0.0001),心脏免疫荧光结果显示心脏Collagen I、α-SMA蛋白表达下降(P<0.0001),并有效改善血肌酐水平和肾脏纤维化(P<0.0001),降低炎症和衰老相关基因(IL-6、TNF、P21、S100A8)mRNA表达(P<0.0001);单细胞数据拟时序分析结果发现,与对照组比较,模型组克隆性造血信号明显升高,细胞明显向克隆性造血方向分化;与模型组比较,中药干预组克隆性造血信号明显下降,细胞向CHIP方向减少。qPCR结果表明中药干预的小鼠心脏和肾脏中的炎症因子(TNF)和衰老标记物(Spp1、S100a8)的mRNA水平均明显下降(P<0.05)。Tet2+/-骨髓原代巨噬细胞与成纤维细胞共培养免疫荧光结果显示,中药干预后纤维化标记物水平明显降低(P<0.0001)。结论参七解毒颗粒能够有效改善衰老小鼠的心肾功能、炎症与衰老指标,并能够有效抑制与年龄相关的克隆性造血引起的免疫细胞分化导致的纤维化。

关键词：衰老益气活血解毒参七解毒颗粒心肾功能单细胞测序克隆性造血小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鼠尾草酸影响线粒体功能抑制破骨细胞分化

引用

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 245-253页

作者：李海山吴宇桁梁梓炫张诗茵张朕麦彬邓威李永贤唐永超张顺聪袁凯广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广东省中医临床研究院广东省广州市510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东省广州市510405 广州中医药大学第七临床医学院广东省深圳市518100

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨... 详细信息

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨髓源巨噬细胞,使用CCK-8细胞活力实验检测不同浓度(0,10,15,20,25和30μmol/L)鼠尾草酸对骨髓源巨噬细胞的增殖和毒性作用,筛选出安全作用浓度。将骨髓源巨噬细胞按照浓度梯度分组培养,核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞5-7 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色、H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光检测,观察鼠尾草酸对破骨细胞分化和功能的影响;通过Western Blot及RT-PCR实验检测鼠尾草酸对核因子κB受体活化因子配体诱导的丝裂原激活蛋白激酶信号通路上下游基因和蛋白的影响。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示:鼠尾草酸以浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及细胞骨架肌动蛋白环形成,其中鼠尾草酸30μmol/L组的抑制作用最显著;与其他干预时期相比,鼠尾草酸在破骨分化的早期(第1-3天)抑制作用最显著;②H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光显示:鼠尾草酸抑制细胞活性氧和线粒体内活性氧的产生,同时减少线粒体膜电位,影响线粒体的功能;③Western Blot及RT-PCR结果显示:鼠尾草酸可抑制与破骨分化相关的NFATc1、CTSK、MMP9、C-fos蛋白的表达,下调与破骨分化相关的NFATc1、Atp6vod2、ACP5、CTSK和C-fos基因的表达;鼠尾草酸还可以增强抗氧化酶蛋白的表达,减少破骨分化过程中活性氧的产生;④鼠尾草酸抑制P38/ERK/JNK蛋白的磷酸化修饰,通过激活MAPK信号通路抑制骨髓源巨噬细胞破骨细胞分化。

关键词：鼠尾草酸活性氧线粒体活性 RANKL 破骨细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：