检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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低氧上调肺腺癌细胞中Annexin A1的表达

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中国肺癌杂志 2012年第5期15卷 277-280页

作者：胡振红黄瑊李振华李晓栩傅祖红刘海潮官立彬广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 中国人民解放军第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038

背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5... 详细信息

背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5%CO2、1%O2)条件下培养4 h、12 h、24 h,随后进行RT-PCR,观察Annexin A1 mRNA水平的变化,Western blot方法观察蛋白表达的变化;测定各组细胞中活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)的含量,Western blot检测NF-κB核转位;分别以ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)干预后,测定各组细胞中Anx A1蛋白水平的变化。结果 RT-PCR结果显示低氧4h后Anx A1 mRNA水平上升,与常氧组比较有统计学差异(P<0.05),但随后缓慢下降;Western blot结果显示低氧上调A549细胞中Anx A1蛋白的表达,在缺氧4 h时尤为明显;随着细胞缺氧时间的延长,ROS的量也逐渐递增;ROS清除剂NAC和NF-κB抑制剂PDTC明显降低缺氧所致的Anx A1蛋白水平增加。结论低氧上调肺腺癌A549细胞中AnnexinA1 mRNA和蛋白水平的表达,ROS-NF-κB信号通路可能参与这一过程。

关键词：肺肿瘤低氧 Annexin A1 活性氧 NF-κB

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缺氧对肺腺癌细胞甲酰肽受体及其侵袭力的影响

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肿瘤防治研究 2012年第6期39卷 654-657页

作者：胡振红李振华李晓栩徐刚官立彬唐中伟蒋春华黄瑊广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 重庆市沙坪坝区第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学实验室

目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western b... 详细信息

目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1(Annexin 1,ANX1)的表达量。用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响。用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT-PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生。fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调。体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。结论缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达。FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用。缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关。

关键词：缺氧肺腺癌甲酰肽受体1 侵袭

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缺氧对肺腺癌细胞生长特性及血管形成的影响

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解放军医学杂志 2005年第6期30卷 515-516,523页

作者：胡振红黄瑊傅祖红司斌刘志遐广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,... 详细信息

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平。结果　移植10天后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组。移植25天后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组显著低于常氧组。结论　适度缺氧可以刺激肺癌细胞VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,提高肿瘤的生长能力;而严重缺氧损伤癌细胞,影响生长因子合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长。

关键词：细胞低氧癌,非小细胞肺血管形成血管内皮生长因子类成纤维细胞生长因子,碱性

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地塞米松快速抑制卵巢癌细胞系ERK1/2活性

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癌症 2002年第8期21卷 868-871页

作者：夏冰卢建广州军区广州总医院医学实验科第二军医大学病理生理学教研室上海200433

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的... 详细信息

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均<0.001),4h恢复至对照水平。ERK1/2活性降低的程度随Dex浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)升高而增大。该作用不能被糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂RU486所阻断。ERK1/2上游激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。

关键词：地塞米松人卵巢癌细胞系细胞外信号调节的激酶细胞增殖

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糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

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实用癌症杂志 2002年第5期17卷 452-454页

作者：夏冰卢建王钢广州军区广州总医院 510010 上海第二军医大学病理生理学教研室 200433

目的　研究转化生长因子 -β1(TGF -β1)通路 ,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系HO -8910的增殖抑制过程。方法　分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;采用定量RT -PCR、酶联免... 详细信息

目的　研究转化生长因子 -β1(TGF -β1)通路 ,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系HO -8910的增殖抑制过程。方法　分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;采用定量RT -PCR、酶联免疫吸附法 (ELISA)和 (或 )免疫细胞化学法 ,检测TGF -β1及其I型受体 (TβR -Ⅰ )和Ⅱ型受体 (TβR -Ⅱ )的表达水平。结果　Dex可引起HO -8910细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR -ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex作用HO -8910细胞 8h时作用最强 ,此时 10 - 7mol LDex组TβR -ⅡmRNA水平比对照组高 1.4倍 (P <0 .0 1) ;相应地 ,TβR -Ⅱ的蛋白表达水平也增高 ,糖皮质激素受体 (GR)阻断剂RU 486能够逆转这些作用 ,而Dex对TGF -β1和TβR -ⅠmRNA的表达无调节作用。结论　Dex抑制HO -8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR -Ⅱ的表达。

关键词：糖皮质激素转化生长因子受体卵巢癌细胞系细胞增殖流式细胞术

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尼可地尔对豚鼠心肌细胞膜及线粒体膜电位的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第1期15卷 23-26页

作者：冯力刘伊丽刘杰金春华广州军区总医院重症监护病房广东广州510010 南方医院心内科广东广州510515 第一军医大学病理生理学教研室广东广州510515

研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1... 详细信息

研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1mmol·L- 1引起细胞膜电位在 1min内迅速超极化〔膜电位荧光值减少 ( 75± 12 ) %〕 ,Gli 3μmol·L- 1可阻断其变化 ;0 .1和 1mmol·L- 1Nic可使线粒体膜电位去极化和膜电位荧光值在 1,2 ,5min分别增加( 12± 3) %和 ( 32± 8) % ,( 2 5± 6) %和 ( 39± 9) % ,( 34± 6) %和 ( 4 5± 12 ) % ;3μmol·L- 1Gli可抑制其变化 .结果说明低浓度Nic只引起线粒体膜电位去极化 ,高浓度Nic还可使细胞膜电位发生超极化。

关键词：尼可地尔心肌线粒体细胞膜膜电位

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人创伤性休克时白细胞表面LFA-1、Mac-1、CD18的表达

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微循环学杂志 1999年第3期9卷 16-18页

作者：王妍春赵克森中国人民解放军广州军区广州总医院肾内科邮政编码广州510010 中国人民解放军第一军医大学病理生理学教研室

探讨人创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａc－１和ＣＤ１８表达变化。方法：间接免疫荧光标记法。结果：创伤性休克后多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈下降趋势，但无显著意义（Ｐ＞０．０５... 详细信息

探讨人创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａc－１和ＣＤ１８表达变化。方法：间接免疫荧光标记法。结果：创伤性休克后多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈下降趋势，但无显著意义（Ｐ＞０．０５）。单核细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈上升趋势，以ＣＤ１８为显著（Ｐ<０．０５）。结论：创伤后ＰＭＮｓ表面粘附分子表达量与它对内皮的粘附存在不一致性，而单核细胞粘附也似乎不仅仅依赖于粘附分子的表面受体表达增强。提示，单核细胞与ＰＭＮｓ在参与粘附反应时其表面ＣＤ１８表达量变化不一致，其功能调节是否一致尚待查明。

关键词：创伤性休克白细胞粘附分子整合蛋白

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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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中国病理生理杂志 1997年第3期 30,39页

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠AN... 详细信息

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果.

关键词：脂肪酶活性川芎嗪血清淀粉酶活性急性胰腺炎胰腺微血流

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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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中国病理生理杂志 1997年第3期13卷 252-252,261页

作者：刘全芳李少华广州军区广州总医院普外科广州510010 第二军医大学病理生理学教研室

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍。近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)。本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠... 详细信息

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍。近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)。本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果。

关键词：川芎嗪胰腺炎胰腺微血流

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