检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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降低孤束核超氧阴离子具有改善慢性心力衰竭大鼠压力交感反射的作用

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第二军医大学学报 2013年第10期34卷 1061-1064页

作者：谭兴焦宝明金茜玫王玮王伟忠第二军医大学基础部生理学教研室上海200433 广州军区机关门诊部广州510080 Department of Physiology University of Nebraska Medical Center Omaha USA

目的交感神经活动亢进是慢性心力衰竭(CHF)的主要心血管改变特征之一,并与压力交感反射的功能低下密切相关。孤束核(NTS)是压力反射中枢传递的关键核团,本研究将明确心血管中枢NTS超氧阴离子在介导CHF压力交感反射低下中的作用。方法 S... 详细信息

目的交感神经活动亢进是慢性心力衰竭(CHF)的主要心血管改变特征之一,并与压力交感反射的功能低下密切相关。孤束核(NTS)是压力反射中枢传递的关键核团,本研究将明确心血管中枢NTS超氧阴离子在介导CHF压力交感反射低下中的作用。方法 SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支后获得CHF模型,对照为假手术组(Sham),并通过NTS微量注射超氧化物歧化酶模拟剂Tempol比较观察两组动物肾交感神经活动和压力交感反射敏感性的影响。结果在麻醉动物模型上,CHF交感神经活动基础值高于Sham组(P<0.05),而压力交感反射敏感性低于Sham组。Sham组NTS微量注射Tempol(10nmol/50nL)不影响基础肾交感神经活动和压力交感反射敏感性,而在CHF组,Tempol能降低肾交感神经活动(P<0.05),并增加压力反射敏感性。结论 NTS超氧阴离子不仅参与CHF交感兴奋性的增加,而且具有降低压力交感反射敏感性作用,提示NTS氧化应激是CHF心血管活动异常的重要机制。

关键词：心力衰竭孤束核交感兴奋性亢进超氧阴离子压力交感反射

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低氧上调肺腺癌细胞中Annexin A1的表达

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中国肺癌杂志 2012年第5期15卷 277-280页

作者：胡振红黄瑊李振华李晓栩傅祖红刘海潮官立彬广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 中国人民解放军第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038

背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5... 详细信息

背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5%CO2、1%O2)条件下培养4 h、12 h、24 h,随后进行RT-PCR,观察Annexin A1 mRNA水平的变化,Western blot方法观察蛋白表达的变化;测定各组细胞中活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)的含量,Western blot检测NF-κB核转位;分别以ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)干预后,测定各组细胞中Anx A1蛋白水平的变化。结果 RT-PCR结果显示低氧4h后Anx A1 mRNA水平上升,与常氧组比较有统计学差异(P<0.05),但随后缓慢下降;Western blot结果显示低氧上调A549细胞中Anx A1蛋白的表达,在缺氧4 h时尤为明显;随着细胞缺氧时间的延长,ROS的量也逐渐递增;ROS清除剂NAC和NF-κB抑制剂PDTC明显降低缺氧所致的Anx A1蛋白水平增加。结论低氧上调肺腺癌A549细胞中AnnexinA1 mRNA和蛋白水平的表达,ROS-NF-κB信号通路可能参与这一过程。

关键词：肺肿瘤低氧 Annexin A1 活性氧 NF-κB

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缺氧对肺腺癌细胞甲酰肽受体及其侵袭力的影响

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肿瘤防治研究 2012年第6期39卷 654-657页

作者：胡振红李振华李晓栩徐刚官立彬唐中伟蒋春华黄瑊广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 重庆市沙坪坝区第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学实验室

目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western b... 详细信息

目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1(Annexin 1,ANX1)的表达量。用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响。用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT-PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生。fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调。体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。结论缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达。FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用。缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关。

关键词：缺氧肺腺癌甲酰肽受体1 侵袭

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蛋白O-G1cNAc修饰参与腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护作用

蛋白O-G1cNAc修饰参与腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌...

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第14届中国南方国际心血管病学术会议(南方会)

作者：毕生辉王显悦金振晓周京军王晓武张卫达广州军区广州总医院心脏外科中心第四军医大学西京医院心血管外科第四军医大学基础部生理学教研室

目的观察腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护效应,评价蛋白氧联氮-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)修饰在此效应中的作用。方法 25只雄性SD大鼠随机等分为5组:正常对照(Control)组、缺血/再灌注损伤(IRI)组、腺苷预处理(AP)组、氧联... 详细信息

目的观察腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护效应,评价蛋白氧联氮-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)修饰在此效应中的作用。方法 25只雄性SD大鼠随机等分为5组:正常对照(Control)组、缺血/再灌注损伤(IRI)组、腺苷预处理(AP)组、氧联氮-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂四氧嘧啶对照(Alloxan)组及腺苷预处理并四氧嘧啶(AP+Alloxan)组。采用离体灌注的大鼠心脏为研究模型,观察各组心脏左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、收缩期左室压力变化率最大值(+dp/dt)、舒张期左室压力变化率最大值(-dp/dt)、心肌梗死面积、心肌超微结构的变化,western blot检测各组心肌蛋白O-GlcNAc修饰水平。结果灌流结束后,AP组LVDP(AP,78.9%±5.2%;IRI,58.6%±4.8%;P<0.05)、+dp/dt(AP,77.5%±6.4%;IRI,61.6%±7.2%;P<0.05)及-dp/dt(AP,73.3.0%±6.8%;IRI,58.1%±6.2%;P<0.05)均显著高于IRI组,LVEDP(AP,147.3%±44.1%;IRI,335.8%±62.7%:P<0.001)显著低于IRI组;心肌梗死面积(AP,42.5%±5.2%;IRI,63.5%±5.7%;P<0.01)显著低于IRI组;透射电镜显示:IRI组线粒体肿胀,排列紊乱,AP组线粒体形态、大小正常;western blot结果显示:AP组蛋白O-GlcNAc修饰水平较IRI组显著增强。腺苷预处理过程中加入氧联氮-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂四氧嘧啶时,其蛋白O-GlcNAc修饰水平较AP组显著减弱,同时腺苷预处理的上述心肌保护效应也被显著削弱,表现为与AP组相比,AP+Alloxan组LVDP(55.7%±4.9%,P<0.05 ***组)、+dp/dt(59.6%±5.7%,P<0.05 ***组)及-dp/dt(55.7%±6.6%,P<0.05 ***组)均显著降低,LVEDP(353.7%±76.4%,P<0.001 ***组)显著升高,心肌梗死面积(67.2%±6.3%,P<0.01 ***组)显著扩大,心肌超微结构损伤明显。单独使用四氧嘧啶对离体心脏的血流动力学指标、心肌梗死面积及超微结构无显著影响。结论腺苷预处理可有效对抗心肌缺血/再灌注损伤,其机制涉及腺苷预处理过程中蛋白O-GlcNAc修饰水平的增强。

关键词：心肌梗死面积酶抑制剂四氧嘧啶 O-G1cNAc 心肌超微结构心肌保护作用 IRI 预处理

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蛋白O-GlcNAc修饰参与腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护作用

蛋白O-GlcNAc修饰参与腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌...

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第14届中国南方国际心血管病学术会议

作者：毕生辉王显悦金振晓周京军王晓武张卫达广州军区广州总医院心脏外科中心广州 510010 第四军医大学西京医院心血管外科西安 710032 第四军医大学基础部生理学教研室西安 710032

目的：观察腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护效应,评价蛋白氧联氮-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)修饰在此效应中的作用。　　方法：25只雄性SD大鼠随机等分为5组：正常对照(Control)组、缺血/再灌注损伤(IRI)组、腺苷预处理(AP... 详细信息

目的：观察腺苷预处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护效应,评价蛋白氧联氮-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)修饰在此效应中的作用。
　　方法：25只雄性SD大鼠随机等分为5组：正常对照(Control)组、缺血/再灌注损伤(IRI)组、腺苷预处理(AP)组、氧联氮-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂四氧嘧啶对照(Alloxan)组及腺苷预处理并四氧嘧啶(AP+Alloxan)组。采用离体灌注的大鼠心脏为研究模型，观察各组心脏左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、收缩期左室压力变化率最大值(+dp/dt)、舒张期左室压力变化率最大值(-dp/dt)、心肌梗死面积、心肌超微结构的变化，western blot检测各组心肌蛋白0-GlcNAc修饰水平。
　　结论：腺苷预处理可有效对抗心肌缺血/再灌注损伤，其机制涉及腺苷预处理过程中蛋白O-GlcNAc修饰水平的增强。

关键词：腺苷预处理心肌缺血再灌注损伤心肌保护

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木黄酮对小鼠胰岛β细胞上电压依赖性钾电流的影响

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第四军医大学学报 2009年第21期30卷 2356-2358页

作者：毕媛赵玉峰刘亚莉朱运龙王捷广州军区广州总医院医学实验科广东广州510010 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033

目的:研究酪氨酸激酶抑制剂木黄铜活性对胰岛β细胞中电压依赖性钾电流的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛β细胞,经0.1mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮急性处理处理或者慢性处理12h后,运用全细胞电流记录... 详细信息

目的:研究酪氨酸激酶抑制剂木黄铜活性对胰岛β细胞中电压依赖性钾电流的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛β细胞,经0.1mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮急性处理处理或者慢性处理12h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钾电流的改变.结果:木黄酮急性处理可显著抑制小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钾电流.木黄酮处理12h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钾电流较对照组明显减小,降低为对照组的59.3%8.5%(P<0.01,n=6).结论:木黄酮抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钾电流,提示酪氨酸激酶活性抑制在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用.

关键词：胰岛β细胞木黄酮电压依赖性钾通道

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实验性咬合紊乱对大鼠髁突软骨局部雌激素表达的影响

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华西口腔医学杂志 2009年第5期27卷 561-564页

作者：李蓓于世宾李齐宏文军董智伟王美青第四军医大学口腔医院修复科第四军医大学口腔医学院口腔解剖生理学教研室陕西西安710032 解放军第三零七医院口腔科北京100071 广东军区广州总医院口腔科广东广州510010 第四军医大学口腔医院颌面外科陕西西安710032

目的探讨实验性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建过程中的雌激素表达变化规律。方法通过正畸方法前移幼年及青春期雌性大鼠右侧上颌及左侧下颌第一磨牙,造成大鼠的实验性咬合紊乱模型,咬合紊乱组分别于2、4、6、8周后取材,去除咬合紊乱组... 详细信息

目的探讨实验性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建过程中的雌激素表达变化规律。方法通过正畸方法前移幼年及青春期雌性大鼠右侧上颌及左侧下颌第一磨牙,造成大鼠的实验性咬合紊乱模型,咬合紊乱组分别于2、4、6、8周后取材,去除咬合紊乱组则在实验6周时拔除第一磨牙,2周后取材。应用免疫组织化学SABC方法检测髁突软骨中雌激素的表达,并通过计算阳性细胞个数来探讨雌激素在不同时间点的表达变化规律。结果1)雌激素主要表达于大鼠髁突软骨的成熟层和肥大层;2)正常对照组大鼠髁突软骨中的雌激素表达水平自6周龄到16周龄呈逐渐降低的趋势;3)无论幼年组还是青春期组,咬合紊乱2周时雌激素表达均高于对照组(P<0.05),4、6、8周时与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。去除咬合紊乱组雌激素表达高于正常对照及咬合紊乱8周组(P<0.01)。结论大鼠髁突软骨中雌激素的表达随年龄增长而减少,实验性咬合紊乱可以一过性升高髁突软骨中雌激素的表达水平。

关键词：咬合紊乱髁突软骨雌激素

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NMDA受体过度激活对严重烧伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响

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实用医学杂志 2008年第7期24卷 1105-1107页

作者：王卫东陆建华熊家祥广东省深圳市第二人民医院创伤科 518046 广州军区广州总医院全军临床麻醉中心 510010 第三军医大学基础医学部生理学教研室重庆市400038

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,... 详细信息

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1#(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放;再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结果:(1)与对照组相比,使用NMDA0.5mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数τ、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-1801(3mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节。

关键词：烧伤大鼠 NMDA受体炎性细胞因子

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缺氧对肺腺癌细胞生长特性及血管形成的影响

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解放军医学杂志 2005年第6期30卷 515-516,523页

作者：胡振红黄瑊傅祖红司斌刘志遐广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,... 详细信息

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平。结果　移植10天后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组。移植25天后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组显著低于常氧组。结论　适度缺氧可以刺激肺癌细胞VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,提高肿瘤的生长能力;而严重缺氧损伤癌细胞,影响生长因子合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长。

关键词：细胞低氧癌,非小细胞肺血管形成血管内皮生长因子类成纤维细胞生长因子,碱性

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