检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2011年第15期32卷 2066-2068页

作者：童华生唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与修复重点实验室广州510010

生理状态下肝脏对于肠源性内毒素提供第二水平保护,库普弗细胞（kupfer cell,KC）是这种保护作用的重要细胞基础.肠源性内毒素血症为重症中暑的重要发病机制之一.重症中暑病理生理过程中,胃肠和肝脏常为重症中暑首发打击脏器,使机体肠... 详细信息

生理状态下肝脏对于肠源性内毒素提供第二水平保护,库普弗细胞（kupfer cell,KC）是这种保护作用的重要细胞基础.肠源性内毒素血症为重症中暑的重要发病机制之一.重症中暑病理生理过程中,胃肠和肝脏常为重症中暑首发打击脏器,使机体肠源性内毒素清除双重屏障破坏,形成肠肝轴保护功能障碍,综合导致肠源性内毒素血症的产生.在重症中暑热应激损伤过程,可能存在KC功能活性异常导致肝脏自身损伤和全身炎症损伤的加剧,进而推动重症中暑病程的进展.

关键词：重症中暑细胞功能异常肠源性内毒素血症病理生理过程保护作用损伤过程库普弗细胞生理状态

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肠道菌群变化对中暑肠黏膜屏障的影响

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解放军医学杂志 2017年第9期42卷 838-842页

作者：肖桂珍易万华苏磊广州华博生物制药研究所博士后工作站广州军区广州总医院营养科广州510515 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州军区广州总医院重症医学科广州510010

中暑使肠黏膜屏障功能受损,导致细菌及内毒素血症并引起续贯性器官损伤。因此,保护肠道屏障功能可作为防治中暑的中心环节。肠道菌群对肠道机械屏障、微生物屏障和免疫屏障都有重要影响,菌群变化造成肠道屏障破坏,肠源性细菌和内毒素进... 详细信息

中暑使肠黏膜屏障功能受损,导致细菌及内毒素血症并引起续贯性器官损伤。因此,保护肠道屏障功能可作为防治中暑的中心环节。肠道菌群对肠道机械屏障、微生物屏障和免疫屏障都有重要影响,菌群变化造成肠道屏障破坏,肠源性细菌和内毒素进入循环增加,产生炎症因子,成为中暑发生的重要诱因,也是中暑病程进展的重要因素。补充益生菌可以改善屏障功能,减轻内毒素血症及炎症因子水平。因此,从肠道菌群影响的相关环节寻找"靶点",发现与中暑相关性高的益生菌,针对性地进行补充和干预,以对抗肠黏膜屏障破坏,可能成为将来中暑治疗和预防的有效策略。

关键词：中暑肠道菌群肠道屏障

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乌司他丁对甘油诱导横纹肌溶解大鼠IL-6、TNF-α释放的影响及其对横纹肌的保护作用

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解放军医学杂志 2014年第2期39卷 105-108页

作者：潘志国邵玉陈怿陈镜合苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 广州军区广州总医院华侨科广州510010 广州中医药大学第一附属医院内科广州510405

目的研究乌司他丁对甘油诱导横纹肌溶解大鼠血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响及其对横纹肌的保护作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。正常对照组;模型组:肌注50%甘油8ml/kg;低剂量乌司他丁组和高剂量乌... 详细信息

目的研究乌司他丁对甘油诱导横纹肌溶解大鼠血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响及其对横纹肌的保护作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。正常对照组;模型组:肌注50%甘油8ml/kg;低剂量乌司他丁组和高剂量乌司他丁组:造模后分别静脉给予1000U和5000U乌司他丁,1次/12h。72h后立即行下腔静脉采血检测大鼠血浆IL-6、TNF-α水平,并分离大鼠右后肢横纹肌行病理及电镜切片检查。结果造模后大鼠血浆IL-6、TNF-α水平均较正常对照组明显升高(P<0.05)。低剂量乌司他丁组血IL-6、TNF-α水平分别为528.97±77.34、584.65±53.22pg/ml,高剂量乌司他丁组分别为860.68±45.32、480.45±49.78pg/ml,与正常对照组(分别为1546.14±106.33、414.52±55.19pg/ml)及模型组(分别为1994.09±99.45、822.93±78.23pg/ml)比较均明显下降(P<0.05)。病理切片及电镜观察结果显示,乌司他丁组横纹肌组织损伤较模型组明显减轻,其中高剂量乌司他丁组横纹肌肌纹基本恢复正常。结论乌司他丁可抑制甘油诱导横纹肌溶解大鼠血浆IL-6和TNF-α的释放,并对机体横纹肌具有保护作用。

关键词：乌司他丁横纹肌溶解炎症

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肝窦内皮细胞在重症中暑肝损伤中的作用

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中国急救医学 2013年第12期33卷 1134-1136页

作者：张兴钦(综述) 童华生(审校) 苏磊(审校) 广州军区广州总医院全军热区创伤救治与修复重点实验室广东广州510010 广州军区广州总医院重症医学科广东广州510010

重症中暑发病机制复杂，随着气候变暖，其发病率及病死率增高。近年来研究显示，血管内皮细胞的激活和损伤在重症中暑的脏器损伤中具有关键作用，本文就肝窦内皮细胞在重症中暑肝损伤中的可能作用进行综述。

关键词：肝窦内皮细胞(SEC) 重症中暑肝损伤

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重症中暑中枢神经系统病变机制的研究进展

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中华危重病急救医学 2013年第9期25卷 570-572页

作者：李莉刘志锋古正涛苏磊广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广东510010 南方医科大学

中暑是一种高发病率和高病死率的疾病,是指在高温和热辐射的长时间作用下,机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称.重症中暑是中暑中最严重的类型,以高热和中枢神经系统损伤为特征,表现为谵妄、惊厥及昏迷... 详细信息

中暑是一种高发病率和高病死率的疾病,是指在高温和热辐射的长时间作用下,机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称.重症中暑是中暑中最严重的类型,以高热和中枢神经系统损伤为特征,表现为谵妄、惊厥及昏迷,同时存在全身性炎症反应,继而导致包括以脑功能障碍在内的多器官功能障碍综合征（MODS）,严重时会危及生命.即便是存活者也有近30％的患者遭受长期的神经系统后遗症[1-2].为了更全面地了解中暑后中枢神经系统的变化,进一步加深对中暑后中枢神经系统变化的研究,为今后在临床工作中更好地应对中暑后中枢神经系统变化引起的症状,本文就重症中暑后中枢神经系统病变及病变相关机制进行综述.

关键词：中枢神经系统损伤重症中暑病变机制中枢神经系统变化多器官功能障碍综合征神经系统功能损害中枢神经系统病变电解质代谢紊乱

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血管内降温在重症中暑临床救治中的作用研究进展

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解放军医学杂志 2021年第5期46卷 525-530页

作者：夏诗语林国东苏磊广东药科大学临床医学院广州510080 解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

重症中暑(HS)指在高温、高湿且空气流通缓慢的环境下或剧烈运动后导致患者核心体温高于40.5℃,同时合并脏器功能损伤的一种疾病,其发病率及致死率均较高。早期诊断、早期降温可明显改善患者预后,提高生存率,减少并发症。重症中暑的降温... 详细信息

重症中暑(HS)指在高温、高湿且空气流通缓慢的环境下或剧烈运动后导致患者核心体温高于40.5℃,同时合并脏器功能损伤的一种疾病,其发病率及致死率均较高。早期诊断、早期降温可明显改善患者预后,提高生存率,减少并发症。重症中暑的降温措施可分为血管外降温及血管内降温,血管外降温主要为体表物理降温,血管内降温主要用于不适宜物理降温或因资源短缺导致诊治不及时的患者,尤其对重症中暑降温效果较好,能明显改善患者预后。目前临床上常用的血管内降温措施主要包括血管内输注降温、血管内温度管理装置降温及持续血液净化等。该文主要从血管内降温的类别、机制、临床应用及优缺点等方面进行综述。

关键词：重症中暑物理降温致伤机制血管内降温

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HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析

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解放军医学杂志 2020年第3期45卷 292-297页

作者：余保军王黎彭娜施学智陆勇梁泳欣童华生苏磊南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科广东深圳518101 解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-1... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-12 h组)、18 h组(HS-18 h组)、24 h组(HS-24 h组),每组6只。Sham组大鼠置于温度(25.0±0.5)℃、湿度50%±5%的环境中,其余各组大鼠置于高温气候人工培养箱[温度(39.5±0.2)℃,湿度60%±5%]内,制备重症中暑大鼠模型,以直肠温度达43℃作为重症中暑标准。大鼠中暑后置于室温环境自然降温,分别于复温0、3、6、9、12、18、24 h采集血液标本。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法测定血浆HMGB1及凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平;采用广义相加模型分析HMGB1与各凝血指标的相关性。结果HMGB1与PT、TAT均呈线性关系且明显相关(P<0.05,P<0.0001);HMGB1与APTT、TT均呈线性关系,但差异无统计学意义(P=0.058,P=0.096);HMGB1与血小板计数(PLT)呈非线性关系,但明显相关(P<0.001);HMGB1与Fib无关(P>0.05)。结论HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱明显相关,其在中暑凝血紊乱中的作用机制值得深入研究。

关键词：高迁移率族蛋白B1 重症中暑凝血紊乱

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线粒体凋亡途经参与热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

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中华急诊医学杂志 2014年第12期23卷 1322-1326页

作者：李莉古正涛刘志锋苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510010 广州军区广州总医院重症医学科 510010 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室 510010

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将... 详细信息

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h，热应激后继续在细胞培养箱孵育24h。电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞（37℃、43℃）线粒体改变，应用AnnexinV-FITC／PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达。结果电镜观察对照组（37℃）HUVEC细胞线粒体结构基本正常。热应激后（43℃）HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变；与对照组比较，39~C热应激对内皮细胞凋亡无明显影响（P〉0．05），随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多（41℃、17．8％，43°C 25．6％）并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控；血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性。

关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡线粒体热应激重症中暑细胞色素C caspase-9 caspase-3

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乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的保护作用

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广东医学 2011年第12期32卷 1574-1576页

作者：童华生陈怿唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 广州华博生物制药研究所

目的观察乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的影响。方法检测重症中暑患者外周血循环血管内皮细胞(CEC)数量和血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)溶度;重症中暑血清攻击体外培养脐静脉,检测培养上清脱落血管内皮细胞... 详细信息

目的观察乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的影响。方法检测重症中暑患者外周血循环血管内皮细胞(CEC)数量和血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)溶度;重症中暑血清攻击体外培养脐静脉,检测培养上清脱落血管内皮细胞数量和可溶性vWF及TM浓度。观察乌司他丁治疗对重症中暑CEC数量和血清vWF及TM浓度的影响;重症中暑血清攻击脐静脉,观察乌司他丁对培养上清血管内皮细胞数量和可溶性vWF及TM浓度的影响。结果重症中暑组外周血CEC明显高于健康对照组(P<0.05),血清vWF和TM浓度高于健康对照组(P<0.05)。重症中暑组血清可明显损伤脐静脉内皮细胞,培养上清血管内皮细胞数量明显增加(P<0.05),培养上清vWF和TM浓度明显升高(P<0.05)。乌司他丁治疗可明显减少重症中暑患者CEC数量(P<0.05),同时下调血清vWF和TM浓度(P<0.05)。体外实验发现乌司他丁对重症中暑患者血清损伤脐静脉内皮细胞具有保护作用,其培养上清脱落血管内皮细胞数量明显减少(P<0.05),培养上清vWF和TM浓度下降(P<0.05)。结论重症中暑存在严重的血管内皮细胞损伤,乌司他丁对于重症中暑血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

关键词：重症中暑血管内皮损伤乌司他丁保护作用

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下丘脑中枢机制在重症中暑低血压形成中的作用

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广东医学 2011年第23期32卷 3142-3144页

作者：童华生陈怿唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 广州华博生物制药研究所

重症中暑低血压启动机制不明,尽管认为可能为高热致血管内细胞损伤的直接效应,或由于炎症因子作用于血管所致,但有研究提示炎症因子可能只在重症中暑后期血压下降发挥作用,而并不参与早期低血压的启动.由于下丘脑功能障碍可致高热、全... 详细信息

重症中暑低血压启动机制不明,尽管认为可能为高热致血管内细胞损伤的直接效应,或由于炎症因子作用于血管所致,但有研究提示炎症因子可能只在重症中暑后期血压下降发挥作用,而并不参与早期低血压的启动.由于下丘脑功能障碍可致高热、全身炎症反应和血压改变,因此重症中暑低血压存在下丘脑中枢机制可能,推测下丘脑可能通过直接的神经调节作用于血管内皮启动重症中暑低血压过程,而在低血压延续期下丘脑通过对炎症反应的调控使血压进一步下降.

关键词：下丘脑功能障碍重症中暑低血压中枢机制全身炎症反应血管内皮神经调节作用炎症因子

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