目的探讨腹腔高压与急性胃肠损伤(AGI)诊断分级的关系及腹腔高压对AGI患者预后的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取符合AGI诊断分级标准的患者124例,入组时监测膀胱压力,每4 h 1次,计算连续2次的均值,视为入组时腹腔压力(腹腔压力),腹...
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目的探讨腹腔高压与急性胃肠损伤(AGI)诊断分级的关系及腹腔高压对AGI患者预后的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取符合AGI诊断分级标准的患者124例,入组时监测膀胱压力,每4 h 1次,计算连续2次的均值,视为入组时腹腔压力(腹腔压力),腹腔压力≥12 mm Hg为腹腔高压。探讨影响AGI患者腹腔高压的相关因素、腹腔高压对AGI诊断分级的影响及影响AGI患者院内死亡因素。结果 AGI患者腹腔高压的发生率为46.77%;AGIⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别与非腹腔高压、腹腔高压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级间比较差异有统计学意义(P<0.01);腹腔高压组AGI患者年龄、机械通气率显著高于非腹腔高压组(P<0.01);AGI患者存活组与死亡组间的年龄、APACHEⅡ评分和机械通气时间差异有统计学意义(P<0.05);腹腔高压的AGI患者死亡率显著高于存活率、腹腔高压的AGI患者院内死亡率显著高于非腹腔高压者(P<0.05)。结论腹腔高压可以作为AGIⅡ级以上(包括Ⅱ级)诊断分级的重要条件,腹腔高压级别越高对AGI的诊断分级意义越大;腹腔高压是AGI患者院内死亡的重要因素,但不是独立危险因素。
目的探讨和厚朴酚(HNK)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用。方法选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机分为5组,每组8只,即正常组,模型组,HNK高、低剂量组,地塞米松(DEX)组,利用LPS诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,和厚朴酚腹腔注射后检测肺干湿比值(W/D)、进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、检测血气分析、计算肺泡液体清除率(AFC)等。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α和细胞因子IL-1β表达的变化,Western blot法和Real time PCR检测各组小鼠肺组织MMP-9和NF-κB表达。结果模型组中,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF-α、IL-1β、MMP-9以及NF-κB水平明显增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠PaO_2、酸碱度(pH)、AFC显著降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HNK高、低剂量组,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF-α、IL-1β、MMP-9以及NF-κB表达水平明显下降,PaO_2、p H、AFC显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制NF-κB、MMP-9对LPS诱导的急性肺损伤发挥重要的保护作用。
目的:对大鼠急性心肌梗死血瘀证心肌组织代谢组学进行生物信息学分析。方法:在前期实验得出的代谢谱基础上,采用KEGG数据库进行信号通路分析,用HMDB数据库对代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质进行分析,met PA网络软件对代谢产物路径进行可视化作图。结果:用Met PA分析的生物代谢通路显示,11个代谢产物参与了24条代谢路径。其中柠檬酸循环(Citrate cycle)、丙酮酸代谢(Pyruvate metabolism)、氨酰-tRNA合成(Aminoacyl-tRNA biosynthesis)、半乳糖代谢(Galactose metabolism)、泛醌等萜醌生物合成(Ubiquinone and other terpenoidquinone biosynthesis)、苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成(Phenylalanine,tyrosine and tryptophan biosynthesis)、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢(D-Glutamine and D-glutamate metabolism)、生物素代谢(Biotin metabolism)、酪氨酸代谢(Tyrosine metabolism)、精氨酸和脯氨酸代谢(Arginine and proline metabolism)、氰基氨基酸代谢(Cyanoamino acid metabolism)通路影响值有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠急性心肌梗死血瘀证心肌组织代谢组学显示其病理过程涉及到糖蛋白质最终共同通路的三羧酸循环、氨基酸合成、转运等方面。
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