检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2014年第7期26卷 458-463页

作者：李莉古正涛刘志锋苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广东510010 南方医科大学南方医科大学附属第三医院重症医学科

目的观察热打击后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内活性氧（ROS）爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然... 详细信息

目的观察热打击后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内活性氧（ROS）爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然后置于37 ℃、5％ CO2细胞培养箱后继续孵育24 h;在43 ℃热打击前以10μmol/L ROS特异性清除剂MnTMPyP预处理lh进行干预.对照细胞仅置于37 ℃、5％CO2细胞培养箱中孵育.应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）法及二氢乙啶（DHE）法检测细胞内ROS表达;使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Bcl-2、Bax及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达;同时检测MnTMPyP对热打击后细胞凋亡的影响.结果与对照组比较,39℃热打击对细胞凋亡无影响,随着热打击温度增加至41℃、43℃时,细胞存活率呈进行性下降,ROS爆发性增加,Bax的mRNA和蛋白表达以及caspase-3蛋白表达显著增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,且呈温度依赖性,其变化以43℃热打击最为明显[细胞存活率：（46.00±4.00）％比（96.33±1.53）％,t=20.164,P=0.001;ROS（荧光相对值）：400.67±12.10比99.33±4.04,t=32.909,P=0.001;Bax mRNA（A值）：3.03±0.15比1.00±0.00,t=23.056,P=0.001;Bax蛋白（灰度值）：3.97±0.21比1.00±0.00,t=24.684,P=0.001;caspase-3蛋白（灰度值）：4.80±0.20比1.00±0.00,t=32.909,P=0.001;Bcl-2 mRNA（A值）：0.42±0.30比1.00±0.00,t=33.072,P=0.001;Bcl-2蛋白（灰度值）：0.39±0.25比1.00±0.00,t=42.212,P=0.001].MnTMPyP预处理可明显逆转43℃热打击对HUVEC的损害,可明显抑制Bax、caspase-3表达,上调Bcl-2表达[BaxmRNA（A值）：2.00±0.20比3.33±0.25,t=7.184,P=0.002;Bax蛋白（灰度值）：2.03±0.25比3.23±0.25,t=5.840,P=0.004;caspase-3蛋白（灰度值）：2.07±0.21比5.00±0.20,t=17.600,P=0.001;Bcl-2 mRNA（A值）：0.71±0.40比0.42±0.26,t=8.126,P=0.002; Bcl-2蛋白（灰度值）：0.57±0.31比0.40±0.06,t=5.091,P=0.007].结论热打击后HUVEC内ROS爆发性增高在凋亡中发挥了重要作用,其机制与调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关;血管内皮细胞凋亡可能是重症中暑的发病机制之一.

关键词：热打击中暑,重症凋亡活性氧 Bcl-2 Bax 人脐静脉内皮细胞

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血管内降温在重症中暑临床救治中的作用研究进展

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解放军医学杂志 2021年第5期46卷 525-530页

作者：夏诗语林国东苏磊广东药科大学临床医学院广州510080 解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

重症中暑(HS)指在高温、高湿且空气流通缓慢的环境下或剧烈运动后导致患者核心体温高于40.5℃,同时合并脏器功能损伤的一种疾病,其发病率及致死率均较高。早期诊断、早期降温可明显改善患者预后,提高生存率,减少并发症。重症中暑的降温... 详细信息

重症中暑(HS)指在高温、高湿且空气流通缓慢的环境下或剧烈运动后导致患者核心体温高于40.5℃,同时合并脏器功能损伤的一种疾病,其发病率及致死率均较高。早期诊断、早期降温可明显改善患者预后,提高生存率,减少并发症。重症中暑的降温措施可分为血管外降温及血管内降温,血管外降温主要为体表物理降温,血管内降温主要用于不适宜物理降温或因资源短缺导致诊治不及时的患者,尤其对重症中暑降温效果较好,能明显改善患者预后。目前临床上常用的血管内降温措施主要包括血管内输注降温、血管内温度管理装置降温及持续血液净化等。该文主要从血管内降温的类别、机制、临床应用及优缺点等方面进行综述。

关键词：重症中暑物理降温致伤机制血管内降温

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中暑可致命，您知道吗？

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广东安全生产 2016年第7期 36-37页

作者：苏磊广州军区广州总医院全军热区创伤救治及组织修复重点实验室

据广东省职业病防治院研究资料显示，诊断为职业性重症中暑的32例病人，致死率达40．1％，有52．6％的存活者因遗留脑、肝、肾多脏器损伤而生活不能自理，68．8％有合并症。为预防职业性中暑，我刊特邀请广州军区广州总医院苏磊主任为... 详细信息

据广东省职业病防治院研究资料显示，诊断为职业性重症中暑的32例病人，致死率达40．1％，有52．6％的存活者因遗留脑、肝、肾多脏器损伤而生活不能自理，68．8％有合并症。为预防职业性中暑，我刊特邀请广州军区广州总医院苏磊主任为您讲述中暑的危害及预防。

关键词：中暑广州军区职业病防治研究资料职业性广东省致死率合并症

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体重指数对脓毒症患者预后的影响:基于大型临床数据库MIMIC-Ⅲ的回顾性分析

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解放军医学杂志 2021年第2期46卷 129-135页

作者：王丹妮华黎电潘志国文强苏磊广东药科大学附属第一医院重症医学科广州510080 解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的探讨体重指数(BMI)与脓毒症患者短期和长期临床结局的关系。方法回顾性分析2001-2012年在医学信息市场重症监护(MIMIC-Ⅲ)数据库中注册的贝斯以色列迪康医疗中心(美国马萨诸塞州波士顿)的5571例脓毒症患者的临床资料。采用Cox比例... 详细信息

目的探讨体重指数(BMI)与脓毒症患者短期和长期临床结局的关系。方法回顾性分析2001-2012年在医学信息市场重症监护(MIMIC-Ⅲ)数据库中注册的贝斯以色列迪康医疗中心(美国马萨诸塞州波士顿)的5571例脓毒症患者的临床资料。采用Cox比例风险回归模型评估脓毒症患者BMI与30 d病死率、1年病死率的关系。结果根据BMI将患者进行分类[体重不足:336例(6.0%);正常体重:1752例(31.4%);超重:1563例(28.1%);肥胖:1920例(34.5%)],各类患者30 d病死率分别为42.3%、36.6%、32.2%、29.6%(P<0.001),1年病死率分别为64.6%、56.8%、52.5%、46.7%(P<0.001),院内病死率分别为35.4%、34.3%、31.6%、29.9%(P=0.018)。Cox比例风险回归模型分析显示,与正常体重患者相比,在30 d和1年内的死亡风险体重不足患者分别增高了13%和24%,超重患者分别降低了17%和14%,肥胖患者分别降低了22%和21%。结论超重或肥胖脓毒症患者入院后30 d和1年生存率高于体重不足及体重正常的脓毒症患者。

关键词：医学信息市场重症监护大数据分析脓毒症肥胖

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乌司他丁对重症中暑小鼠心功能损害的保护作用及机制研究

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解放军医学杂志 2017年第4期42卷 290-294页

作者：吉晶晶李俊李慧孙学刚苏磊刘志锋广州医科大学研究生院广州510010 广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学中医药学院广州510515

目的研究乌司他丁对重症中暑所致小鼠心功能损害的保护作用,并进一步探讨其可能机制。方法 BALB/c小鼠20只按随机数字表法分为常温+生理盐水组(Sham+NS组)、常温+乌司他丁组(Sham+UTI组)、热打击+生理盐水组(HS+NS组)、热打击+乌司他丁... 详细信息

目的研究乌司他丁对重症中暑所致小鼠心功能损害的保护作用,并进一步探讨其可能机制。方法 BALB/c小鼠20只按随机数字表法分为常温+生理盐水组(Sham+NS组)、常温+乌司他丁组(Sham+UTI组)、热打击+生理盐水组(HS+NS组)、热打击+乌司他丁组(HS+UTI组)4组,每组5只。在热打击开始前腹腔注射乌司他丁10~5U/kg进行预处理。常温两组置于环境温度23.0±0.5℃条件下,热打击两组置于高温气候动物培养箱(温度36.5±0.5℃,湿度65.0%±2.0%)内,以直肠温度(T_r)达42℃作为重症中暑标准。达中暑标准后,移至常温(23.0±0.5℃)进行自然降温处理,降温6h后进行心脏超声检测,分离心肌组织,进行病理学观察,Western blotting检测总p38及磷酸化p38(p-p38)含量。结果在中暑热打击组中,HS+UTI组小鼠体温达42℃的时间较HS+NS组明显延长(P=0.044)。与Sham+NS组相比,HS+UTI组与HS+NS组动物心输出量(CO)均明显下降(P=0.017),炎症损伤评分明显升高(P<0.001),p-p38/p38比值升高(P<0.001),而HS+UTI组CO下降程度明显低于HS+NS组(P=0.030),对应的炎症损伤评分(P<0.001)及p-p38/p38比值(P=0.001)也均明显低于HS+NS组。结论重症中暑热打击可导致小鼠心肌炎性损伤和心功能障碍,而乌司他丁对重症中暑小鼠心功能具有保护作用,可能与其下调p-p38水平,减轻心肌组织炎症损伤有关。

关键词：中暑乌司他丁心功能炎症

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阿片受体在皮肤中的分布及其生物学作用研究进展

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中华实验外科杂志 2012年第12期29卷 2618-2619页

作者：项晓飞程飚刘宏伟南方医科大学研究生学院 510000 广州军区广州总医院全军激光整形中心全军热区创伤救治与组织修复重点实验室暨南大学华侨医院整形外科组织再生教育部重点实验室

阿片受体最早是在中枢神经系统中被发现的，学者关注它是因为其与阿片类药物结合后所表现出来的显著镇痛效应。随着研究的深入，人们发现阿片受体不仅存在于中枢神经系统，在外周各组织中也分布广泛；除了镇痛外，在心血管活动、呼吸生... 详细信息

阿片受体最早是在中枢神经系统中被发现的，学者关注它是因为其与阿片类药物结合后所表现出来的显著镇痛效应。随着研究的深入，人们发现阿片受体不仅存在于中枢神经系统，在外周各组织中也分布广泛；除了镇痛外，在心血管活动、呼吸生理、体温调节、皮肤炎症及创面愈合等方面都起到重要调节作用。皮肤是人体最大的组织器官，其神经内分泌功能已得到广大学者的认同。神经肽对皮肤的调控作用正逐步成为近年来研究的重点，其中阿片肽及其受体在皮肤生理病理、维护自身稳定以及相关疾病中的作用及其分子机制更是引起人们的关注和思考。

关键词：皮肤炎症阿片受体生物学作用中枢神经系统神经内分泌功能镇痛效应体温调节组织器官

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线粒体凋亡途经参与热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

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中华急诊医学杂志 2014年第12期23卷 1322-1326页

作者：李莉古正涛刘志锋苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510010 广州军区广州总医院重症医学科 510010 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室 510010

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将... 详细信息

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h，热应激后继续在细胞培养箱孵育24h。电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞（37℃、43℃）线粒体改变，应用AnnexinV-FITC／PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达。结果电镜观察对照组（37℃）HUVEC细胞线粒体结构基本正常。热应激后（43℃）HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变；与对照组比较，39~C热应激对内皮细胞凋亡无明显影响（P〉0．05），随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多（41℃、17．8％，43°C 25．6％）并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控；血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性。

关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡线粒体热应激重症中暑细胞色素C caspase-9 caspase-3

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钙磷涂层镁合金对兔骨骼肌细胞生物学行为的影响

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中国骨科临床与基础研究杂志 2013年第1期5卷 21-27页

作者：张涛尹庆水夏虹黄华扬张余李梅杨小明蓝国波广州军区广州总医院全军创伤骨科研究所全军热区创伤救治与组织修复重点实验室510010

目的探讨钙磷涂层镁合金对兔骨骼肌细胞生物学行为的影响。方法将兔骨骼肌细胞分别接种于钛合金(钛合金组)、镁合金(AZ31B组)及钙磷涂层镁合金(CaP-AZ31B组)试件上培养2、6、24h,计算细胞黏附率,扫描电镜观察细胞黏附形态;采用AZ31B及Ca... 详细信息

目的探讨钙磷涂层镁合金对兔骨骼肌细胞生物学行为的影响。方法将兔骨骼肌细胞分别接种于钛合金(钛合金组)、镁合金(AZ31B组)及钙磷涂层镁合金(CaP-AZ31B组)试件上培养2、6、24h,计算细胞黏附率,扫描电镜观察细胞黏附形态;采用AZ31B及CaP-AZ31B浸提液培养兔骨骼肌细胞1、3、5、7d,同时以不加合金浸提液的细胞作为对照,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖活力,Calcein-AM和EthD-1双染法观察培养4d后细胞存活情况,并测定细胞内总蛋白。结果随着培养时间的延长,3组细胞黏附率逐渐增加(P<0.05);培养2、6、24h时,3组细胞黏附率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。浸提液培养1、3、5、7d,AZ31B组细胞相对增殖率低于对照组(P<0.05),CaP-AZ31B组高于AZ31B组(P<0.05);AZ31B组毒性评级为2级,CaP-AZ31B组毒性评级为1级;对照组、CaP-AZ31B组细胞活性较好,无明显细胞红染,AZ31B组部分细胞红染,但绝大多数细胞仍具有活性;3组细胞内总蛋白量呈时间依赖性增加(P<0.05),各时相点3组细胞内总蛋白量比较,差异有统计学意义(P<0.05),从高到低依次为对照组、CaP-AZ31组、AZ31B组。结论钙磷涂层镁合金对于兔骨骼肌细胞具着良好的生物相容性。

关键词：镁合金涂层肌,骨骼细胞,培养的生物相容性材料兔

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活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

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解放军医学杂志 2017年第1期42卷 17-22页

作者：何旋古正涛李莉邹志敏潘志国苏磊南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养... 详细信息

目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。

关键词：热打击细胞凋亡活性氧肠上皮细胞

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皮肤衰老的分子机制

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中国老年学杂志 2015年第15期35卷 4375-4380页

作者：宣敏程飚南方医科大学研究生院广州军区广州总医院整形外科全军热区损伤救治与组织修复重点实验室广东广州510010

人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平... 详细信息

人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、

关键词：衰老皮肤老化

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