目的：探究补肺益肾祛痰纳气法联合布地格福治疗阳虚痰阻型慢性阻塞性肺炎（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）稳定期患者疗效。方法：选取95例COPD稳定期患者作为研究对象，按照随机数字法分为对照组（n=48）和试验组（n=47）。两组均予以基础治疗，对照组采用布地格福治疗，试验组采用补肺益肾祛痰纳气法+布地格福治疗，均治疗3个月。比较两组治疗前后中医证候积分、肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(Forced Expiratory Volume in the first second as a percentage of predicted value，FEVl% pred)、FEVl/用力肺活量（Forced Vital Capacity，FVC）、最大呼气中段流量（Maximum Mid-Expiratory flow，MMEF）、峰值流速（Peak Expiratory Flow，PEF）]、气道重塑指标[基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase，MMP）-9、基质金属蛋白酶抑制因子（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase，TIMP）-1、MMP-9/TIMP-1]、炎性指标[白介素（Interleukin，IL）-8、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）-α]、血管内皮功能指标[内皮素（Endothelin，ET）、一氧化氮（Nitric Oxide，NO）]、活动能力[六分钟步行测验（Six-Minute Walking Test，6MWT）、呼吸困难指数（modified Medical Research Council，mMRC）问卷]。结果：治疗3个月后，两组中医证候积分、血清IL-8、TNF-α、ET、MMP-9水平及MMP-9/TIMP-1均降低，且试验组各指标降幅均高于对照组（P＜0.05）；两组FVC% pred、FEVl /FVC、MMEF、PEF、血清NO、TIMP-1水平、6MWT均升高，且试验组各指标升幅均高于对照组（P＜0.05）。结论：补肺益肾祛痰纳气法联合布地格福治疗阳虚痰阻型COPD稳定期，能有效改善患者内皮功能，减轻气道重构，抑制炎性反应，进而缓解临床症状，提高肺功能，促进生活活动能力复旧。
探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p,miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型...
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探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p,miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型组大鼠通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为温阳振衰颗粒低、中、高剂量组,模型组,阳性对照组。假手术组大鼠仅开腹游离盲肠不进行穿孔结扎。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理学改变;原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡;RT-qPCR检测大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、Beclin-1、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织UCP2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与UCP2的调控关系。脓毒症模型大鼠心肌纤维排列紊乱,有明显炎症细胞浸润和心肌细胞水肿、坏死现象。随温阳振衰颗粒剂量的增加,心肌组织病理学改变均得到不同程度的改善。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF降低,心肌损伤评分和细胞凋亡率升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF升高,心肌损伤评分和细胞凋亡率降低。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p、UCP2 mRNA表达及蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2 mRNA及蛋白表达升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达降低。温阳振衰颗粒可抑制脓毒症大鼠心肌细胞过度自噬和凋亡,改善心肌损伤,可能是通过调控miR-132-3p/UCP2表达发挥上述作用的。
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