检索结果-内蒙古大学图书馆

北京中医药大学学报 2021年第9期44卷 846-853页

作者：马贵萍于忠杨孙乐卿立金黄育生章怡祎洪创雄广州中医药大学第一附属医院广东510405 广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学岭南医学研究中心青岛市第六人民医院上海中医药大学附属龙华医院

目的探讨冠心康及其拆方对肝脏胆固醇逆转运的调节及机制。方法60只低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠,雌雄各半,高脂饮食诱导12周,建立高脂血症模型。对模型验证后,按照高脂血症的临床常见证型将冠心康全方分为3个拆方组(益气化... 详细信息

目的探讨冠心康及其拆方对肝脏胆固醇逆转运的调节及机制。方法60只低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠,雌雄各半,高脂饮食诱导12周,建立高脂血症模型。对模型验证后,按照高脂血症的临床常见证型将冠心康全方分为3个拆方组(益气化痰组、化痰活血组、益气活血组),60只LDLR-/-小鼠随机分为模型组、冠心康组、益气化痰组、化痰活血组、益气活血组和辛伐他汀组,每组10只,另将10只相同遗传背景C57BL/6J小鼠设定为正常组。按照分组,分别给予冠心康及其拆方以及辛伐他汀干预,12周后同时取小鼠外周血及肝脏。生化法检测各组小鼠血脂含量;HE染色观察肝脏病理形态变化;实时荧光定量(RT-PCR)法检测肝脏蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、甾醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、ATP结合盒转运子亚家族成员1(ABCA1)基因表达;免疫印迹法(Western blotting)检测肝脏磷酸化PERK、磷酸化eIF2α、ABCA1和SREBP-2蛋白表达。结果冠心康全方及其拆方对血脂有不同程度的调节作用;冠心康组、益气化痰组小鼠肝组织结构较完整,化痰活血组、益气活血组小鼠肝脏视野中可见大量的脂滴空泡,伴有明显疏松呈网状改变的胞质;与模型组相比,冠心康组小鼠肝脏PERK、eIF2α、SREBP-2基因和蛋白表达明显下降,ABCA1蛋白明显升高(P<0.05),3个拆方组则差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心康可有效调节血脂,维持肝脏胆固醇稳态;冠心康对血脂的调节和肝脏胆固醇的"维稳"作用,可能与其通过激活ABCA1和抑制PERK-eIF2α-SREBP-2信号通路,从而减少胆固醇的合成、摄取和促进胆固醇的转运、代谢有关;并且,冠心康中益气活血的药物(黄芪、益母草、丹参)对PERK-eIF2α-SREBP-2信号通路的抑制作用更为明显。

关键词：高脂血症冠心康内质网应激胆固醇稳态小鼠

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健脾化瘀法方药对肝癌细胞Smad7蛋白及上皮间质转化的影响

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中华中医药杂志 2017年第8期32卷 3789-3792页

作者：钟崇黄俊海陈秋源刘振涛刘敏熊成名王子豫广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院肝胆外科广州510405

目的:探讨健脾化瘀方对肝癌细胞Smad7蛋白及上皮间质转移标志蛋白E-cadherin/N-cadherin表达水平及侵袭转移能力的影响。方法:分别以不同浓度(20%,高浓度组;10%,低浓度组)健脾化瘀法中药含药血清及空白对照血清(空白对照组)培养肝癌细胞... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀方对肝癌细胞Smad7蛋白及上皮间质转移标志蛋白E-cadherin/N-cadherin表达水平及侵袭转移能力的影响。方法:分别以不同浓度(20%,高浓度组;10%,低浓度组)健脾化瘀法中药含药血清及空白对照血清(空白对照组)培养肝癌细胞MHCC97-H,q PCR检测细胞Smad7、Snail、Zeb1、Zeb2 m RNA水平,Western blot检测Smad7、Snail、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。划痕法和Transwell小室检测肝癌细胞侵袭/迁移能力。结果:高浓度组Smad7 m RNA水平高于空白对照组(P<0.05),Snail、Zeb2 m RNA水平低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,高浓度组48h的Snail、N-cadherin蛋白表达量明显降低,Smad7、E-cadherin蛋白表达量明显升高(P<0.05)。低浓度组48h的E-cadherin升高,N-cadherin降低(P<0.05)。划痕法结果显示,与空白对照组比较,高、低浓度组肝癌细胞的划痕愈合较慢(P<0.05,P<0.01)。Transwell显示,与空白对照组比较,高、低浓度组MHCC97-H细胞的迁移受抑制(P<0.05)。结论:健脾化瘀法中药能抑制肝癌细胞侵袭转移,可能与上调Smad7蛋白含量及抑制上皮间质转化有关。

关键词：肝细胞癌健脾化瘀法 Smad7蛋白上皮间质转化

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腹泻型肠易激综合征大鼠SCF/C-kit信号的变化及其与免疫功能的关系

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中国药理学通报 2018年第1期34卷 68-72页

作者：柴玉娜唐洪梅黄育生秦崇臻郑州大学第一附属医院药学部河南郑州450052 广州中医药大学第一附属医院药学部广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探索腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)系统的变化及其与IBS-D免疫功能紊乱的相关性。方法 12只新生大鼠分为正常组和模型组,每组6只。模型组大鼠采用母婴分离、醋酸刺激、束缚应激三因素法制备IB... 详细信息

目的探索腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)系统的变化及其与IBS-D免疫功能紊乱的相关性。方法 12只新生大鼠分为正常组和模型组,每组6只。模型组大鼠采用母婴分离、醋酸刺激、束缚应激三因素法制备IBS-D模型。免疫组化法检测两组大鼠结肠组织中SCF和C-kit的蛋白表达;q PCR法检测SCF和C-kit的mRNA表达;统计学分析SCF和C-kit的表达与IBS-D脾系数、胸腺系数、TNF-α、IL-8、IL-10的相关性。结果与正常组相比,模型组的SCF和C-kit的蛋白表达阳性率减少,同时二者的mRNA表达降低。SCF的表达与脾系数、TNF-α、IL-8呈负相关,与IL-10呈正相关;C-kit的表达与胸腺系数、脾系数、TNF-α呈负相关。结论 IBS-D大鼠SCF/C-kit系统异常,可能与IBS-D免疫功能紊乱有关。

关键词：腹泻型肠易激综合征干细胞因子酪氨酸激酶受体免疫功能相关性三因素法

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黄芪葛根汤对高脂血症大鼠的降血脂作用机制研究

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中药新药与临床药理 2021年第7期32卷 945-951页

作者：周遵明谭梅傲彭冲于小庆叶晋通凡思敏柯雪红黄可儿广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的探讨黄芪葛根汤对高脂血症大鼠的降脂作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(阿托伐他汀钙片,5 mg·kg^(-1))及黄芪葛根汤低、高剂量组(5、10 g·kg^(-1)),每组10只。采用高脂饲料喂养大鼠复制高脂... 详细信息

目的探讨黄芪葛根汤对高脂血症大鼠的降脂作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(阿托伐他汀钙片,5 mg·kg^(-1))及黄芪葛根汤低、高剂量组(5、10 g·kg^(-1)),每组10只。采用高脂饲料喂养大鼠复制高脂血症模型,模型复制的同时各给药组按照上述剂量灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃20 d。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平;采用HE及油红染色观察大鼠肝脏病理变化;采用qPCR及Western Blot法检测小肠组织尼曼-匹克C1型类蛋白1(NPC1L1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5(ABCG5)和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G8(ABCG8)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c水平及小肠组织NPC1L1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05),HDL-c水平明显降低(P<0.01),肝细胞脂肪变性程度和脂滴积聚明显增加。与模型组比较,黄芪葛根汤低剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-c水平与小肠组织NPC1L1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05),ABCG5、ABCG8 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞脂肪变性程度明显降低,脂滴积聚明显减少。结论黄芪葛根汤对高脂血症大鼠具有明显降血脂作用,能降低肝细胞脂肪变性程度和减少肝细胞脂滴积聚,可能与其下调小肠组织NPC1L1的表达以抑制胆固醇的吸收,同时上调小肠组织ABCG5及ABCG8的表达而增加胆固醇的排泄有关。

关键词：黄芪葛根汤高脂血症尼曼-匹克C1型类蛋白1 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G8 大鼠

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心阳片通过抑制AGEs介导的心脏成纤维细胞激活改善心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制

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中药新药与临床药理 2023年第7期34卷 863-869页

作者：梁碧容周政何嘉琪刘景张璐黎欢黄育生王陵军广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探讨心阳片(吉林参、淫羊藿、黄芪、益母草、毛冬青等)通过抑制晚期糖基化终产物(Advanced glycation end-products,AGEs)介导的心脏成纤维细胞激活改善心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组... 详细信息

目的探讨心阳片(吉林参、淫羊藿、黄芪、益母草、毛冬青等)通过抑制晚期糖基化终产物(Advanced glycation end-products,AGEs)介导的心脏成纤维细胞激活改善心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组(0.61 mg·kg^(-1))及心阳片低、中、高剂量组(455、910、1820 mg·kg^(-1)),每组8只。采用横向主动脉缩窄(Transverse aortic constriction,TAC)法建立心力衰竭小鼠模型。造模成功后,按照上述剂量灌胃给药,每天1次,连续6周。采用超声心动图检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);免疫组织化学法测定小鼠心脏组织AGEs的表达;qPCR法检测小鼠心脏组织中vimentin、FSP1及纤维化相关基因collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、fibronectin、CTGF的mRNA表达;Western Blot法检测小鼠心脏组织中vimentin蛋白的表达;Masson染色法观察小鼠心肌纤维化程度。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01);小鼠心脏组织中的AGEs表达显著上调(P<0.01),vimentin、FSP1 mRNA表达及vimentin蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);心脏组织中有大量胶原纤维沉积,collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、fibronectin、CTGF mRNA表达均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,心阳片低、中、高剂量组及培哚普利组小鼠的LVEF、LVFS均明显升高(P<0.05,P<0.01);小鼠心脏组织中的AGEs表达均显著下调(P<0.01),vimentin、FSP1 mRNA表达及vimentin蛋白表达均明显下调(P<0.05,P<0.01);心脏组织中无明显胶原纤维沉积,collagenⅠ、collagen Ⅲ、fibronectin、CTGF mRNA表达均明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论心阳片可以有效改善心力衰竭小鼠的心肌纤维化,可能与其抑制AGEs介导的心脏成纤维细胞激活有关。

关键词：心阳片心力衰竭心肌纤维化晚期糖基化终产物心脏成纤维细胞小鼠

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Notch1信号通过调控细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解参与子宫腺肌病的发生及发展

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1599-1604页

作者：温小慧黄诗雅刘学红李坤寅关永格广州中医药大学第三临床医学院广东广州510400 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510400 广州中医药大学第三附属医院妇科广东广州510100

目的基于Notch1信号观察子宫腺肌病(AM)在位内膜及Ishikawa细胞系糖酵解相关因子和蛋白的表达,并探讨子宫腺肌病的发生机制。方法收集AM(AM组,n=8)及子宫肌瘤(CON组,n=8)在位子宫内膜组织,通过临床特征评估两组子宫内膜的可比性,qRT-PCR... 详细信息

目的基于Notch1信号观察子宫腺肌病(AM)在位内膜及Ishikawa细胞系糖酵解相关因子和蛋白的表达,并探讨子宫腺肌病的发生机制。方法收集AM(AM组,n=8)及子宫肌瘤(CON组,n=8)在位子宫内膜组织,通过临床特征评估两组子宫内膜的可比性,qRT-PCR和Western blot检测其Notch1信号及糖酵解相关因子和蛋白的表达,通过葡萄糖和乳酸试验检测其葡萄糖和乳酸的含量;建立过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株,CCK-8检测其细胞存活率,Transwell迁移和侵袭实验检测其迁移和侵袭能力,细胞外酸化速率检测其糖酵解储备。结果与CON组子宫内膜组织比较,AM组糖类抗原125(CA125)水平明显高于CON组(P<0.01),AM患者在位子宫内膜组织Notch1、HK2和PDHA的mRNA相对表达量增加(P<0.01或P<0.05),Notch1、GLUT1、HK2、PKM和PDHA蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01或P<0.05),葡萄糖含量显著下降、乳酸水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。与对照病毒空载体(ov-NC)比较,过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株(ov-Notch1)的细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05),酵解容量和酵解储备显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论Notch1信号可能通过调控细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解过程,进而参与AM的发生发展。

关键词：子宫腺肌病子宫内膜糖酵解 Ishikawa细胞系慢病毒

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健脾化瘀解毒方抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变的机制

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中华中医药杂志 2024年第8期39卷 3964-3970页

作者：张丹张喜倪家慧杨良俊刘伟潘华峰广州中医药大学广州510006 浙江省立同德医院杭州310012 广州中医药大学第一附属医院岭南医学研究中心广州510006

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只,分别进行干预后,HE染色、AB-PAS染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,Western Blot、RT-qPCR检测细胞焦亡相关指标、免疫荧光染色观察CDX2、Ki67、F4/80表达情况及F4/80与NLRP3共定位情况。体外构建J774A.1焦亡模型,予健脾化瘀解毒方含药血清干预,观察细胞焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,GPL小鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、CDX2、Ki67、F4/80表达显著升高(P<0.01),NLRP3与F4/80存在共定位现象,集中分布于黏膜层。经健脾化瘀解毒方干预后,上述分子表达下降(P<0.01,P<0.05),且NLRP3与F4/80共定位现象散在分布。体外实验中,与空白组比较,模型组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达升高(P<0.01),PI染色阳性细胞比例增加(P<0.01),健脾化瘀解毒方可减少上述分子表达(P<0.01,P<0.05),减少PI染色阳性细胞比例(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制巨噬细胞焦亡治疗GPL。

关键词：胃癌前病变健脾化瘀解毒方巨噬细胞细胞焦亡炎-癌转化

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基于网络药理学及生物信息学研究益气化痰方治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

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中药新药与临床药理 2022年第3期33卷 356-364页

作者：詹少锋谢铱子黄秀芳庄轰发郑文江杨柳柳刘小虹广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的基于网络药理学及生物信息学探究益气化痰方(黄芪、甘草、党参等)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法通过TCMSP数据库、GEO数据库及OMIM数据库获取益气化痰方治疗COPD的活性成分与潜在靶点;使用Cytoscape 3.7.2软件... 详细信息

目的基于网络药理学及生物信息学探究益气化痰方(黄芪、甘草、党参等)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法通过TCMSP数据库、GEO数据库及OMIM数据库获取益气化痰方治疗COPD的活性成分与潜在靶点;使用Cytoscape 3.7.2软件,构建“中药-活性成分-潜在靶点-疾病”网络并对潜在靶点进行PPI网络拓扑分析;使用Cytoscape 3.7.2软件对潜在靶点进行GO功能富集分析;借助R软件对潜在靶点作KEGG通路富集分析;最后,采用AutoDock Vina 1.5.6软件将活性成分与潜在靶点进行分子对接。结果筛选得到154个益气化痰方活性成分及益气化痰方治疗COPD的潜在靶点19个。“中药-活性成分-潜在靶点-疾病”网络及蛋白互作网络拓扑分析得出主要的潜在靶点有乙酰胆碱酯酶(ACHE)、α1A-肾上腺素受体(ADRA1A)、对氧磷酶1(PON1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、表皮生长因子受体(EGFR)等;GO功能富集分析涉及过氧化氢代谢过程,活性氧生物合成过程等生物功能;KEGG通路富集分析结果包括低氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、叉头盒O(FoxO)信号通路、Janus激酶-转录激活因子(JAK-STAT)信号通路等条目;分子对接结果显示,益气化痰方主要活性成分与潜在靶点均具有较好的结合活性,可形成较为稳定的结合构象。结论益气化痰方在治疗COPD方面具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过调节炎症反应、氧化应激和气道黏液分泌等机制发挥治疗作用。

关键词：益气化痰方黄芪甘草党参慢性阻塞性肺疾病网络药理学生物信息学分子对接机制

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基于“骨肉不相亲”理论探讨骨骼肌源性外泌体在老年性骨质疏松中的作用

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中国骨质疏松杂志 2020年第11期26卷 1700-1703页

作者：沈耿杨黄璇尚奇江晓兵余翔张志达招文华汤凯梁德任辉广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学广东广州510405

中医学“骨肉不相亲”理论高度概括了老年性骨质疏松(senile osteoporosis,SOP)骨骼和骨骼肌的内在失衡状态,外泌体作为一种细胞囊泡可携带多种生物活性分子在“骨-肌交联”中发挥关键的调控作用。本文基于“骨肉不相亲”理论探讨骨骼... 详细信息

中医学“骨肉不相亲”理论高度概括了老年性骨质疏松(senile osteoporosis,SOP)骨骼和骨骼肌的内在失衡状态,外泌体作为一种细胞囊泡可携带多种生物活性分子在“骨-肌交联”中发挥关键的调控作用。本文基于“骨肉不相亲”理论探讨骨骼肌源性外泌体在SOP中的作用,对挖掘中医药防治SOP的新靶点及丰富“骨肉不相亲”理论的现代科学内涵具有重要意义。中医学调理脾肾、强肌健骨是治疗SOP“骨肉不相亲”的关键,为防治SOP提供了新的思路。

关键词：中医中药老年性骨质疏松骨痿骨肉不相亲骨骼肌源性外泌体骨稳态

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化瘀消癥颗粒调控滋养细胞铁死亡敏感性治疗输卵管妊娠的机制研究

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中华中医药杂志 2022年第8期37卷 4366-4370页

作者：赖裕玲曾富玲冯敏陈贞月郜洁邓高丕广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405 广州中医药大学第一附属医院妇科广州510405

目的:研究化瘀消癥颗粒含药血清(HYXZ)对GPx4抑制剂RSL3损伤HTR-8/SVneo细胞中铁沉积及脂质过氧化的影响,探讨HYXZ治疗输卵管妊娠(TP)的潜在分子机制。方法:予RLS3和/或HYXZ干预HTR-8/SVneo细胞,采用CCK8分析细胞增殖活力;检测GPx和MDA... 详细信息

目的:研究化瘀消癥颗粒含药血清(HYXZ)对GPx4抑制剂RSL3损伤HTR-8/SVneo细胞中铁沉积及脂质过氧化的影响,探讨HYXZ治疗输卵管妊娠(TP)的潜在分子机制。方法:予RLS3和/或HYXZ干预HTR-8/SVneo细胞,采用CCK8分析细胞增殖活力;检测GPx和MDA含量;分别用DCFH-DA、C11-BODIPY581/591及FeRhoNox-1探针检测细胞内活性氧簇(ROS)、脂质ROS、不稳定铁池(LIP);Western blot检测铁死亡相关蛋白GPx4、SLC7A11、TfR1、ACSL4表达。结果:HYXZ增强RSL3诱导的HTR-8/SVneo细胞铁死亡敏感性与抑制GPx活性(P<0.01)、增加细胞内(P<0.01)及脂质ROS水平、提高LIP含量(P<0.01)有关。HYXZ进一步降低RSL3诱导的GPx4、SLC7A11蛋白表达(P<0.05),提高ACSL4蛋白表达(P<0.05)。RSL3抑制了HTR-8/SVneo的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01),HYXZ可加强RSL3对HTR-8/SVneo细胞功能的抑制作用。结论:在GPx4抑制诱导HTR-8/SVneo细胞铁死亡中,HYXZ协同干预促进了细胞死亡,从而治疗TP。

关键词：化瘀消癥颗粒输卵管妊娠铁死亡 GPx4

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