检索结果-内蒙古大学图书馆

现代预防医学 2025年第1期52卷 1-7页

作者：陈卓婷朱玲广州中医药大学广州中医药大学第一附属医院妇儿中心一妇科

目的采用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization, MR)分析的方法研究血脂四项[甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）]与子宫平滑肌瘤(uterine leiomyoma,UL）的因果关系。方法从IEU open GWAS数据库获取UL及血脂四项的全基因组关联研究（GWAS）数据，筛选出与血脂四项强相关的单核苷酸多态性作为工具变量，使用逆方差加权法（inverse variance weighted,IVW）等进行两样本MR分析。然后对血脂四项与UL进行反向MR分析以评估两者是否存在反向因果关系。结果 IVW法显示TG与UL发病风险呈负相关（OR=0.996,95%CI:0.994～0.998,P<0.001）,HDL-C与UL发病风险呈正相关（OR=1.002,95%CI:1.000～1.003,P=0.012）,TC、LDL-C与UL发病无相关性（P>0.05），反向MR分析未见血脂四项与UL存在反向因果关系（P>0.05）。以上的研究均未发现水平多效性（P>0.05）。结论人体内TG的水平与UL的发病呈负相关，HDL-C的水平与UL的发病呈正相关，血脂四项与UL不存在反向因果关系。

关键词：孟德尔随机化子宫平滑肌瘤甘油三酯高密度脂蛋白胆固醇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于小鼠P815与N2a细胞体外共培养构建模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生细胞模型

引用

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 825-832页

作者：李鸿斌甘春莉谢翔雨刘珊卢琴柯威齐诗语黄育生唐洪梅广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学科技创新中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院重庆医院(重庆市北碚区中医院) 重庆400700 佛山市中医院广东佛山528099 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retin... 详细信息

目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retinoic acid,RA)刺激N2a细胞分化浓度。用Transwell小室建立P815和N2a共培养体系,分别设置单独培养N2a细胞组、N2a细胞与P815细胞共培养组、N2a细胞与P815细胞共培养+C48/80组和N2a细胞+RA组。明场观察共培养后N2a细胞分化细胞数,Western blot和PCR检测N2a细胞神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,TRKA)、生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)、神经元特异烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synapsin,SYN)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的蛋白及基因的表达。结果:10μmol/L的RA刺激24 h是N2a分化的最佳条件。20 mg/L的C48/80刺激P815细胞24 h是使其脱颗粒的最佳条件。与单独培养的N2a细胞相比,N2a+P815+C48/80组及N2a+RA组的分化细胞数显著增高(P<0.01),NGF、TRKA、GAP43、NSE、SYN、PSD-95蛋白及基因表达显著增高(P<0.05)。结论:小鼠肥大细胞神经细胞体外共培养模型结果显示,肥大细胞脱颗粒增强了肠神经细胞的神经增生水平,促进神经结构与功能改变;NGF/TRKA通路关键蛋白表达异常调控的突触重塑参与了肥大细胞脱颗粒诱导的神经增生。

关键词：肠易激综合征内脏高敏肠神经系统神经可塑性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于血瘀理论探析股骨头坏死骨髓水肿

引用

中国中西医结合杂志 2025年第3期45卷 379-384页

作者：莫亮王章正江梦钰陈镇秋周驰何伟刘予豪广州中医药大学第一附属医院岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第三临床医学院广州510006 广州中医药大学第一附属医院骨伤中心广州510405

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH... 详细信息

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH好发于中青年人群,其发病机制尚未完全明确,临床缺乏针对性治疗方案[2]。以整体观念和辨证论治为特点的中医药疗法具有一定优势和潜力,本团队根据多年诊治ONFH的经验,发现血瘀证贯穿ONFH病理发展过程,将祛瘀法作为ONFH的主要治法,取得了良好效果[3,4]。

关键词：骨髓水肿中青年人群 ONFH 股骨头坏死

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠的作用机制

引用

中药新药与临床药理 2025年第1期36卷 1-8页

作者：王宣尹陈丽珠杜珏萌邓高丕广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫... 详细信息

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞PAX8表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;Western Blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白(TFRC、ACSL4、GPx4)的表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果(1)与对照组比较,2μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,滋养细胞(HTR-8/SVneo)的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+15%化瘀消癥颗粒含药血清组滋养细胞的TFRC蛋白表达水平显著升高(P<0.01),GPx4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞内ROS水平进一步显著升高(P<0.001)。(2)与对照组比较,3μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,原代输卵管上皮细胞的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001),GPx4蛋白表达水平显著降低(P<0.001),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01)。与Erastin组比较,Erastin+5%化瘀消癥颗粒含药血清组输卵管上皮细胞的TFRC、ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),GPx4蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞内ROS水平显著降低(P<0.01)。结论化瘀消癥颗粒含药血清一方面能协同Erastin促进滋养细胞铁死亡,另一方面能减轻Erastin诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子(滋养细胞)”和“土壤(输卵管上皮细胞)”的铁死亡敏感性,发挥治疗TP的作用。

关键词： “种子-土壤”学说化瘀消癥颗粒输卵管妊娠滋养细胞输卵管上皮细胞铁死亡微环境

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于转录组学与网络药理学探讨四妙散治疗膝骨关节炎的作用机制

引用

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 425-434页

作者：伍搏宇杨雷张志刚熊辉王海彬卢国樑广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的基于转录组学与网络药理学探讨四妙散治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(硫酸氨基葡萄糖0.135 g·kg^(-1))及四妙散组(8.640 g·kg^(-1)),每组8只。通过膝关节腔注... 详细信息

目的基于转录组学与网络药理学探讨四妙散治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(硫酸氨基葡萄糖0.135 g·kg^(-1))及四妙散组(8.640 g·kg^(-1)),每组8只。通过膝关节腔注射碘乙酸钠溶液复制KOA大鼠模型。各组大鼠灌胃给药,每日1次,持续给药4周。采用Lequesne MG评分,HE及番红-固绿染色法观察软骨及滑膜组织病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,评估四妙散治疗KOA的疗效。提取大鼠膝关节软骨组织总RNA进行转录组学测序,筛选差异表达基因并进行GO功能及KEGG通路富集分析。通过网络药理学方法预测四妙散治疗KOA的潜在作用靶点,并通过网络拓扑分析筛选核心成分及核心靶点。对四妙散治疗KOA的潜在作用靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。整合转录组学与网络药理学分析的KEGG通路富集结果,采用Western Blot法检测大鼠软骨组织中AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果(1)与模型组比较,四妙散能显著降低KOA大鼠的Lequesne MG评分(P<0.01),减轻关节软骨损伤和滑膜炎症,并显著降低血清中炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平(P<0.01)。(2)与正常对照组比较,KOA大鼠软骨组织中有876个差异表达基因,四妙散干预后能够有效逆转其中141个差异表达基因,包括69个上调基因、72个下调基因。141个差异表达基因主要涉及AMPK信号通路、钙离子信号通路和Apelin信号通路。(3)获得四妙散的活性成分共42个,预测得到224个作用靶点,2864个KOA疾病相关靶点,取交集得到128个四妙散治疗KOA的潜在作用靶点。四妙散治疗KOA的核心成分包括槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、黄芩素及β-谷甾醇等;核心靶点为IL-6、TNF、AKT1、IL-1β、MMP-9等;潜在作用靶点主要参与调控PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路以及mTOR信号通路等。(4)与正常对照组比较,模型组大鼠软骨组织中p-AMPK/AMPK蛋白相对表达比值显著下调(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白相对表达比值显著上调(P<0.01)。与模型组比较,四妙散组大鼠软骨组织中p-AMPK/AMPK蛋白相对表达比值明显上调(P<0.05),p-mTOR/mTOR蛋白相对表达比值显著下调(P<0.01)。结论四妙散可能通过槲皮素、山柰酚、汉黄芩素等活性成分,作用于TNF、IL-1β、MMP-9等核心靶点,调控AMPK/mTOR等关键信号通路,改善KOA大鼠关节功能,减轻软骨损伤和滑膜炎症,从而发挥抗KOA作用。

关键词：四妙散膝骨关节炎转录组学网络药理学 AMPK/mTOR信号通路大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制

引用

中国中药杂志 2025年第4期50卷 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中医药调控代谢重编程干预肝细胞癌的研究进展

引用

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 469-478页

作者：陈鑫球赵希琳朱小玉黄翰林刘抒伟姚瑞伟钟崇广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 中医证候全国重点实验室/广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院胆胰外科广东广州510405

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿... 详细信息

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿瘤生长、转移和耐药性的形成。近年来,大量研究发现,中药复方及其有效成分可通过干预HCC代谢重编程发挥抗癌作用,并取得了积极进展。该文系统总结了中药复方及其有效成分通过靶向代谢重编程发挥抗肿瘤作用的研究进展,以期为中医药通过调控代谢重编程以干预HCC提供理论依据。

关键词：肝细胞癌代谢重编程中医药作用机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心阴虚与心脏纤维化：从病理机制到治疗策略

引用

中国中药杂志 2025年第7期50卷 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院老年病科广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东省中医临床研究院

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关，且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚，阴液不足，心脏丧失濡养功能，是导致心肌营养不良的启动因素；津液亏少，血行滞涩，以成血瘀，血病累水，水饮停滞，血瘀水饮堆积于心，与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符，是疾病的必经过程；瘀水互结，久而化热成毒，炎症反应与“热毒”高度相似，长期刺激心脏，心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导，养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平，在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

千斤拔总黄酮通过抑制NF-κB信号通路增强自噬对抗TNF-α诱导的人风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症

引用

中草药 2025年第3期56卷 877-884页

作者：张颖茵严雪梅陈凯然许俊雅王嵩陈颖楠李敏晶洪筠段应红陈丰连张蕾广州中医药大学中药学院广东广州510006 乌鲁木齐市中医医院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000 广州中医药大学第一附属医院广东广州510006

目的基于核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究千斤拔总黄酮(total flavonoids of Moghania philippinensis,MPTF)抗人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocyte,RA-FLS)炎症的体外作用机制。方法采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导RA-FLS炎症模型,检测细胞活性及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3),MMP9,p62,Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的蛋白表达,探究MPTF的抗炎作用和对自噬的影响。通过使用自噬流抑制剂和激动剂来检测不同自噬流量对抗炎作用的潜在作用。通过Western blotting检测NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB-α,IκBα)的蛋白表达及p-p65/p65的值,并利用其抑制剂和激动剂探究MPTF是否通过NF-κB信号通路介导的自噬发挥抗炎作用。结果在TNF-α诱导的RA-FLS炎症模型中,MPTF可以提高细胞活力(P<0.05、0.01),显著降低IL-1β、IL-6、IL-8、MMP3、MMP9和p62的蛋白表达水平(P<0.05、0.01),提高Beclin-1的蛋白表达水平和LC3II/LC3Ⅰ的值(P<0.05、0.01);且MPTF可以显著提高IκBɑ的蛋白表达水平(P<0.01),降低p-p65/p65的值(P<0.05、0.01)。结论 MPTF通过抑制NF-κB信号通路增强自噬,从而发挥抗RA-FLS炎症的作用。

关键词：千斤拔总黄酮人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞 NF-κB信号通路自噬炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：