【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组），两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ，CLP）制作小鼠脓毒症模型，采用1...
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【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组），两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ，CLP）制作小鼠脓毒症模型，采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ，LVESD），左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ，Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ，Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌，检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差，表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ，L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05），FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高，且与血清cTnI 呈正相关，与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一，其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。
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