检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2012年第12期33卷 1838-1840页

作者：袁芳芳苏磊刘志锋广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

现已注意到，在重症患者各种病理生理状态下，肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome）的启动因子和刺激因子，是脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）的“发动机（motor of sepsis）。... 详细信息

现已注意到，在重症患者各种病理生理状态下，肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome）的启动因子和刺激因子，是脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）的“发动机（motor of sepsis）。然而，由于肠道功能的多样性和复杂性，如具有选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等多重复杂功能，再加上有关各种病理状态下发生肠道功能障碍，以及其与MODS的关系的研究资料很少，致使迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成共识，究其原因是对重症疾病条件下肠功能障碍的分子机制认识不清。

关键词：肠功能障碍分子机制 inflammatory 全身性炎症反应综合征多器官功能障碍综合征肠道功能障碍病理状态生理状态

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肠系膜淋巴在激活重症中暑血管内皮细胞损伤中的作用

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广东医学 2012年第4期33卷 563-565页

作者：童华生唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节。肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程。新近观... 详细信息

目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节。肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程。新近观点认为：由于不经过肝脏第二水平防御系统,

关键词：血管内皮细胞损伤重症中暑肠系膜全身炎症反应激活淋巴炎症反应过程多脏器损害

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库普弗细胞在肠源性内毒素血症肝损伤中的作用

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广东医学 2011年第17期32卷 2350-2352页

作者：陈怿童华生苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

库普弗细胞（Kuppfer cell，KC）存在于肝小叶门静脉区的肝窦内，属于体内单核巨噬细胞系统（mononuclear phagocytic system），占其总数的80％-90％，具有吞噬、分泌、免疫调节和监视等生理功能，也是机体防御来自于胃肠道内细菌、内... 详细信息

库普弗细胞（Kuppfer cell，KC）存在于肝小叶门静脉区的肝窦内，属于体内单核巨噬细胞系统（mononuclear phagocytic system），占其总数的80％-90％，具有吞噬、分泌、免疫调节和监视等生理功能，也是机体防御来自于胃肠道内细菌、内毒素（endotoxin）和微生物碎片通过肝脏门静脉向全身播散转移的第一道防线，

关键词：肠源性内毒素血症库普弗细胞肝损伤单核巨噬细胞系统肠道内细菌 cell 生理功能免疫调节

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重症中暑大鼠肾损伤与炎症反应的关系

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中华危重病急救医学 2015年第5期27卷 327-331页

作者：彭娜耿焱张爽唐柚青文强童华生刘云松刘志锋苏磊南方医科大学广东广州510515 广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广东广州510010

目的：探讨重症中暑（SHS）大鼠肾脏损伤的时程变化特点及与炎症反应的关系。方法雄性Wistar大鼠56只，按随机数字表法分为正常对照组和中暑0、2、6、24、48、72 h组7组，每组8只。中暑组将大鼠置于仿真高温气候舱内〔温度（39.5±... 详细信息

目的：探讨重症中暑（SHS）大鼠肾脏损伤的时程变化特点及与炎症反应的关系。方法雄性Wistar大鼠56只，按随机数字表法分为正常对照组和中暑0、2、6、24、48、72 h组7组，每组8只。中暑组将大鼠置于仿真高温气候舱内〔温度（39.5±0.2）℃，湿度（60±5）%〕，复制经典型SHS模型，以大鼠收缩压（SBP）峰值开始下降为模型成功标志，随后转至（23.0±0.2）℃室温下复温；正常对照组大鼠一直置于（23.0±0.2）℃室温下。于复温后各时间点取心脏血和肾组织，采用自动生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肾组织髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6），以相对于正常对照组的百分比表示；光镜下观察肾组织病理学改变并进行肾损伤组织学评分（Paller评分）。结果与正常对照组比较，中暑6 h组大鼠血清SCr、 BUN和肾组织MPO、 TNF-α、IL-6水平即显著升高〔SCr（μmol/L）：174.0±27.0比68.0±11.3，BUN（mmol/L）：12.6±2.3比4.3±1.2，MPO：（203.0±38.0）%比（100.0±1.4）%，TNF-α：（121.0±16.0）%比（100.0±1.4）%，IL-6：（118.0±19.0）%比（100.0±1.3）%，均P＜0.05〕，24 h时达峰值〔SCr（μmol/L）：489.0±96.0比68.0±11.3，BUN（mmol/L）：19.3±5.7比4.3±1.2，MPO：（511.0±41.0）%比（100.0±1.4）%，TNF-α：（399.0±47.0）%比（100.0±1.4）%， IL-6：（473.0±56.0）%比（100.0±1.3）%，均P＜0.01〕，72 h时恢复正常水平。光镜下观察，大鼠中暑后肾脏即出现炎性细胞浸润、组织水肿及肾小管坏死等改变，24 h最为明显，之后逐渐恢复，至72 h接近正常；Paller评分于6 h时即较正常对照组明显升高（分：75.45±9.70比14.23±3.26，P＜0.01），24 h达峰值（分：186.00±14.25比14.23±3.26，P＜0.01），之后逐渐降低，72 h恢复正常。结论 SHS大鼠24 h内出现进行性肾损伤，与肾组织MPO、TNF-α、IL-6水平密切相关，提示抑制中性粒细胞激活以及IL-6、TNF-α释放可以保护SHS相关肾损伤。

关键词：中暑,重症肾损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6

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乌司他丁对中暑大鼠肾损伤及氧化应激的影响

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解放军医学杂志 2015年第5期40卷 354-357页

作者：彭娜耿焱张爽唐柚青文强刘云松苏磊南方医科大学广州510015 广州军区广州总医院重症医学科广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510515 江门市中心医院重症医学科广东江门529030

目的探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18)。HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值... 详细信息

目的探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18)。HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值开始下降为模型成功标志,对照组置于23.0±0.2℃室温下。UTI组于制模前腹腔注射UTI 10万U/kg,每12h重复给药,其余两组大鼠均注射等量生理盐水。分别于造模0,6,24h时点采血并处死大鼠,以自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,比色法检测肾脏组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性等氧化应激指标。光镜及电镜观察造模24h后大鼠肾组织形态学变化。结果与对照组比较,HS及UTI组大鼠肾组织MDA含量于模型复制成功后0h显著升高(P<0.05),6h及24h有所下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。UTI组各时间点肾组织MDA含量均明显低于HS组(P<0.05)。HS组大鼠肾组织SOD和GPx活性于模型复制后6h显著低于对照组(P<0.05),UTI组与对照组比较无明显下降(P>0.05)。与HS组比较,UTI组6h及24h血清Cr、BUN水平下降(P<0.05),中暑后24h肾脏的病理损害明显减轻。结论乌司他丁可减轻重症中暑大鼠肾脏氧化应激水平,从而保护肾功能。

关键词：乌司他丁热应激障碍氧化性应激中暑肾功能不全

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抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 495-499页

作者：李志鹏金慧童华生刘志锋徐秋林苏磊广州中医药大学研究生院广州510006 广州军区总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺... 详细信息

目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激。各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性。结果与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01)。对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01)。无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01)。结论热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化。抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降。

关键词：热打击肌细胞,平滑肌抗氧化剂

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体重指数对脓毒症患者预后的影响:基于大型临床数据库MIMIC-Ⅲ的回顾性分析

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解放军医学杂志 2021年第2期46卷 129-135页

作者：王丹妮华黎电潘志国文强苏磊广东药科大学附属第一医院重症医学科广州510080 解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的探讨体重指数(BMI)与脓毒症患者短期和长期临床结局的关系。方法回顾性分析2001-2012年在医学信息市场重症监护(MIMIC-Ⅲ)数据库中注册的贝斯以色列迪康医疗中心(美国马萨诸塞州波士顿)的5571例脓毒症患者的临床资料。采用Cox比例... 详细信息

目的探讨体重指数(BMI)与脓毒症患者短期和长期临床结局的关系。方法回顾性分析2001-2012年在医学信息市场重症监护(MIMIC-Ⅲ)数据库中注册的贝斯以色列迪康医疗中心(美国马萨诸塞州波士顿)的5571例脓毒症患者的临床资料。采用Cox比例风险回归模型评估脓毒症患者BMI与30 d病死率、1年病死率的关系。结果根据BMI将患者进行分类[体重不足:336例(6.0%);正常体重:1752例(31.4%);超重:1563例(28.1%);肥胖:1920例(34.5%)],各类患者30 d病死率分别为42.3%、36.6%、32.2%、29.6%(P<0.001),1年病死率分别为64.6%、56.8%、52.5%、46.7%(P<0.001),院内病死率分别为35.4%、34.3%、31.6%、29.9%(P=0.018)。Cox比例风险回归模型分析显示,与正常体重患者相比,在30 d和1年内的死亡风险体重不足患者分别增高了13%和24%,超重患者分别降低了17%和14%,肥胖患者分别降低了22%和21%。结论超重或肥胖脓毒症患者入院后30 d和1年生存率高于体重不足及体重正常的脓毒症患者。

关键词：医学信息市场重症监护大数据分析脓毒症肥胖

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乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响

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解放军医学杂志 2015年第5期40卷 362-365页

作者：潘志国邵玉耿焱陈镜合苏磊广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 广州军区广州总医院华侨科广州510010 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的探讨乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)细胞分为对照组及不同剂量(1000、2000、3000、4000、5000、6000、7000U/ml)乌司他丁组,采用CCK-8法检测不同剂量乌司他丁对热打击下HU... 详细信息

目的探讨乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)细胞分为对照组及不同剂量(1000、2000、3000、4000、5000、6000、7000U/ml)乌司他丁组,采用CCK-8法检测不同剂量乌司他丁对热打击下HUEVC细胞增殖的影响。另将HUVEC分为对照组、43℃热打击组及43℃热打击+乌司他丁组,采用ELISA法测定乌司他丁对热打击条件下HUVEC细胞炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响。结果不同剂量乌司他丁对HUVEC细胞增殖均无明显抑制作用(P>0.05)。ELISA检测结果显示,培养后即刻(0h),43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较对照组及43℃热打击组明显降低(P<0.05);6h时43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较43℃热打击组仍明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁对热打击下的HUEVC细胞增殖无抑制作用,但可抑制细胞IL-6和TNF-α的释放。

关键词：乌司他丁中暑内皮细胞细胞增殖

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热打击对单层肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

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解放军医学杂志 2013年第6期38卷 472-475页

作者：肖桂珍袁芳芳古正涛刘志锋张亚历苏磊南方医科大学南方医院消化病研究所广州510515 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室、广州军区广州总医院重症医学科广州510010

目的研究热打击对肠黏膜屏障上皮细胞间紧密连接及凋亡的影响。方法采用肠上皮细胞株Caco-2建立肠屏障模型,检测经37~43℃热打击后细胞的单层跨膜电阻抗（TEER）值及对大分子物质辣根过氧化物酶（HRP）的通透性,采用Western blotting检... 详细信息

目的研究热打击对肠黏膜屏障上皮细胞间紧密连接及凋亡的影响。方法采用肠上皮细胞株Caco-2建立肠屏障模型,检测经37~43℃热打击后细胞的单层跨膜电阻抗（TEER）值及对大分子物质辣根过氧化物酶（HRP）的通透性,采用Western blotting检测occludin蛋白的表达水平,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果随着热打击温度的升高,TEER值降低,HRP通透性增加,37℃热打击细胞的TEER值和HRP通透性与39、41、43℃热打击细胞差异均有统计学意义（P〈0.01）。热打击温度从37℃到41℃,occludin蛋白的表达逐渐增加,于41℃达峰值,此后逐渐下降。43℃时随热打击时间延长,occludin蛋白表达逐渐降低。随热打击温度（37~43℃）升高,细胞凋亡逐渐增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论热打击可造成肠上皮紧密连接的明显破坏,细胞凋亡增加,从而破坏肠屏障功能。

关键词：中暑肠黏膜细胞凋亡

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活性氧调控Bcl-2、Bax表达参与热打击后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

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中华危重病急救医学 2014年第7期26卷 458-463页

作者：李莉古正涛刘志锋苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广东510010 南方医科大学南方医科大学附属第三医院重症医学科

目的观察热打击后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内活性氧（ROS）爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然... 详细信息

目的观察热打击后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内活性氧（ROS）爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然后置于37 ℃、5％ CO2细胞培养箱后继续孵育24 h;在43 ℃热打击前以10μmol/L ROS特异性清除剂MnTMPyP预处理lh进行干预.对照细胞仅置于37 ℃、5％CO2细胞培养箱中孵育.应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）法及二氢乙啶（DHE）法检测细胞内ROS表达;使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Bcl-2、Bax及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达;同时检测MnTMPyP对热打击后细胞凋亡的影响.结果与对照组比较,39℃热打击对细胞凋亡无影响,随着热打击温度增加至41℃、43℃时,细胞存活率呈进行性下降,ROS爆发性增加,Bax的mRNA和蛋白表达以及caspase-3蛋白表达显著增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,且呈温度依赖性,其变化以43℃热打击最为明显[细胞存活率：（46.00±4.00）％比（96.33±1.53）％,t=20.164,P=0.001;ROS（荧光相对值）：400.67±12.10比99.33±4.04,t=32.909,P=0.001;Bax mRNA（A值）：3.03±0.15比1.00±0.00,t=23.056,P=0.001;Bax蛋白（灰度值）：3.97±0.21比1.00±0.00,t=24.684,P=0.001;caspase-3蛋白（灰度值）：4.80±0.20比1.00±0.00,t=32.909,P=0.001;Bcl-2 mRNA（A值）：0.42±0.30比1.00±0.00,t=33.072,P=0.001;Bcl-2蛋白（灰度值）：0.39±0.25比1.00±0.00,t=42.212,P=0.001].MnTMPyP预处理可明显逆转43℃热打击对HUVEC的损害,可明显抑制Bax、caspase-3表达,上调Bcl-2表达[BaxmRNA（A值）：2.00±0.20比3.33±0.25,t=7.184,P=0.002;Bax蛋白（灰度值）：2.03±0.25比3.23±0.25,t=5.840,P=0.004;caspase-3蛋白（灰度值）：2.07±0.21比5.00±0.20,t=17.600,P=0.001;Bcl-2 mRNA（A值）：0.71±0.40比0.42±0.26,t=8.126,P=0.002; Bcl-2蛋白（灰度值）：0.57±0.31比0.40±0.06,t=5.091,P=0.007].结论热打击后HUVEC内ROS爆发性增高在凋亡中发挥了重要作用,其机制与调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关;血管内皮细胞凋亡可能是重症中暑的发病机制之一.

关键词：热打击中暑,重症凋亡活性氧 Bcl-2 Bax 人脐静脉内皮细胞

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