检索结果-内蒙古大学图书馆

基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

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基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠的作用机制

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中药新药与临床药理 2025年第1期36卷 1-8页

作者：王宣尹陈丽珠杜珏萌邓高丕广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫... 详细信息

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞PAX8表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;Western Blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白(TFRC、ACSL4、GPx4)的表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果(1)与对照组比较,2μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,滋养细胞(HTR-8/SVneo)的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+15%化瘀消癥颗粒含药血清组滋养细胞的TFRC蛋白表达水平显著升高(P<0.01),GPx4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞内ROS水平进一步显著升高(P<0.001)。(2)与对照组比较,3μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,原代输卵管上皮细胞的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.001),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+5%化瘀消癥颗粒含药血清组输卵管上皮细胞的TFRC、ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),GPx4蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞内ROS水平显著降低(P<0.01)。结论化瘀消癥颗粒含药血清一方面能协同Erastin促进滋养细胞铁死亡,另一方面能减轻Erastin诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子(滋养细胞)”和“土壤(输卵管上皮细胞)”的铁死亡敏感性,发挥治疗TP的作用。

关键词： “种子-土壤”学说化瘀消癥颗粒输卵管妊娠滋养细胞输卵管上皮细胞铁死亡微环境

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基于血瘀理论探析股骨头坏死骨髓水肿

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中国中西医结合杂志 2025年第3期45卷 379-384页

作者：莫亮王章正江梦钰陈镇秋周驰何伟刘予豪广州中医药大学第一附属医院岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第三临床医学院广州510006 广州中医药大学第一附属医院骨伤中心广州510405

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH... 详细信息

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH好发于中青年人群,其发病机制尚未完全明确,临床缺乏针对性治疗方案[2]。以整体观念和辨证论治为特点的中医药疗法具有一定优势和潜力,本团队根据多年诊治ONFH的经验,发现血瘀证贯穿ONFH病理发展过程,将祛瘀法作为ONFH的主要治法,取得了良好效果[3,4]。

关键词：骨髓水肿中青年人群 ONFH 股骨头坏死

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miR-140-5p/BCL2L1在HFOB1.19凋亡、自噬中的作用及补肾健脾活血方的影响

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中国中药杂志 2025年第3期50卷 583-589页

作者：陈桐莹付赛李小韵刘树华杨贻富杨东升曾韵杰李扬博罗丹黄宏兴万雷广州中医药大学广东广州510006 广州中医药大学岭南医学研究中心中医骨伤科学实验室广东广州510006 广州中医药大学第三附属医院广东广州510378 广州中医药大学第二附属医院广东广州510006

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种骨重建与骨形成失衡的老年性骨病,补肾健脾活血方针对肾虚脾虚血瘀的病机,以补肾健脾活血为法,对治疗OP有显著效果,微核糖核酸(microRNA,miRNA)、B细胞淋巴瘤-2样蛋白1(B-cell lymphoma-2-like protei... 详细信息

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种骨重建与骨形成失衡的老年性骨病,补肾健脾活血方针对肾虚脾虚血瘀的病机,以补肾健脾活血为法,对治疗OP有显著效果,微核糖核酸(microRNA,miRNA)、B细胞淋巴瘤-2样蛋白1(B-cell lymphoma-2-like protein 1,BCL2L1)与骨细胞代谢密切相关,故该研究采用双荧光素酶法、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测miR-140-5p与BCL2L1的结合情况;沉默或过表达miR-140-5p后,流式细胞术检测、蛋白免疫印迹(Western blot)观察人胎成骨细胞(human fetal osteoblast cell line 1.19,HFOB1.19)凋亡与自噬的发生与成骨功能;大鼠灌胃补肾健脾活血方后制备含药血清,采用不同浓度的补肾健脾活血方含药血清分别干预含或不含miR-140-5p micmi的HFOB1.19,观察各组细胞的成骨蛋白表达,研究miR-140-5p/BCL2L1在HFOB1.19凋亡、自噬中的作用,并观察补肾健脾活血方对其的影响。双荧光素酶检测显示miR-140-5p与BCL2L1结合;流式细胞术检测、Western blot检测结果显示miR-140-5p促进HFOB1.19细胞凋亡且miR-140-5p抑制HFOB1.19细胞自噬;高、中、低剂量补肾健脾活血方含药血清干预HFOB1.19后,与miR-140-5p NC组相比,miR-140-5p micmic组的成骨蛋白骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)表达下降,而高剂量干预下的micmic组骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达无明显差别。故miR-140-5p/BCL2L1可促进HFOB1.19凋亡与抑制自噬的发生,补肾健脾活血方可通过BMP2影响miR-140-5p的抑成骨作用。

关键词：骨质疏松症补肾健脾活血方 miR-140-5p BCL2L1 凋亡自噬

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基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

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心阴虚与心脏纤维化：从病理机制到治疗策略

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中国中药杂志 2025年第7期 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院老年病科广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东省中医临床研究院

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关，且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚，阴液不足，心脏丧失濡养功能，是导致心肌营养不良的启动因素；津液亏少，血行滞涩，以成血瘀，血病累水，水饮停滞，血瘀水饮堆积于心，与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符，是疾病的必经过程；瘀水互结，久而化热成毒，炎症反应与“热毒”高度相似，长期刺激心脏，心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导，养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平，在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

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加味芍药甘草汤对他莫昔芬诱导的子宫腺肌病小鼠血管生成相关因子的影响

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中药新药与临床药理 2025年第4期36卷 515-521页

作者：温小慧刘学红黄诗雅关永格李坤寅广州中医药大学第三临床医学院广东广州510006 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第三附属医院广东广州510100

目的探讨加味芍药甘草汤(JSGD)对他莫昔芬诱导的子宫腺肌病(AM)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及微血管密度(MVD)的影响。方法将36只雌性ICR新生小鼠作为研究对象,随机选取6只作为正常组,其余30只作为造模组。... 详细信息

目的探讨加味芍药甘草汤(JSGD)对他莫昔芬诱导的子宫腺肌病(AM)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及微血管密度(MVD)的影响。方法将36只雌性ICR新生小鼠作为研究对象,随机选取6只作为正常组,其余30只作为造模组。在出生后第2~5天,造模组小鼠给予2.7μmol·kg^(-1)他莫西芬+5μL·g^(-1)花生油、卵磷脂、炼乳混合液(体积比=2∶0.2∶3)滴喂以建立AM小鼠模型。第16周模型复制成功后,将24只小鼠随机分为模型组、JSGD高剂量组(5.972 g·kg^(-1)·d^(-1))、JSGD低剂量组(2.986 g·kg^(-1)·d^(-1))及地诺孕素组(0.362 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只,灌胃给药,每天1次,连续3周。采用HE染色法观察小鼠子宫组织病理变化,并按照AM标准分级进行评分;比色法检测血清ALT、AST水平,ELISA法检测血清VEGF水平;RT-PCR法检测子宫组织中VEGF、HIF-1αmRNA表达水平;免疫荧光法检测子宫组织中VEGF、CD31的表达水平。结果各组小鼠的血清ALT、AST水平无明显差异(P>0.05),表明他莫昔芬造模方法及JSGD对AM小鼠的ALT、AST水平无影响。与正常组比较,模型组小鼠子宫内膜侵入程度评分显著升高(P<0.01),提示AM模型小鼠复制成功;血清VEGF水平显著升高(P<0.01);子宫组织VEGF、HIF-1αmRNA表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白及MVD表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,JSGD高、低剂量组及地诺孕素组小鼠子宫内膜侵入程度评分均明显降低(P<0.05);JSGD低剂量组小鼠的血清VEGF水平明显降低(P<0.05);JSGD高、低剂量组及地诺孕素组小鼠子宫组织VEGF mRNA表达均显著下调(P<0.01),VEGF蛋白及MVD表达水平均显著降低(P<0.01)。结论JSGD可以抑制他莫昔芬诱导的AM小鼠子宫组织的VEGF、HIF-1α及CD31表达,降低MVD水平,通过调控血管生成发挥治疗AM的作用。

关键词：加味芍药甘草汤子宫腺肌病血管生成微血管密度血管内皮生长因子缺氧诱导因子1α 小鼠

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桂枝通络片通过抑制CD72hi巨噬细胞缓解动脉粥样硬化的疗效与机制研究

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

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肺结节患者症状-证素-证候-体质辨治体系的系统评价

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世界中医药 2025年第4期20卷 613-622页

作者：李晏龙陈嘉慧郑鑫泽姚衍竹李雪维安博余玲孙玲玲林丽珠广州中医药大学第一临床医学院广州510000 广州中医药大学第一附属医院广州510000 广东省中医临床研究院广州510000 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510000

目的:系统评价关注肺结节患者的症状、证素、证候、体质等具有中医药特色临床特征的横断面研究。方法:计算机检索中英文数据库中与肺结节患者症状(躯体症状、情志状态)、证素、证候、体质相关横断面研究,检索数据库包括国家知识基础设... 详细信息

目的:系统评价关注肺结节患者的症状、证素、证候、体质等具有中医药特色临床特征的横断面研究。方法:计算机检索中英文数据库中与肺结节患者症状(躯体症状、情志状态)、证素、证候、体质相关横断面研究,检索数据库包括国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、Web of Science,检索时间为建库至2024年1月7日。采用《JBI对报告流行数据的研究的关键评估清单》对纳入研究进行质量评价;采用系统综述的方式对纳入文献进行分析。结果:共纳入76篇文献,研究地区覆盖我国南北的20个省份以及美国、英国、瑞典3个国家,总样本量26284例;纳入研究的总体方法学质量一般,在样本量覆盖、抽样方法和纳排标准等方面需要加强。纳入文献提示,肺结节患者除咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等肺系症状外,睡眠障碍、乏力疲惫、焦虑抑郁等全身症状也较为常见;病位证素主要有肺、脾、肝,病性证素主要有痰、湿、瘀、热、气虚、阴虚等,证型主要有痰浊阻肺、瘀阻肺络、肝郁气滞、脾虚痰湿等,偏颇体质主要为气虚、气郁、痰湿等。结论:现存文献评估肺结节患者的症状、证素、证候、体质等临床特征分布状况的标准参差不齐,方法学质量和证据价值有限。

关键词：肺结节症状证素证候体质横断面研究系统分析评估标准

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SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 463-471页

作者：陈瑞雪庞淑瑾陈鑫郭依宁方红城吕洪雪王陵军广州中医药大学第一附属医院广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405 广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 深圳市中西医结合医院广东深圳518104 中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。

关键词：沉默信息调节蛋白1 心肌细胞细胞凋亡细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路

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