检索结果-内蒙古大学图书馆

感染．炎症．修复 2015年第1期16卷 6-6,58页

作者：黄伟添潘志国广东省工伤康复医院脑卒中康复科广东广州510000 广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤与组织修复重点实验室广东广州510010

近期我科成功救治1例腹部闭合伤合并延迟性肠破裂患者,报告如下。1病历简介患者,男,25岁,2014年12月17日因车祸致头、胸、腹部撞击伤入院。患者伤后意识不清,急查CT,结果显示：1蛛网膜下腔少量出血;2双肺挫伤,左侧肋骨骨折;3空腔脏器未... 详细信息

近期我科成功救治1例腹部闭合伤合并延迟性肠破裂患者,报告如下。1病历简介患者,男,25岁,2014年12月17日因车祸致头、胸、腹部撞击伤入院。患者伤后意识不清,急查CT,结果显示：1蛛网膜下腔少量出血;2双肺挫伤,左侧肋骨骨折;3空腔脏器未见明显异常。B超检查提示：腹腔见少量积液,肝、胆、脾、双肾未见明显异常。

关键词：延迟性肠破裂腹部闭合伤救治腹部撞击伤蛛网膜下腔意识不清少量出血双肺挫伤

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生脉注射液对脂多糖诱导大鼠炎症反应及血管内皮损伤的影响

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临床急诊杂志 2016年第8期17卷 621-624页

作者：陈荣琳曹枫童华生段鹏凯刘涛王美霞深圳市龙岗中心医院重症医学科广东深圳518116 广州军区广州总医院重症医学科解放军热区损伤与组织修复重点实验室

目的:观察生脉注射液对脂多糖诱导的脓毒症大鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,随机分为对照组,脂多糖组和生脉治疗组,每组各18只。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组和生脉治疗组腹腔注射脂... 详细信息

目的:观察生脉注射液对脂多糖诱导的脓毒症大鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,随机分为对照组,脂多糖组和生脉治疗组,每组各18只。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组和生脉治疗组腹腔注射脂多糖制备脓毒症大鼠模型,生脉治疗组实验前24h,注射脂多糖前1h分别静脉注射生脉注射液2ml/kg,制模成功后抽血检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)水平。结果:脂多糖组和生脉治疗组血清中IL-6、TNF-α、vWF和TM明显高于对照组(P<0.05);生脉治疗组IL-6、TNF-α、vWF、TM浓度较脂多糖组明显降低(P<0.05)。结论:生脉注射液可抑制脓毒症炎性因子的释放,对于脓毒症血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

关键词：脓毒症生脉注射液炎性因子血管内皮损伤保护作用

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CD200在重症中暑大鼠中的表达及其与炎症因子关系

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中国热带医学 2016年第8期16卷 762-765页

作者：陈荣琳童华生曹枫符少平段鹏凯陆杰富深圳市龙岗中心医院重症医学科广东深圳518116 广州军区广州总医院重症医学科解放军热区损伤与组织修复重点实验室广东广州515000

目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40... 详细信息

目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P<0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P<0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P<0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P<0.05),TNF-α(r=-0.701,P<0.05),IL-6(r=-0.786,P<0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。

关键词：中暑 CD200 炎症细胞因子

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降钙素基因相关肽对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

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解放军医学杂志 2019年第12期44卷 1024-1029页

作者：郭久冰王隽笙林锦洲孙家伟张道建徐文军陈亚阳徐志鹏丰威苏磊刘慧恒厦门市海沧医院普外二科福建厦门361026 厦门大学附属中山医院急诊部福建厦门361001 石狮市医院呼吸科福建石狮362700 南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510030

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、脓毒症组(CLP组)、CGRP治疗组(CGRP组)和抗CGRP组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔制备脓毒症大鼠模型,CGRP组大鼠造... 详细信息

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、脓毒症组(CLP组)、CGRP治疗组(CGRP组)和抗CGRP组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔制备脓毒症大鼠模型,CGRP组大鼠造模前经尾静脉注射0.5 ml CGRP(30μg/kg),抗CGRP组大鼠造模前经尾静脉依次注射0.5 ml CGRP(30μg/kg)和0.5 ml CGRP8-37(30μg/kg)。检测各组大鼠术前0.5 h及术后48 h的血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平;HE染色法观察小肠组织病理学变化;TUNEL法检测小肠组织凋亡情况;免疫组化法检测小肠组织中磷酸化Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动子(p-BAD)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和caspase-3的表达。结果与正常组比较,CLP组大鼠小肠组织病理损害明显,凋亡增加,p-ERK、p-BAD表达减少,caspase-3表达增加,血清DAO、D-乳酸水平明显升高(P<0.05);与CLP组比较,CGRP组大鼠小肠组织病理损害明显减轻,凋亡减少,p-ERK、p-BAD表达增加,caspase-3表达减少,血清DAO、D-乳酸水平明显降低(P<0.05);与CGRP组比较,抗CGRP组大鼠小肠组织病理损害明显加重,凋亡增加,p-ERK、p-BAD表达减少,caspase-3表达增加,血清DAO、D-乳酸水平明显升高(P<0.05)。结论脓毒症大鼠小肠黏膜通透性及组织凋亡增加,上调的p-ERK和p-BAD证实CGRP可减少小肠组织凋亡,从而发挥保护肠黏膜屏障的作用。

关键词：脓毒症肠黏膜屏障降钙素基因相关肽

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二十碳五烯酸对热打击后肠上皮细胞的影响

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感染．炎症．修复 2013年第1期14卷 11-14,F0002页

作者：肖桂珍袁芳芳古正涛刘志锋张亚历苏磊南方医科大学南方医院消化病研究所消化内科广东广州510515 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州军区广州总医院重症医学科广东广州510010

目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)对热打击后肠黏膜上皮细胞通透性改变的影响。方法:使用Caco-2细胞株建立肠上皮细胞紧密连接模型,加入25、50、100、150μmol/L EPA培养96 h,进行43℃1 h的热打击。分别使用CCK-8法检测细胞增殖,transwell测... 详细信息

目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)对热打击后肠黏膜上皮细胞通透性改变的影响。方法:使用Caco-2细胞株建立肠上皮细胞紧密连接模型,加入25、50、100、150μmol/L EPA培养96 h,进行43℃1 h的热打击。分别使用CCK-8法检测细胞增殖,transwell测定单层跨膜电阻抗(TEER)值和对大分子物质辣根过氧化物酶(HRP)的通透性,Western blot法检测occludin蛋白的表达水平,显微镜下观察考马斯亮蓝染色细胞骨架的变化。结果:50μmol/L的EPA促进细胞增殖的效果最强,升高TEER和防止HRP通透性升高的作用最大(与其他各浓度组比较,P均<0.01),对occludin表达的增加作用最明显,并有益于维持细胞骨架的正常结构。结论:50μmol/L的EPA能够保护肠上皮紧密连接,对肠黏膜屏障有一定的保护作用。

关键词：中暑二十碳五烯酸紧密连接肠黏膜屏障

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血小板损伤与中暑发病机制的研究进展

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临床急诊杂志 2017年第5期18卷 342-344页

作者：殷惠梅童华生南方医科大学研究生院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科解放军热区损伤与组织修复重点实验室

血小板来源于骨髓成熟巨核细胞的细胞质,主要生理功能是止血和参与血栓形成。研究表明,血小板数量和功能异常与很多疾病密切相关。近年来,对中暑的研究发现,血小板计数下降预示病死率增加,可作为重症中暑预后预测指标[1],提示血小板可... 详细信息

血小板来源于骨髓成熟巨核细胞的细胞质,主要生理功能是止血和参与血栓形成。研究表明,血小板数量和功能异常与很多疾病密切相关。近年来,对中暑的研究发现,血小板计数下降预示病死率增加,可作为重症中暑预后预测指标[1],提示血小板可能参与了重症中暑发病机制。本文就血小板和中暑关系作一综述。1血小板参与中暑发病机制血小板具有高度有序的细胞骨架、内膜系统、特化的分泌颗粒、独特的受体和灵敏的信号通路。

关键词：血小板损伤中暑

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CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响

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临床急诊杂志 2017年第5期18卷 333-337页

作者：陈荣琳曹枫符少平殷惠梅陆勇段鹏凯陆杰富童华生深圳市龙岗中心医院重症医学科广东深圳518116 南方医科大学研究生院广州军区广州总医院重症医学科解放军热区损伤与组织修复重点实验室

目的:观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响,探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)、重症中暑模型组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组和CD200预处理组在热暴露... 详细信息

目的:观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响,探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)、重症中暑模型组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组和CD200预处理组在热暴露前分别尾静脉注射生理盐水和CD200重组融合蛋白,制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后60min时点检测肺组织CD200mRNA表达,检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度。记录大鼠重症中暑形成时间、生存时间。结果:HS组和CD200预处理组CD200 mRNA表达均低于对照组(P<0.05);HS组和CD200预处理组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05),HS组HMGB1、TNF-α、IL-6高于CD200预处理组(P<0.05);CD200预处理组相比HS组在重症中暑形成时间(P<0.05)和中位生存时间(P<0.05)均延长。结论:CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一,CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠炎症反应,改善热应激状态下大鼠的预后。

关键词：重症中暑 CD200 炎症反应细胞因子

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热打击联合脂多糖刺激对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响

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感染．炎症．修复 2012年第1期13卷 6-9页

作者：唐丽群袁芳芳刘亚伟徐秋林苏磊刘志锋广州中医药大学广东广州510405 广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州广东510010 南方医科大学省部共建功能蛋白质组学重点实验室广州广东510515

目的:观察脂多糖(LPS)与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法:于37℃、5%CO_2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组:空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组(LPS组)分别使用0、0.01... 详细信息

目的:观察脂多糖(LPS)与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法:于37℃、5%CO_2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组:空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组(LPS组)分别使用0、0.01、0.1、1和10μg/ml的LPS刺激SW480细胞,24 h后收集细胞上清;热打击组将SW480细胞进行热打击(42℃,1 h)后在标准孵箱分别培养1 h和24 h后收集细胞上清;LPS+热打击组将SW480细胞42℃热打击1 h后给予上述浓度的LPS刺激,再重新置于标准孵箱中培养,24 h后收集细胞上清。各组细胞上清用LiquiChip液相蛋白芯片系统分别检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等10种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平。结果:单独LPS刺激时呈剂量依赖性诱导SW480表达分泌IL-8,对其余9种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平影响不明显。单纯热打击仅诱导SW480细胞表达分泌IL-8的水平升高,且与空白对照组比较,仅热打击24 h后IL-8的水平显著增加(P<0.01)。热打击联合不同浓度的LPS刺激SW480细胞,LPS浓度低时并不影响SW480表达分泌IL-8的水平(P>0.05),而高浓度LPS可以显著减少其表达分泌水平(P<0.05)。结论:人肠上皮细胞SW480作为脏器实质细胞,对炎性刺激仅能产生单一种类的细胞因子,其中LPS单独刺激和一定强度的热打击均可上调SW480分泌IL-8;但高浓度LPS在热环境下可抑制SW480细胞的IL-8表达分泌水平。

关键词：脂多糖热打击细胞因子肠上皮细胞中暑,重症

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乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响

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临床急诊杂志 2017年第5期18卷 328-332页

作者：陈怿罗家劲丁程佳蔡芳芳李悦童华生东莞市第五人民医院重症医学科广东东莞523900 汕头大学医学院暨南大学医学院广州军区广州总医院重症医学科/解放军热区创伤救治与组织修复重点实验室

目的:探讨乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响。方法:采集分离10例健康成年男性的肺泡巨噬细胞,分为对照组(Control组)、热打击组(HS组)、乌司他丁低剂量组(HS+LU组)和高剂量组(HS+HU组),每组10例,43℃、5%CO... 详细信息

目的:探讨乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响。方法:采集分离10例健康成年男性的肺泡巨噬细胞,分为对照组(Control组)、热打击组(HS组)、乌司他丁低剂量组(HS+LU组)和高剂量组(HS+HU组),每组10例,43℃、5%CO2条件下打击1h,复温培养6h,ELISA检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6浓度,流式细胞仪检测细胞中活性氧簇(ROS)水平和细胞表面髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达。结果:HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均高于Control组(P<0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均低于HS组(P<0.05),其中HS+HU组细胞培养上清中上述炎性递质浓度低于HS+LU组(P<0.05)。HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均高于Control组(P<0.01),而HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均低于HS组(P<0.01),其中HS+HU组细胞中ROS水平低于HS+LU组(P<0.01)。HS组和HS+LU组细胞表面TREM-1表达百分比高于Control组(P<0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞表面TREM-1表达百分比均低于HS组(P<0.05),其中HS+HU细胞表面TREM-1表达百分比低于HS+LU组(P<0.01)。结论:热打击可诱导肺泡巨噬细胞TREM-1表达并促进炎性递质分泌,乌司他丁可缓解热打击肺巨噬细胞炎症反应的激活,其潜在机制与调控肺泡巨噬细胞TREM-1表达失衡有关,可能在重症中暑中发挥炎症反应调控作用。

关键词：热打击乌司他丁肺泡巨噬细胞髓样细胞触发受体-1 炎症分泌活性氧簇

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褪黑素对热打击后人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用

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广西医科大学学报 2021年第7期38卷 1344-1349页

作者：龚健古正涛李莉吴启华方杨邹志敏苏磊深圳市龙岗区第三人民医院重症医学科深圳518115 南方医科大学第三附属医院创伤救治中心、广东省休克微循环重点实验室广州510630 南部战区总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的:探讨热打击过程中褪黑素对人脐静脉内皮细胞凋亡所起到的保护作用。方法:构建热打击模型时,首先在43℃的水浴锅中对人脐静脉内皮细胞进行时长为2 h的热打击,然后在37℃、5%CO2的培养箱中培养6 h;实验分为4组,分别为37℃组、37℃+... 详细信息

目的:探讨热打击过程中褪黑素对人脐静脉内皮细胞凋亡所起到的保护作用。方法:构建热打击模型时,首先在43℃的水浴锅中对人脐静脉内皮细胞进行时长为2 h的热打击,然后在37℃、5%CO2的培养箱中培养6 h;实验分为4组,分别为37℃组、37℃+褪黑素组、43℃组、43℃+褪黑素组,10μm褪黑素于热打击前先与细胞孵育。细胞活力通过CCK-8的方法测定;线粒体相关损伤及细胞凋亡通过流式细胞术测定;caspase-3/9的活性则通过Caspase活性试剂盒测定。结果:与37℃组比较,43℃组和43℃+褪黑素组细胞存活率、钙黄绿素荧光强度显著降低(P<0.05),与43℃组比较,43℃+褪黑素组细胞存活率、钙黄绿素荧光强度显著增高(P<0.05);与37℃组比较,43℃组和43℃+褪黑素组细胞凋亡率、线粒体JC-1单体占比、caspase3/9活性明显增加(P<0.05)。与43℃组比较,43℃+褪黑素组细胞凋亡率、线粒体JC-1单体占比、caspase3/9活性明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素对被热打击的内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能为通过抑制caspase-3/9介导线粒体途径,使内皮细胞的线粒体膜电位及线粒体渗透性转换孔稳定。

关键词：中暑褪黑素内皮细胞线粒体凋亡

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