检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。

关键词：白黎芦醇脑缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶

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镁合金AZ31B对骨骼肌细胞黏附及增殖的影响

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中国矫形外科杂志 2012年第22期20卷 2074-2077页

作者：张涛尹庆水夏虹张余李梅杨小明蓝国波南方医科大学广州市510515 广州军区广州总医院骨科广州军区广州总医院全军热区组织救治与组织修复重点实验室广州市510010

[目的]研究镁合金AZ31B对骨骼肌细胞黏附及增殖的影响。[方法]用扫描电镜明确镁合金AZ31B的表面形态,采用兔骨骼肌细胞与合金直接接触培养,研究其黏附率,采用扫描电镜研究其黏附情况。采用浸提液培养细胞,研究其1、3、5、7 d的细胞相对... 详细信息

[目的]研究镁合金AZ31B对骨骼肌细胞黏附及增殖的影响。[方法]用扫描电镜明确镁合金AZ31B的表面形态,采用兔骨骼肌细胞与合金直接接触培养,研究其黏附率,采用扫描电镜研究其黏附情况。采用浸提液培养细胞,研究其1、3、5、7 d的细胞相对增殖率,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。[结果]镁合金表面形态粗糙,有利于细胞的黏附,结果提示骨骼肌细胞在合金表面具有良好的黏附率,且随着培养时间的延长,黏附率逐渐增高,扫描电镜见到骨骼肌细胞在镁合金表面黏附良好。细胞增殖率结果提示镁合金促进骨骼肌细胞增殖,且未见明显细胞凋亡。[结论]镁合金AZ31B具有良好的生物相容性,适合于骨骼肌细胞的早期黏附,且促进骨骼肌细胞的增殖,为镁合金AZ31B适用于骨科置入材料提供了理论支持。

关键词：镁合金骨骼肌细胞黏附增殖

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脑干听觉诱发电位在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用价值

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中国现代神经疾病杂志 2006年第4期6卷 271-274页

作者：湛月娥王丹许蔓春杨邦兰中国人民解放军广州军区广州总医院儿科 510010 中国人民解放军广州军区广州总医院脑电图室 510010

目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较,对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预,随访至1岁,观察脑... 详细信息

目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较,对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预,随访至1岁,观察脑干听觉诱发电位异常患儿的智力发育情况及预后。结果67例缺氧缺血性脑病患儿脑干听觉诱发电位异常率为61.19%(41/67),分别与临床和CT分度相关(χ2=21.660,35.288;均P=0.000);轻、中、重度缺氧缺血性患儿脑干听觉诱发电位差异主要表现为Ⅴ波异常(χ2=20.659,27.171;均P=0.000)。脑干听觉诱发电位与头部CT检查比较,其灵敏度为80.00%(40/50),特异度94.12%(16/17),阳性诊断符合率为83.58%(56/67)。经早期干预治疗随访1年后仅23.68%(9/38)患儿脑干听觉诱发电位检测呈现异常,主要以Ⅴ波异常为主;DQ值异常者31.58%(12/38),其中9例脑干听觉诱发电位异常,临床分度均为重度。结论脑干听觉诱发电位是一种无创、经济、灵敏度高、可重复性强的检测方法,可作为缺氧缺血性脑病患者病情判断和预后评估的重要指标。

关键词：诱发电位听觉脑干脑缺血脑缺氧体层摄影术 X线计算机婴儿新生疾病

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广州地区黄褐斑有关发病因素的流行病学调查

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临床皮肤科杂志 1996年第2期25卷 89-90页

作者：杨慧兰冯穗一廖元兴林挺史明丽广州军区总医院皮肤科中山医科大学统计教研室

广州地区黄褐斑有关发病因素的流行病学调查杨慧兰，冯穗一，廖元兴，林挺，史明丽黄褐斑病因复杂，多数研究者认为是多因素综合作用的结果。一些研究表明，黄褐斑同妊娠、口服避孕药、雌激素、孕激素水平、血清铜、化妆品、紫外线幅射... 详细信息

广州地区黄褐斑有关发病因素的流行病学调查杨慧兰，冯穗一，廖元兴，林挺，史明丽黄褐斑病因复杂，多数研究者认为是多因素综合作用的结果。一些研究表明，黄褐斑同妊娠、口服避孕药、雌激素、孕激素水平、血清铜、化妆品、紫外线幅射、氧自由基等有关联。我们采用问卷调...

关键词：黄褐斑流行病学病因

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醋酸甲羟孕酮抑制卵巢癌患者术后盆腔病理血管生成的临床研究

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医药导报 2008年第6期27卷 643-646页

作者：谢守珍宋成文陈枝岚王晶闫小纺蒋红卫广州军区武汉总医院妇产科 430070 广州军区武汉总医院放射科导管室 430070 广州军区武汉总医院统计室 430070

目的探讨卵巢癌手术后化疗联合醋酸甲羟孕酮(MPA)抑制盆腔病理血管生成作用及其对预后的评价。方法治疗组53例,Ⅰ/Ⅱ期30例(56.6%),Ⅲ/Ⅳ期23例(43.4%)。化疗方案:1998年以后采用PAC(顺铂+多柔比星+环磷酰胺)或PC(顺铂+环磷酰胺)方案;2... 详细信息

目的探讨卵巢癌手术后化疗联合醋酸甲羟孕酮(MPA)抑制盆腔病理血管生成作用及其对预后的评价。方法治疗组53例,Ⅰ/Ⅱ期30例(56.6%),Ⅲ/Ⅳ期23例(43.4%)。化疗方案:1998年以后采用PAC(顺铂+多柔比星+环磷酰胺)或PC(顺铂+环磷酰胺)方案;2001年以后为PT方案(紫杉醇+卡铂)静脉化疗6个疗程;第7个疗程行髂内动脉化疗栓塞,同时数字减影观察盆腔病理血管。术后1a时,再增加一次髂内动脉化疗栓塞造影。术后进食开始服用MPA250mg.d-1,6～30个月。每次化疗前测定CA125。对照组37例,Ⅰ/Ⅱ期20例(54.1%),Ⅲ/Ⅳ期17例(45.9%),除不用MPA外,卵巢癌手术后化疗方案及检查方法与治疗组均相同。随访两组3,5a生存率。结果①CA125水平治疗组在第7疗程结束后和术后1a时,Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期与对照组比较下降明显(均P<0.05或P<0.01)。②治疗组髂内动脉分支血管走形迂曲、紊乱及火焰状病理血管者明显少于对照组(P<0.05);第7个疗程后盆腔病理血管改变与血CA125水平呈明显正相关(r=0.95,P<0.01),即盆腔造影有病理血管者,血CA125升高。③Ⅰ/Ⅱ期3和5a生存率治疗组分别为88.33%,41.23%;对照组分别为79.59%,34.31%,两组比较治疗组高于对照组(P<0.01或P<0.05);Ⅲ/Ⅳ期3和5a生存率治疗组分别为17.52%,1.34%;对照组分别为12.49%,0.00%,治疗组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论MPA对卵巢癌盆腔病理血管生成有明显抑制作用。MPA联合化疗可延长卵巢癌患者的生存时间。髂内动脉造影显示盆腔病理血管,可作为评价治疗效果及预后的指标。连续服用MPA是安全的。

关键词：甲羟孕酮醋酸卵巢癌血管生成

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在肾脏高效导入miR-483-5p的方法

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南方医科大学学报 2018年第2期38卷 141-147页

作者：夏颖周雪娟古文清赵岩岩肖潇白晓春刘俊李明南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 广州军区广州总医院泌尿外科广东广州510010

目的研究在肾脏高效导入目的基因miR-483-5p的方法。方法肾皮质注射miR-483-5p慢病毒:取35只C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、慢病毒低剂量组(每侧肾皮质注射5μL慢病毒)和慢病毒高剂量组(每侧肾皮质注射20μL慢病毒),注射后7 d和21 ... 详细信息

目的研究在肾脏高效导入目的基因miR-483-5p的方法。方法肾皮质注射miR-483-5p慢病毒:取35只C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、慢病毒低剂量组(每侧肾皮质注射5μL慢病毒)和慢病毒高剂量组(每侧肾皮质注射20μL慢病毒),注射后7 d和21 d处死取材;构建可诱导全身过表达miR-483-5p的转基因小鼠;利用cre-loxp系统构建肾小管特异过表达miR-483-5p的转基因小鼠。3种模型小鼠利用全自动生化分析仪检测血清中尿素氮(BUN)水平判断肾功能,组织切片HE染色观察肾脏组织结构,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡。Real-time q PCR检测miR-483-5p在肾脏的表达。结果 3种过表达miR-483-5p小鼠肾功能均正常,肾脏组织结构无明显变化,肾脏细胞无凋亡。肾皮质注射20μL LV3-miR-483-5p后21 d表达最高(1.2±0.43 vs8.6±1.09,P<0.001)。可诱导全身过表达miR-483-5p的转基因动物在肾脏表达效率较低(0.9±0.09 vs 1.7±0.19,P<0.05),Creloxp转基因小鼠可实现在肾脏特异性表达,且效率较高(1.6±1.13 vs 12.36±3.89,P<0.05)。结论首次构建肾小管特异过表达miR-483-5p的转基因小鼠模型,实现在肾小管特异高效表达,且不影响肾脏结构及功能,可以作为研究miR-483-5p在肾脏中的作用及其机制的良好模型;C57BL/6J小鼠每侧肾皮质注射20μL LV3-miR-483-5p后21 d过表达miR-483-5p效率较高,不影响肾功能,对肾组织无损伤,且模型构建时间较短,为miR-483-5p在肾脏中的作用及其机制研究提供良好的实验模型。

关键词：慢病毒肾组织转基因技术 miR-483-5p

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左旋多巴治疗帕金森病致症状波动的机制

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中国医院药学杂志 2001年第7期21卷 421-423页

作者：袁进龙启才赵树进广州军区广州总医院广东广州510010 中山医科大学临床药理教研室广东广州510080

目的 :探讨左旋多巴治疗帕金森病致症状波动的机制。方法 :通过综述国内外相关文献 ,分类探讨症状波动机制。结果 :帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺减少而引起的中枢神经变性疾病 ,线粒体呼吸链的中断、氧化应激、基因突变和环境因素的... 详细信息

目的 :探讨左旋多巴治疗帕金森病致症状波动的机制。方法 :通过综述国内外相关文献 ,分类探讨症状波动机制。结果 :帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺减少而引起的中枢神经变性疾病 ,线粒体呼吸链的中断、氧化应激、基因突变和环境因素的相互作用可能是帕金森病的基本病因。外源性补充左旋多巴是治疗帕金森病的重要药物。但在经历了 2～ 5年的治疗有效期后 ,约 75 %的病人左旋多巴的药效逐渐缩短 ,治疗期末症状复发或恶化 ,出现“开关现象”等不良反应。出现症状波动多与左旋多巴给药时间的选择关系密切 ,并与药物的血浆浓度明显相关 ,更与中枢效应部位的药物浓度直接相关。同时 ,影响左旋多巴向脑部转运的外周药动学因素和中枢多巴胺受体的药动学变化被认为是潜在因素。结论 :左旋多巴长期治疗致症状波动是中枢药动学和外周药动学机制相互作用的结果。然而 ,对于每个症状波动患者 ,其原因不尽相同 ,可能是单因素或多因素作用的结果。

关键词：帕金森病左旋多巴大分子中性氨基酸细胞凋亡药物治疗

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