检索结果-内蒙古大学图书馆

甘草附子汤加减方通过抑制GSDMD介导的焦亡治疗CIA大鼠的作用机制研究

中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 325-334页

作者：张铭吴天宇刘小碣张妍何晓宇刘赛赛赵士弟陈莉秋陈传好张小楠蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院中医科安徽蚌埠233030

目的:探讨甘草附子汤加减方(GCFZD)抑制gasdermin D (GSDMD)介导细胞焦亡途径对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗效果。方法:SD大鼠尾跟部注射由牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂混合形成的乳化剂,构建CIA大鼠模型并对其关节炎指数进行评估,将成功... 详细信息

目的:探讨甘草附子汤加减方(GCFZD)抑制gasdermin D (GSDMD)介导细胞焦亡途径对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗效果。方法:SD大鼠尾跟部注射由牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂混合形成的乳化剂,构建CIA大鼠模型并对其关节炎指数进行评估,将成功诱发关节炎的30只雄性SD大鼠随机分为模型组、甘草附子汤低(4 g/kg)、中(8 g/kg)和高(16 g/kg)剂量组及甲氨蝶呤(1 mg/kg)组,每组6只,连续给药30 d。测定大鼠的体重、关节炎指数和足爪肿胀指数;X线影像学观察骨质破坏和软组织厚度改变;HE染色观察脾脏和关节组织病理学改变;番红O-固绿染色观察关节软骨改变;TUNEL染色观察关节内细胞焦亡发生情况;Western blot测定TLR4、caspase-1、NLRP3和GSDMD蛋白表达;real-time PCR和ELISA测定IL-1β、IL-6和IL-10细胞因子表达。结果:与模型组相比,GCFZD治疗显著改善CIA大鼠软组织肿胀和骨质破坏,降低脾脏和胸腺指数;HE染色结果显示,GCFZD治疗减轻CIA大鼠脾脏和踝关节组织病理学改变;番红O-固绿染色结果显示,GCFZD治疗减少软骨组织破坏,修复软骨结构;TUNEL染色结果显示,GCFZD显著抑制关节组织内的细胞焦亡;Western blot结果表明,GCFZD降低CIA大鼠脾脏中TLR4、cleaved caspase-1、NLRP3和GSDMD-N的蛋白表达;real-time PCR和ELISA结果显示,GCFZD减少CIA大鼠IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平的表达,上调IL-10的mRNA和蛋白水平的表达。结论:GCFZD能够抑制GSDMD介导的细胞焦亡,减少IL-1β和IL-6分泌,促进IL-10分泌,有效减轻CIA大鼠的类风湿关节炎症状。

关键词：甘草附子汤类风湿关节炎 gasdermin D 细胞焦亡

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长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

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中国癌症杂志 2022年第10期32卷 990-999页

作者：郭涛宋宁孙玉琪田佳琪唐婕孙榕婍蒋英英潍坊医学院基础医学院病理生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261035

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long int... 详细信息

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671)可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法:通过GEPIA、star Base数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,star Base、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR(methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR)观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果:数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后(P<0.05);LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),同时其对细胞凋亡具有显著促进作用(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关(P<0.05);LINC00671可以显著下调c-myc表达(P<0.05)。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平(P<0.05)。结论:LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。

关键词：肝细胞肝癌 LINC00671 c-myc

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高糖环境下肝细胞外泌体对胰腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响

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中国普通外科杂志 2024年第3期33卷 376-385页

作者：杨昊长许永宁廖嘉华杨馨玥秦雯广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530199 广西医科大学第二附属医院病理科广西南宁530005

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清... 详细信息

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清楚。因此,本研究探讨在高糖微环境下肝细胞分泌的外泌体对胰腺癌细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法:将永生化肝细胞MIHA分别在高糖与正常糖培养基中培养后,从上清液中提取外泌体,并通过透射电镜、粒径分析和Western blot对两种培养基来源的外泌体进行鉴定;用荧光染料PKH67标记两种培养基来源的外泌体后,分别与荧光染料DAPI标记的胰腺癌细胞PANC-1共培养,通过实时激光扫描共聚焦显微镜观察PANC-1细胞对外泌体的吞噬情况。将PANC-1细胞分别与高糖培养基来源的外泌体(高糖组)及正常糖培养基来源的外泌体(正常糖组)共培养,以未加外泌体培养的PANC-1细胞为阴性对照组,随后分别用划痕试验、Transwell实验检测各组PANC-1细胞的迁移与侵袭能力,用Western blot检测各组PANC-1细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达。结果:透射电镜显示,从MIHA细胞的两种培养基上清液中均提取出较多具有脂质双层膜结构的球形囊泡,直径为40~150 nm;Western blot显示提取物的外泌体标志蛋白CD9和CD63均为阳性;实时激光扫描共聚焦显微镜观察到两种培养基来源的外泌体均可被PANC-1细胞摄取。划痕试验与Transwell实验结果显示,高糖组PANC-1细胞的迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数均明显高于阴性对照组(均P<0.05);Western blot结果显示,与阴性对照组比较,高糖组PANC-1中E-cadherin蛋白的表达明显降低,而N-cadherin蛋白的表达明显升高(均P<0.05);正常糖组各项指标与阴性对照组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)结论:高糖环境下肝细胞来源的外泌体能够促进胰腺癌细胞的侵袭、迁移,其作用机制可能与调控胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达有关。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤微环境高血糖症外泌体肿瘤浸润上皮-间质转化

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Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 608-615页

作者：魏嘉亿张钦李乐谦黄小夏刘转华孙毛毛包俊颖陈红宇郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。

关键词：核因子E2相关因子2 萝卜硫素脓毒症肝损伤铁死亡

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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《病理生理学》动物实验教学改革:如何平衡伦理教育与教学效果

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现代畜牧科技 2025年第3期 181-183页

作者：许婧广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

《病理生理学》动物实验是医学基础教育的重要组成部分,它为医学生提供深入理解疾病机制的实践机会。然而,如何在实验动物的使用中平衡伦理教育和教学效果,已成为教育改革中的一项重要问题。该文通过分析现有文献,探讨在《病理生理学》... 详细信息

《病理生理学》动物实验是医学基础教育的重要组成部分,它为医学生提供深入理解疾病机制的实践机会。然而,如何在实验动物的使用中平衡伦理教育和教学效果,已成为教育改革中的一项重要问题。该文通过分析现有文献,探讨在《病理生理学》动物实验教学中实施伦理教育和改进教学策略的方法,以实现动物伦理和教学效果的双重提升。通过整合课程、案例分析、伦理审查模拟以及跨学科合作,提高了学生的伦理意识和批判性思维能力,通过实施“3R”原则(替代、减少、优化),促进了实验动物福利的改善和教学方法的创新。

关键词：病理生理学动物实验伦理教育教学改革 “3R”原则

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

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天津医药 2023年第1期51卷 19-23页

作者：熊喜成王一平王刚张甜包雅丽迪娜·艾尼瓦尔孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830000 新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶(β-GAL)活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低(P<0.05),后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加(P<0.05);与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强,GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05);与D-gal组相比,Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低,GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高(P<0.05)。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡,Ferrostatin-1可抑制铁死亡,从而延缓心肌细胞衰老。

关键词：肌细胞,心脏细胞衰老半乳糖铁死亡 D-gal Ferrostatin-1

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基于H3K27me3修饰探讨砷对肝癌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第16期44卷 3982-3986页

作者：何航谢汝佳梁猜王君丽张应万张家媛杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对He... 详细信息

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对HepG2细胞活力的影响,确定培养环境中NaAsO_(2)的最适作用浓度和时间;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HepG2细胞中组蛋白甲基转移酶(HMT)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的水平表达变化;Western印迹检测各组细胞中H3K27me3、Jumonji结构域JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)、Zeste基因增强子同源物(EZH)2(H3K27me3甲基转移酶)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组细胞随NaAsO_(2)浓度的增加,细胞增殖率逐渐下降,根据培养细胞基本增殖要求和实验惯例,选定培养基质中40μmol/L浓度的NaAsO_(2)作用24 h,为NaAsO_(2)抑制HepG2细胞生长的最适条件;与对照组相比,NaAsO_(2)组HepG2细胞的凋亡率显著升高,EZH2、Bax、Caspase3蛋白表达及H3K27me3修饰水平、HMT、SAM表达明显增加,而JMJD3、Bcl-2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论砷通过调控H3K27me3表达,进而加速肝癌细胞凋亡的发生,砷具有潜在的肿瘤药物治疗价值。

关键词：肝癌砷组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3) 细胞凋亡

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科普教育理念融入病理生理学教学的探索与实践

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湘南学院学报(医学版) 2024年第4期26卷 66-68页

作者：李欢吴梦琪邓华菲周琴湘南学院基础医学院病理生理学教研室湖南郴州423000 湘南学院临床学院湖南郴州423000

病理生理学的任务是揭示疾病的本质,为疾病的诊疗和预防提供理论和实验依据,在医学教育中具有重要的地位,但学生普遍感觉病理生理学学习难度大,学习效率较低。本文将科普教育中的理念、方法及手段导入教学过程,并通过问卷调查和病理生... 详细信息

病理生理学的任务是揭示疾病的本质,为疾病的诊疗和预防提供理论和实验依据,在医学教育中具有重要的地位,但学生普遍感觉病理生理学学习难度大,学习效率较低。本文将科普教育中的理念、方法及手段导入教学过程,并通过问卷调查和病理生理学期末考试案例分析成绩评价教学效果。结果显示,科普式教学不仅可以激发学生学习兴趣,帮助他们理解复杂、抽象的知识点,提升课程教学质量,还有助于增强其职业认同感,实现立德树人。

关键词：医学科普病理生理学医学生医学教育

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