检索结果-内蒙古大学图书馆

中国针灸 2025年第05期 670-677页

作者：刘欣雨张新昌黄正刘倩倩赵艺陆天靓张智慧倪光夏南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院南京中医药大学针药结合教育部重点实验室

目的：观察“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠缺血侧皮质区N6-甲基腺苷（m6A甲基化水平及关键甲基转移酶、去甲基化酶表达的影响，探讨针刺改善CIRI的作用机制。方法：从68只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术... 详细信息

目的：观察“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠缺血侧皮质区N6-甲基腺苷（m6A甲基化水平及关键甲基转移酶、去甲基化酶表达的影响，探讨针刺改善CIRI的作用机制。方法：从68只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术组，其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，缺血2 h后再灌注实现CIRI，剔除造模失败及中途死亡大鼠，将剩余的45只大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴位针刺组，每组15只。针刺组予“醒脑开窍”针刺法干预，穴取双侧“内关”及“水沟”；非穴位针刺组于双侧腋中线下3 mm处及尾骨尖旁开3 mm处3个非穴位点行针刺干预。两组均针刺1次，留针30 min。造模前及缺血2 h后采用激光散斑血流仪监测大鼠脑血流灌注量；于缺血2 h后、再灌注后24 h评定大鼠神经行为学评分；采用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大鼠脑梗死体积；Dot blot法检测大鼠缺血侧皮质区m6A甲基化水平；Western blot法及实时荧光定量PCR法检测大鼠缺血侧皮质区关键去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)及关键甲基转移酶甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、辅助蛋白Wilms肿瘤1相关蛋白（WTAP）蛋白及mRNA表达。结果：缺血2 h后大鼠脑血流灌注量降低>70%。与假手术组比较，模型组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01），缺血侧皮质区m6A甲基化水平升高（P<0.01）,FTO蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）,ALKBH5、METTL3、METTL14蛋白及mRNA表达升高（P<0.01,P<0.05）；与模型组和非穴位针刺组比较，针刺组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01），缺血侧皮质区m6A甲基化水平降低（P<0.01,P<0.05）,FTO蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。结论：“醒脑开窍”针刺法可对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用，其作用机制可能与上调FTO表达，进而调控m6A甲基化修饰有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤针刺 m6A甲基化修饰脂肪量和肥胖相关蛋白

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电针调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜屏障损伤

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针刺研究 2025年第3期50卷 277-286页

作者：王熙涵刘继东曲怡董佳梓王建波薛亚楠李阳张家豪金璐王天朗王希宁辽宁中医药大学针灸推拿学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学实验动物医学院沈阳110847

目的:观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法:C57BL/6小... 详细信息

目的:观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假针刺组和西药组,10只/组。采用每日3%葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法建立UC小鼠模型,同时给予对应治疗,电针组电针双侧“天枢”“足三里”,假针刺组仅浅刺入穴位皮下不通电,西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃。记录小鼠体质量变化、粪便性状和便血情况并计算疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度;利用小动物活体成像系统观察小鼠肠黏膜通透性FITC荧光信号强度;HE染色法观察小鼠结肠组织病理变化;TUNEL染色观察小鼠结肠组织细胞凋亡情况;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-18和IL-1β含量;免疫荧光法检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6平均荧光强度;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中IL-18、IL-1β阳性表达;Western blot法检测小鼠结肠组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白相对表达量;qPCR法检测各组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠组织出现炎性浸润,绒毛和隐窝结构显著破坏,凋亡细胞数量增多(P<0.01),TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度增强(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量升高(P<0.01)。电针组和西药组与模型组相比及电针组与假针刺组比较,小鼠毛色光泽度高,活动度高,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度增加(P<0.01),小鼠结肠黏膜形态相对完好,腺体排列较为有序,绒毛排列相对整齐,隐窝结构恢复较好,炎性渗出减少,凋亡细胞数量减少(P<0.01),结肠组织TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度减弱(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“天枢”“足三里”可以恢复UC小鼠结肠黏膜通透性,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴抑制细胞焦亡,改善肠黏膜炎性损伤有关。

关键词：电针溃疡性结肠炎细胞焦亡肠道屏障

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基于铁死亡途径的侯氏黑散对缺血性脑卒中后骨骼肌损伤的药效机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：祁琥田丹张雄伟张泽洋高元琳姜燕宁闵欣然邹嘉敏曾九僧曾南杨若聪成都中医药大学药学院成都中医药大学西南特色中药资源国家重点实验室成都中医药大学针灸推拿学院

目的：基于侯氏黑散（HS）“治大风，四肢烦重”记载通过铁死亡途径探讨该方改善大鼠MCAO后肌肉组织损伤的药效作用。方法：选用SD雄性大鼠作为研究载体，共30只，随机分为假手术组（Sham）、MCAO组、甲磺酸去铁胺组（DM）、温酒侯氏黑... 详细信息

目的：基于侯氏黑散（HS）“治大风，四肢烦重”记载通过铁死亡途径探讨该方改善大鼠MCAO后肌肉组织损伤的药效作用。方法：选用SD雄性大鼠作为研究载体，共30只，随机分为假手术组（Sham）、MCAO组、甲磺酸去铁胺组（DM）、温酒侯氏黑散高剂量组(WJHS-H，0.54 g·kg-1)、温酒侯氏黑散低剂量组(WJHS-L，0.27 g·kg-1)每组6只。采用激光散斑系统评价MCAO模型稳定性，连续灌胃给药7 d。给药期间，采用行为学、影像学等实验方法，系统评价MCAO后骨骼肌组织损伤及各给药组改善效果。采用苏木素-伊红（HE）染色法评价肌肉细胞横截面。采用免疫组化（IHC）检测比目鱼肌组织肿瘤蛋白53（p53）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），评估各给药组干预效果。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测GPX4、p53、成肌分化蛋白（MyoD1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、肌肉生长抑制素（Myostain）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶-1（MuRF1）和肌肉萎缩F盒蛋白（MAFbx）蛋白表达水平，验证各组药物的改善效果。结果：结果显示，与MCAO组相比，WJHS可以增强卒中后大鼠运动能力，促进肌肉再生，提示其药理作用与抑制肌肉组织铁死亡来减少肌肉萎缩因子表达有关。行为学和影像学结果提示，与MCAO组相比，WJHS可在第7天显著改善大鼠神经功能损伤（P<0.01），增强大鼠5min运动距离与姿态控制能力（P<0.01），增强抓握力和促进肌肉生长（P<0.01）；并稳定骨骼肌长度与重量（P<0.01），增加肌肉细胞横截面（P<0.01）。与MCAO组相比，WJHS显著促进组织谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）含量增加并抑制丙二醛（MDA）增加（P<0.01），铁死亡途径相关检测提示，WJHS可抑制MCAO模型肌肉组织p53阳性细胞率，同时增加GPX4（P<0.01）阳性细胞率。WJHS通过促进GPX4、Nrf2、SLC7A11、MyoD1蛋白表达，并抑制p53、Myostain、MurRF1、MAFbx来减少肌肉铁死亡损伤来改善卒中后的肌肉功能下降（P<0.01）。结论：参照《金匮要略》调服方式所制备的侯氏黑散，可基于铁死亡途径同时降低缺血性脑卒中后骨骼肌的分解和增加骨骼肌组织内蛋白质的合成。

关键词：金匮要略侯氏黑散 MCAO 铁死亡肌肉减少

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心肌缺血致小鼠体表穴位敏化后背根节神经元TTX-R/TTX-S钠通道特性改变的机制研究

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针刺研究 2025年

作者：杜瑞冰贺宏洲吴宇蔚薛思梦刁志君高昕妍李志刚乔海法陕西中医药大学针灸推拿学院陕西省针药结合重点实验室陕西省中医药管理局针灸神经生物学重点实验室中国中医科学院针灸研究所北京中医药大学针灸推拿学院

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模... 详细信息

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；对两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na+通道电流变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P<0.000 1），心肌缺血面积显著增加（P<0.001），出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润等病理表现；EB渗出点数量显著增多，且主要集中在脊髓T1～T5节段支配的体表皮肤、以及调控心血管疾病的“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位（P<0.01）；左上肢和左下肢的机械缩足反射阈值显著降低（P<0.000 1、P<0.000 1），热缩足潜伏期明显缩短（P<0.01、P<0.000 1），左侧背部敏化区皮肤机械压痛阈值显著降低（P<0.001）；DRG中型神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P<0.05），基强度显著降低（P<0.05），放电数目、平均瞬时频率显著增多（P<0.05），内在兴奋性增强；河豚毒素不敏感型（TTX-R）和TTX敏感型（TTX-S）Na+通道激活曲线向超极化方向偏移（P<0.001），失活曲线向去极化方向偏移（P<0.01）。结论：脊髓T1～T5节段内的DRG中型神经元可能通过改变其Na+通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。

关键词：心肌缺血穴位敏化背根神经节 Na 通道

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基于慢性炎性疼痛模型的艾灸抗炎镇痛介入时机研究

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四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 137-142页

作者：周蕊竹何柳萱侯帅杨莎尹海燕余曙光成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 针灸防治老年疾病教育部重点实验室成都610075 针灸与时间生物学四川省重点实验室成都610075

目的基于完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性疼痛模型,对比分析不同艾灸介入时间的抗炎镇痛效应差异,探寻艾灸抗炎镇痛的适宜介入时机,为艾灸抗炎镇痛的基础研究探寻规范的干预方案。方法实验分为三部分,... 详细信息

目的基于完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性疼痛模型,对比分析不同艾灸介入时间的抗炎镇痛效应差异,探寻艾灸抗炎镇痛的适宜介入时机,为艾灸抗炎镇痛的基础研究探寻规范的干预方案。方法实验分为三部分,分别在造模后第4、7、10天开展艾灸介入时间的研究。每部分研究将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和艾灸介入组,每组各8只。通过小鼠右侧足底注射20μL完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛模型。分别于造模后第4、7、10天给予“足三里”穴艾灸干预30 min,连续干预7天。于造模前和造模后以及艾灸治疗第1、4、7天检测热辐射刺激缩爪潜伏期评价痛阈,检测足容积评价足趾肿胀度。结果与空白组比,模型组痛阈均降低(P<0.0001),足容积均增高(P<0.0001)。与模型组比,造模后第4、7、10天艾灸介入组痛阈升高(P<0.05,P<0.0001);第4天艾灸介入组足容积反而升高(P<0.0001),第7、10天艾灸介入组足容积降低(P<0.0001)。第4、7、10天各艾灸介入组组间比较,第7天艾灸介入组痛阈升高显著(P<0.05,P<0.0001),第7、10天艾灸介入组足容积降低显著(P<0.0001)。结论综合艾灸镇痛和抗炎两方面效应来看,造模后第7天可能是艾灸发挥抗炎镇痛效应的适宜介入时机。

关键词：艾灸介入时机慢性炎性疼痛

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基于NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路探讨胃癌前病变的发病机制及胃复春胶囊的作用机制

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1236-1246页

作者：杜羽佳任娅迪庄严李恩泽苗俊豪于春月天津中医药大学中医学院天津301617 天津中医药大学针灸推拿学院天津301617 天津市现代中医理论创新转化重点实验室天津301617

探讨核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路在胃癌前病变中的发病机制,并进一步探讨胃复春胶囊治疗胃癌前病变的潜在分子机制。将90只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常饲养组和造模组,正常饲养组... 详细信息

探讨核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路在胃癌前病变中的发病机制,并进一步探讨胃复春胶囊治疗胃癌前病变的潜在分子机制。将90只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常饲养组和造模组,正常饲养组常规饮食;造模组采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法建立胃癌前病变病证结合动物模型:120μg·mL-1MNNG自由饮用、0.05%雷尼替丁饲料联合饥饱失常。15周后,正常饲养组随机分为空白组、空白-NF-κB激活剂组(C-BA组)和空白-NF-κB抑制剂组(C-PDTC组);造模组继续造模并随机分为模型组、胃复春胶囊组(WFC组)、模型-NF-κB激活剂组(M-BA组)和模型-NF-κB抑制剂组(M-PDTC组)。空白组和模型组予无菌水灌胃,每日1次;WFC组按照成人等效剂量(体质量60 kg)的6倍(432 mg·kg^(-1))给药,每日1次;C-BA组和M-BA组予NF-κB激活剂桦木酸(BA)腹腔注射,10 mg·kg^(-1),每周2次;C-PDTC组和M-PDTC组予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)腹腔注射,50 mg·kg^(-1),每周2次;干预4周后取材。苏木素-伊红(HE)和过碘酸雪夫(AB-PAS)染色法观察胃黏膜病理组织学变化并评分,酶联免疫吸附法(ELISA)测定胃组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10的水平,蛋白免疫印迹法检测胃黏膜中NF-κB/NLRP3炎症小体相关蛋白的表达水平,免疫组化法检测胃黏膜中NF-κB/NLRP3炎症小体相关蛋白的阳性表达面积。结果显示,与空白组相比,模型组、C-BA组和M-BA组黏膜炎症、炎症活动程度、腺体萎缩及肠上皮化生评分显著升高,模型组和M-BA组异型增生评分显著升高。与模型组相比,WFC组黏膜炎症、炎症活动程度及腺体萎缩评分显著降低,肠上皮化生及异型增生评分降低。与空白组相比,模型组和C-BA组胃组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高;模型组IL-10水平显著升高;模型组和C-BA组胃黏膜中NF-κB p65、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达均显著升高,NF-κB p65、NLRP3和ASC阳性表达面积均显著升高。与模型组相比,WFC组胃组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10水平显著降低,M-PDTC组胃黏膜中IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低;WFC组和M-PDTC组胃黏膜中NF-κB p65、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、caspase-1表达显著降低,NF-κB p65、NLRP3和ASC阳性表达面积显著降低。综上,胃癌前病变的发生与NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路的激活密切相关,胃复春胶囊能够缓解黏膜炎症、改善腺体萎缩、部分逆转肠上皮化生、减轻异型增生,延缓“炎-癌转化”进程,并且能有效下调胃内炎性细胞因子的水平及通路相关蛋白的表达,故其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路有关。

关键词：胃癌前病变 NF-κB NLRP3炎症小体胃复春胶囊炎-癌转化

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电针对肌萎缩侧索硬化症模型小鼠皮质小胶质细胞/神经元活性影响的机制研究

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中国康复医学杂志 2025年第2期40卷 171-179页

作者：赵蔚佳曾佳玮刘隽阳刘珊珊李泐李杰冯卫星赵颖倩王强陕西中医药大学第二临床医学院陕西省咸阳市712046 陕西中医药大学针灸推拿学院陕西省针药结合重点实验室陕西中医药大学附属医院

目的:观察电针干预对肌萎缩侧索硬化小鼠(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小胶质细胞和大脑皮质兴奋性的影响,探讨电针干预改善ALS动物模型运动功能的中枢机制。方法:(1)按随机数字法将16只h SOD1G93A小鼠分为模型组和电针组,hSOD1G... 详细信息

目的:观察电针干预对肌萎缩侧索硬化小鼠(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小胶质细胞和大脑皮质兴奋性的影响,探讨电针干预改善ALS动物模型运动功能的中枢机制。方法:(1)按随机数字法将16只h SOD1G93A小鼠分为模型组和电针组,hSOD1G93A阴性小鼠为空白组,每组8只。电针组电针干预百会、双侧天柱、天枢。10min/次,5次/周,1周为1个疗程,连续3个疗程。采用后肢紧抱实验、旷场实验评估各组小鼠运动功能;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β及IL-6的含量;免疫荧光染色法和流式细胞术观察大脑皮质Iba-1阳性细胞率及细胞表型。(2)21只h SOD1G93A小鼠,7只同窝野生鼠。向小鼠大脑皮质M1区注射化学遗传兴奋病毒[rAAV-CaMKIIa-hM3D(Gq)-EGFP-WPRE-hGH polyA],待病毒表达21天后,随机选取3只SOD1G93A小鼠和1只h SOD1G93A阴性小鼠于荧光显微镜下观察病毒表达情况,将剩余SOD1G93A小鼠随机分为3组:模型组、电针组和化学遗传兴奋病毒+电针组[腹腔注射氯氮平-N-氧化物(CNO)+电针],每组6只。采用免疫荧光法观察大脑皮质c-Fos阳性细胞率,旷场实验评估各组小鼠运动功能。结果:与空白组比较,模型组小鼠旷场运动总距离缩短、神经学评分升高(P<0.01),血清IL-1β、IL-6含量、大脑皮质Iba-1、c-Fos阳性细胞率均升高(P<0.01),M1型、M2型小胶质细胞占比升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠旷场运动总距离延长、神经学评分降低(P<0.01,P<0.05),血清IL-1β、IL-6含量、大脑皮质Iba-1、c-Fos阳性细胞率均降低(P<0.01,P<0.05),M2型小胶质细胞占比升高(P<0.05);病毒+电针组c-Fos阳性细胞率降低、旷场运动总距离延长。结论:电针干预可以改善早期ALS模型小鼠运动功能,其机制可能与抑制小胶质细胞的活性,降低炎症因子表达,降低M1皮质神经元兴奋性有关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症电针干预小胶质细胞神经炎症大脑皮质

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艾灸“心俞”“肺俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌转铁蛋白受体1和铁死亡抑制蛋白1的影响

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中国针灸 2025年

作者：高兵刘攀李澜宫甜甜朱玲李丽雅夏冉王茎安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学与中医药现代化研究所安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学针灸推拿学院

目的：观察艾灸“心俞”“肺俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌转铁蛋白受体1（TfR1）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、心房钠尿肽（ANP）和I型胶原蛋白心肌胶原纤维（CollagenI）的影响，探究艾灸改善CHF心肌纤维化和心功能的机制。方法：... 详细信息

目的：观察艾灸“心俞”“肺俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌转铁蛋白受体1（TfR1）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、心房钠尿肽（ANP）和I型胶原蛋白心肌胶原纤维（CollagenI）的影响，探究艾灸改善CHF心肌纤维化和心功能的机制。方法：将50只SD大鼠随机分正常组（10只）和造模组（40只），造模组采用冠状动脉左前降支结扎法制备CHF大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组（9只）、艾灸组（8只）、RAPA组（9只）、艾灸+RAPA组（9只）。艾灸组艾灸大鼠双侧“肺俞”“心俞”，每次每穴灸15 min，每日1次，持续4周；RAPA组以 1 mg/kg 剂量腹腔注射雷帕霉素（RAPA）溶液，每日1次，持续4周；艾灸+RAPA组在完成艾灸后，腹腔注射RAPA溶液。造模后和干预后，检测大鼠射血分数（EF）、左室缩短率（FS）值。干预后，采用HE法和Masson染色法观察大鼠心肌形态，比色法检测大鼠心肌总铁含量，Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌TfR1、FSP1、ANP和CollagenI蛋白和mRNA表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠EF、FS值降低（P<0.01）；心肌细胞坏死、水肿、变性、排列紊乱，炎性细胞浸润明显，心肌纤维结构紊乱，胶原纤维沉积明显，纤维化程度增加（P<0.01）；心肌总铁含量及TfR1、ANP、CollagenI蛋白和mRNA表达升高（P<0.01），FSP1蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组大鼠EF、FS值升高（P<0.01）；心肌细胞形态改善，心肌纤维化程度减轻（P<0.01）；心肌总铁含量及TfR1、ANP、CollagenI蛋白和mRNA表达下降（P<0.01），FSP1蛋白和mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，RAPA组大鼠心肌纤维化程度增加（P<0.05）；心肌总铁含量及TfR1、ANP、CollagenI蛋白和mRNA表达升高（P<0.01），FSP1蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与RAPA组和艾灸+RAPA组比较，艾灸组EF、FS值升高（P<0.01，P<0.05）；心肌细胞形态改善；心肌总铁含量及TfR1、ANP、CollagenI蛋白和mRNA表达降低（P<0.01），FSP1蛋白表达升高（P<0.01）。与艾灸+RAPA组比较，RAPA组EF、FS值降低（P<0.01）；心肌纤维化程度增加（P<0.01）；心肌总铁含量及TfR1、ANP、CollagenI蛋白和mRNA表达升高（P<0.01），FSP1蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。结论：艾灸“肺俞”“心俞”可减缓心肌纤维化进程，改善心功能，其机制可能与通过自噬抑制铁死亡有关。

关键词：慢性心力衰竭艾灸铁死亡抑制蛋白1 转铁蛋白受体1 心房钠尿肽心肌纤维化

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艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌circPAN3、FOXO3、BNIP3水平及心肌纤维化的影响

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中国针灸 2025年

作者：李澜高兵胡婧刘攀李丽雅李瑞华王茎安徽中医药大学针灸推拿学院安徽中医药大学新安医学与中医药现代化研究所安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室

目的：观察艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Pan3基因第2-5外显子的环状RNA（circPAN3）、叉头框O3蛋白（FOXO3）及B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白（BNIP3）的影响，探讨艾灸减轻心肌纤维化的潜在作用机... 详细信息

目的：观察艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Pan3基因第2-5外显子的环状RNA（circPAN3）、叉头框O3蛋白（FOXO3）及B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白（BNIP3）的影响，探讨艾灸减轻心肌纤维化的潜在作用机制。方法：60只雄性SPF级大鼠随机取10只作为正常组，剩余大鼠采用左前降支冠状（LAD）结扎术制备CHF模型，将模型制备成功的40只大鼠随机分为模型组、艾灸组、RAPA组、艾灸+RAPA组，每组10只。正常组、模型组不予干预；艾灸组予温和灸双侧“肺俞”“心俞”，每次30 min；RAPA组腹腔注射自噬激动剂雷帕霉素（RAPA）；艾灸+RAPA组先腹腔注射RAPA，后予温和灸双侧“肺俞”“心俞”。均每日干预1次，连续4周。干预结束后采用心脏彩超检测大鼠射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）；ELISA法检测大鼠血清胎盘生长因子(PLGF)含量；HE染色、Masson染色观察大鼠心肌组织形态及胶原容积；RT-qPCR法检测大鼠心肌组织circPAN3、FOXO3、BNIP3 mRNA表达；Western blot法检测大鼠心肌组织FOXO3、BNIP3蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，纤维化严重，胶原容积增加（P<0.01），EF、FS值及circPAN3 mRNA表达降低（P<0.01），血清PLGF含量及FOXO3、BNIP3mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组大鼠心肌纤维化程度减轻，胶原容积降低（P<0.01），EF、FS值及circPAN3 mRNA表达升高（P<0.01），血清PLGF含量及FOXO3、BNIP3 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）；RAPA组大鼠相关指标进一步恶化（P<0.01）。与RAPA组比较，艾灸+RAPA组大鼠心肌纤维化程度减轻，胶原容积降低（P<0.01），EF、FS值及circPAN3 mRNA表达升高（P<0.01），血清PLGF含量及FOXO3、BNIP3 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）。结论：艾灸可减轻CHF大鼠心肌纤维化，其机制可能与上调心肌circPAN3表达，降低FOXO3、BNIP3表达，抑制心肌细胞过度自噬有关。

关键词：慢性心力衰竭艾灸肺俞穴心俞穴心肌细胞自噬心肌纤维化 Pan3基因第2-5外显子的环状RNA(circPAN3)

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基于NF-κB/NLRP3/caspase-1信号轴探讨牛膝皂苷Ⅰ抑制软骨细胞焦亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第2期41卷 198-202页

作者：刘泽萱韩易言关雪峰张宇戴俭宇辽宁中医药大学针灸推拿学院沈阳药科大学党政办公室辽宁中医药大学辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室

目的探索牛膝皂苷Ⅰ通过核因子κB（NF-κB）/DON样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）信号传导途径抑制软骨细胞发生焦亡的作用机制。方法将小鼠原代软骨细胞分为空白组（加入等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组[10 ng... 详细信息

目的探索牛膝皂苷Ⅰ通过核因子κB（NF-κB）/DON样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）信号传导途径抑制软骨细胞发生焦亡的作用机制。方法将小鼠原代软骨细胞分为空白组（加入等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组[10 ng·mL-1白细胞介素1β（IL-1β）]、对照组(10ng·mL-1IL-1β+20μmol·L-1塞来昔布)和实验组(10ng·mL-1IL-1β+3μg·mL-1牛膝皂苷Ⅰ)。干预24h后，用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖能力，用酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-1和IL-6水平，用蛋白质印迹法检测NF-κBp65、NLRP3和caspase-1的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组的细胞凋亡率分别为（13.34±0.61）%、（15.64±1.01）%、（21.81±1.10）%和0,SOD水平分别为（147.03±16.49）、（130.09±7.33）、（122.03±10.71）和（164.40±22.74）nU·mL-1,MDA水平分别为（6.43±0.71）、（7.63±1.01）、（8.89±1.84）和（5.69±0.81）nmol·L-1,IL-1水平分别为（338.69±40.95）、（361.78±32.15）、（391.44±30.59）和（289.23±25.19）pg·mL-1,IL-6水平分别为（89.96±8.81）、（101.10±11.59）、（120.39±14.71）和（60.29±6.03）pg·mL-1,NF-κBp65蛋白相对表达水平分别为0.68±0.05、0.97±0.05、1.26±0.05和0.57±0.05,NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.71±0.08、1.02±0.10、1.50±0.06和0.31±0.05,caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.70±0.07、1.29±0.08、1.66±0.07和0.51±0.07。实验组的上述指标与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论牛膝皂苷Ⅰ可以改善IL-1β诱导软骨细胞炎症的氧化应激状态，降低NF-κB信号通路相关蛋白的表达，减少caspase-1依赖性细胞焦亡的发生，从而对软骨细胞起到保护作用。

关键词：牛膝皂苷Ⅰ 软骨细胞氧化应激半胱氨酸蛋白酶-1依赖性细胞焦亡

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