目的观察电针"百会""丰隆"对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积,以及脑组织形态学的影响,探讨"化痰开窍"配穴理论对高血脂合并脑缺血的可能影响机制。方法采用雄性SD大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、高血脂合并假手术组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血电针1组和2组(每组18只)。除正常组外,其余各组大鼠喂养高脂饲料42天,电针1组电针"丰隆",每日1次,治疗7天。第50天,模型组、电针1、2组大鼠采用50% FeCl_3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。术后,电针1、2组电针"百会""丰隆"穴,每日1次,持续14天。用生物化学法检测血脂,用神经功能评分法评价行为学变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测脑梗死体积,进行苏木素-伊红染色,用光镜观察脑组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P<0.05),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低(P<0.05)。脑缺血术后出现神经功能缺损,患侧脑组织出现脑梗死,HE染色可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,侧脑室背外侧角(subventricular zone,SVZ)区神经细胞增殖。电针治疗可调节血脂,减小梗死体积(P<0.01),促进缺血后缺血皮层神经细胞恢复,促进SVZ区室管膜细胞增殖。高血脂阶段早期电针治疗效果优于脑缺血后电针治疗效果。结论高血脂阶段电针可通过调节血脂代谢,改善大鼠神经功能缺损状态,缩小梗死灶体积,促进神经细胞修复和增殖,实现对高血脂合并脑缺血脑组织保护的目的。
目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针...
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目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5~1 cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果 (1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P<0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P<0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P<0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。
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