检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2002年第8期21卷 868-871页

作者：夏冰卢建广州军区广州总医院医学实验科第二军医大学病理生理学教研室上海200433

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的... 详细信息

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均<0.001),4h恢复至对照水平。ERK1/2活性降低的程度随Dex浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)升高而增大。该作用不能被糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂RU486所阻断。ERK1/2上游激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。

关键词：地塞米松人卵巢癌细胞系细胞外信号调节的激酶细胞增殖

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糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

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实用癌症杂志 2002年第5期17卷 452-454页

作者：夏冰卢建王钢广州军区广州总医院 510010 上海第二军医大学病理生理学教研室 200433

目的　研究转化生长因子 -β1(TGF -β1)通路 ,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系HO -8910的增殖抑制过程。方法　分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;采用定量RT -PCR、酶联免... 详细信息

目的　研究转化生长因子 -β1(TGF -β1)通路 ,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系HO -8910的增殖抑制过程。方法　分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;采用定量RT -PCR、酶联免疫吸附法 (ELISA)和 (或 )免疫细胞化学法 ,检测TGF -β1及其I型受体 (TβR -Ⅰ )和Ⅱ型受体 (TβR -Ⅱ )的表达水平。结果　Dex可引起HO -8910细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR -ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex作用HO -8910细胞 8h时作用最强 ,此时 10 - 7mol LDex组TβR -ⅡmRNA水平比对照组高 1.4倍 (P <0 .0 1) ;相应地 ,TβR -Ⅱ的蛋白表达水平也增高 ,糖皮质激素受体 (GR)阻断剂RU 486能够逆转这些作用 ,而Dex对TGF -β1和TβR -ⅠmRNA的表达无调节作用。结论　Dex抑制HO -8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR -Ⅱ的表达。

关键词：糖皮质激素转化生长因子受体卵巢癌细胞系细胞增殖流式细胞术

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尼可地尔对豚鼠心肌细胞膜及线粒体膜电位的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第1期15卷 23-26页

作者：冯力刘伊丽刘杰金春华广州军区总医院重症监护病房广东广州510010 南方医院心内科广东广州510515 第一军医大学病理生理学教研室广东广州510515

研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1... 详细信息

研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1mmol·L- 1引起细胞膜电位在 1min内迅速超极化〔膜电位荧光值减少 ( 75± 12 ) %〕 ,Gli 3μmol·L- 1可阻断其变化 ;0 .1和 1mmol·L- 1Nic可使线粒体膜电位去极化和膜电位荧光值在 1,2 ,5min分别增加( 12± 3) %和 ( 32± 8) % ,( 2 5± 6) %和 ( 39± 9) % ,( 34± 6) %和 ( 4 5± 12 ) % ;3μmol·L- 1Gli可抑制其变化 .结果说明低浓度Nic只引起线粒体膜电位去极化 ,高浓度Nic还可使细胞膜电位发生超极化。

关键词：尼可地尔心肌线粒体细胞膜膜电位

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非小细胞肺癌p16基因突变与表达的研究

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第一军医大学学报 1999年第3期19卷 211-213页

作者：李伟峰赵彤李晓丹朱梅刚广州军区总医院呼吸内科广州510010 第一军医大学病理学教研室广州510505 广州军区医学高等专科学校内科教研室广州510315

pl6蛋白最初是从各种肿瘤病毒转化的细胞中鉴定出的一种CDK4相关蛋白l’］。p］6基因被发现后，已有一些文献『‘－’］对其在肺癌中出现的基因缺失和突变进行了报道，但关于原发性肺癌中p16基因的突变和表达与患者的病理及临床资料相... 详细信息

pl6蛋白最初是从各种肿瘤病毒转化的细胞中鉴定出的一种CDK4相关蛋白l’］。p］6基因被发现后，已有一些文献『‘－’］对其在肺癌中出现的基因缺失和突变进行了报道，但关于原发性肺癌中p16基因的突变和表达与患者的病理及临床资料相结合的研究目前还少见报道。本文采用?..

关键词：非小细胞肺癌 p16基因肺肿瘤基因突变

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人创伤性休克时白细胞表面LFA-1、Mac-1、CD18的表达

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微循环学杂志 1999年第3期9卷 16-18页

作者：王妍春赵克森中国人民解放军广州军区广州总医院肾内科邮政编码广州510010 中国人民解放军第一军医大学病理生理学教研室

探讨人创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａc－１和ＣＤ１８表达变化。方法：间接免疫荧光标记法。结果：创伤性休克后多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈下降趋势，但无显著意义（Ｐ＞０．０５... 详细信息

探讨人创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａc－１和ＣＤ１８表达变化。方法：间接免疫荧光标记法。结果：创伤性休克后多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈下降趋势，但无显著意义（Ｐ＞０．０５）。单核细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈上升趋势，以ＣＤ１８为显著（Ｐ<０．０５）。结论：创伤后ＰＭＮｓ表面粘附分子表达量与它对内皮的粘附存在不一致性，而单核细胞粘附也似乎不仅仅依赖于粘附分子的表面受体表达增强。提示，单核细胞与ＰＭＮｓ在参与粘附反应时其表面ＣＤ１８表达量变化不一致，其功能调节是否一致尚待查明。

关键词：创伤性休克白细胞粘附分子整合蛋白

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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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中国病理生理杂志 1997年第3期 30,39页

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠AN... 详细信息

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果.

关键词：脂肪酶活性川芎嗪血清淀粉酶活性急性胰腺炎胰腺微血流

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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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中国病理生理杂志 1997年第3期13卷 252-252,261页

作者：刘全芳李少华广州军区广州总医院普外科广州510010 第二军医大学病理生理学教研室

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍。近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)。本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠... 详细信息

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍。近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)。本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果。

关键词：川芎嗪胰腺炎胰腺微血流

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低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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第二军医大学学报 1997年第3期18卷 255-257页

作者：刘全芳王本茂唐岩李少华第二军医大学长海医院普通外科第二军医大学广州军区广州总医院普通外科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血... 详细信息

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶及胰腺病理形态的影响。结果：ＡＨＮＰ早期在不影响平均动脉压的情况下，低分子右旋糖酐能显著增加胰腺微区血流量，并进一步降低血清淀粉酶和脂肪酶及减轻胰腺炎的病理改变的严重程度。结论：低分子右旋糖酐在改善胰腺微血流的基础上对胰腺炎有一定治疗作用。

关键词：急性胰腺炎胰腺微血流低分子右旋糖酐治疗

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山羊烧伤后持续高代谢状态在多器官衰竭发生发展中的作用

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中国危重病急救医学 1995年第6期7卷 349-351页

作者：程亚明金丽娟谢忠琳王静珍金春华第一军医大学病理生理学教研室广州军区广州总医院ICU病房

为探讨烧伤后持续高代谢状态在多器官衰竭（ＭＯＦ）发生发展中的作用，建立了烧伤后高代谢和ＭＯＦ的动物模型。用９５℃水烫山羊造成２０％～２５％体表面积的Ⅲ度烧伤，观察氧动力学及反映器官功能的一系列指标。发现１６只山羊中有... 详细信息

为探讨烧伤后持续高代谢状态在多器官衰竭（ＭＯＦ）发生发展中的作用，建立了烧伤后高代谢和ＭＯＦ的动物模型。用９５℃水烫山羊造成２０％～２５％体表面积的Ⅲ度烧伤，观察氧动力学及反映器官功能的一系列指标。发现１６只山羊中有１１只发生了高代谢伴有高动力循环。这些动物存活５～１０天，其中１０只发生了ＭＯＦ，发生率为９０．９％。５只未发生高代谢的山羊在伤后４８ｈ内死亡，其中１只发生ＭＯＦ。高代谢一般在烧伤后第１～２天出现，第３天达高峰，ＭＯＦ多在伤后第２～５天发生。提示：持续高代谢状态在ＭＯＦ的发生发展中可能起着某种促进作用。因此，创伤后高代谢反应时必须把代谢率控制在适度范围，防止多器官衰竭的发生。

关键词：烧伤高代谢多器官衰竭

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湖南尖吻腹蛇纤维蛋白溶解酶对高粘血症和脑血栓形成患者血液流变学的影响

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中国动脉硬化杂志 1995年第4期3卷 314-316页

作者：成春英黄志坚于桂榕李健荣胡隆梅万腊香杨和平衡阳医学院分子生物学研究中心郴州医学专科学校生理学教研室上海航天中心医院广州军区南岳制药厂

本文报告湖南尖吻腹蛇纤维蛋白溶解酶（简称蛇纤溶酶）对２３例单纯高粘血症和３１例脑血栓形成患者血液流变学的影响。结果发现蛇纤溶酶能够使高粘血症患者全血比粘度低切变、血沉和血沉方程Ｋ值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原和血浆比... 详细信息

本文报告湖南尖吻腹蛇纤维蛋白溶解酶（简称蛇纤溶酶）对２３例单纯高粘血症和３１例脑血栓形成患者血液流变学的影响。结果发现蛇纤溶酶能够使高粘血症患者全血比粘度低切变、血沉和血沉方程Ｋ值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原和血浆比粘度降低，使脑血栓形成患者的指甲床微循环得到改善。这些结果提示，湖南尖吻腹蛇纤维蛋白溶解酶有降低血液粘度，使栓塞血管再通和改善微循环的功能。可用来治疗血栓性血管病。

关键词：蝮蛇纤维蛋白溶解酶脑血栓形成高粘带血症

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