检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药业 2015年第22期24卷 52-53页

作者：巩雪俐马琦李扬文娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区人民医院医务部新疆乌鲁木齐830001

目的研究糖尿病高胆固醇血症患者应用匹伐他汀治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年5月至2014年5月内分泌科治疗的87例糖尿病高胆固醇血症患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组44例与对照组43例,均予糖尿病、低脂饮食,配合运动指... 详细信息

目的研究糖尿病高胆固醇血症患者应用匹伐他汀治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年5月至2014年5月内分泌科治疗的87例糖尿病高胆固醇血症患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组44例与对照组43例,均予糖尿病、低脂饮食,配合运动指导及降糖药物口服或胰岛素皮下注射,研究组予匹伐他汀口服治疗,对照组予阿托伐他汀口服治疗,两组均连续治疗6周。结果研究组总有效率为97.73%,优于对照组的88.37%(P<0.05)。研究组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与对照组相比,差异明显(P<0.05)。研究组不良反应发生率为4.55%,低于对照组的16.28%(P<0.05)。结论糖尿病高胆固醇血症应用匹伐他汀治疗,不仅能改善患者血糖水平,且可纠正血脂代谢紊乱,不良反应少,效果显著,值得推广。

关键词：糖尿病高胆固醇血症匹伐他汀血糖血脂药品不良反应疗效

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紫菀酮对去泛素化酶2活性的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第11期34卷 1563-1567页

作者：谢文娟秦东军张健周虎臣吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学药学院上海200240

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子... 详细信息

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子对接技术分析SH与USP2结合情况。结果体外筛选结果显示:SH抑制USP2活性,50%抑制浓度(IC50值)为69μmol/L。Western blotting检测结果显示:SH引起USP2底物蛋白Cyclin D1表达水平降低。流式细胞术检测结果显示:SH处理NB4细胞48 h时,S和G2/M期细胞减少,并出现典型的细胞凋亡峰(Sub-G1峰);分子对接结果显示:SH的氧原子及其骨架中心和USP2的K503、W439、R363及D440对于两者之间的结合起到重要作用。结论 SH能够抑制USP2活性,为发展新的USP2抑制剂提供了先导化合物。

关键词：去泛素化酶2 抑制剂紫菀酮分子对接

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自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

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2015年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安 710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安 710032 第四军医大学第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安 710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安 710032

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维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

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吉林大学学报（医学版） 2014年第2期40卷 229-232页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和李洪岩北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院实验中心吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·... 详细信息

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。

关键词：氧化应激细胞外信号调节激酶自噬 HeLa细胞

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BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化

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中山大学学报（医学科学版） 2014年第3期35卷 352-357页

作者：颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对... 详细信息

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2 血管平滑肌细胞

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FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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解放军医学杂志 2014年第12期39卷 931-935页

作者：李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515 南方医科大学南方医院呼吸内科广州510515

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,... 详细信息

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。

关键词：宫颈肿瘤泛素类细胞增殖细胞凋亡

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内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 1-4页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和康劲松北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUD... 详细信息

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05)。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。

关键词：氧化应激内质网葡萄糖调节蛋白78 细胞自噬 Hela细胞

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T细胞因子3基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌细胞Oct4表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 19-22,I0001页

作者：林桂淼文娟陈强王晓梅深圳大学医学院泌尿生殖研究所和合成生物学工程实验室广州深圳518066 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western... 详细信息

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4mRNA和蛋白表达水平,细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果:Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较,TCF3干涉组TCF3mRNA和蛋白表达水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4mRNA和蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达,提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达,是Oct4的抑制因子之一。

关键词：胚胎肿瘤 T细胞因子3 八聚体4 基因沉默

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凋亡增加可促进肿瘤的生长和转移

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医学争鸣 2014年第2期5卷 14-19页

作者：郑平菊师建国王瑞安长安医院肿瘤部陕西西安710018 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

长期以来,细胞凋亡与肿瘤的发生和发展关系受到了广泛的关注和研究。Hanahan和Weinberg提出的肿瘤的特征一文,将"逃避凋亡"作为肿瘤的特征之一,被广泛引用,基本上是科学界的"共识"。但这一"共识"就像哥... 详细信息

长期以来,细胞凋亡与肿瘤的发生和发展关系受到了广泛的关注和研究。Hanahan和Weinberg提出的肿瘤的特征一文,将"逃避凋亡"作为肿瘤的特征之一,被广泛引用,基本上是科学界的"共识"。但这一"共识"就像哥白尼之前人们认为太阳围着地球转的"共识"一样,并不一定正确。实际上,恰与事实相反——肿瘤中的凋亡要远较其相对应的正常组织多,肿瘤细胞的寿命也比正常细胞短。我们认为,正是由于细胞凋亡的增多,才导致肿瘤细胞不得不持续地增殖,并使G0期细胞减少,组织分化差;为求得更好的生存环境,肿瘤细胞才转移到其他器官。因而,过多的细胞死亡是肿瘤恶性增殖和转移的根源。

关键词：肿瘤细胞凋亡增殖转移生物相对论分子适应细胞周期

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Bmi-1促人胶质瘤SNB19细胞生长恶化的作用机制

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中国病理生理杂志 2013年第3期29卷 418-424页

作者：蒋丽丽杨昌山赵灿国广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的:观察Bmi-1对人胶质瘤SNB19细胞生长恶化的影响。方法:体外培养人胶质瘤SNB19细胞,建立稳定表达Bmi-1和抑制Bmi-1表达的细胞系及空载体对照组细胞系。通过MTT、体外小室侵袭试验和血管内皮细胞成管试验检测胶质瘤细胞生长、侵袭运... 详细信息

目的:观察Bmi-1对人胶质瘤SNB19细胞生长恶化的影响。方法:体外培养人胶质瘤SNB19细胞,建立稳定表达Bmi-1和抑制Bmi-1表达的细胞系及空载体对照组细胞系。通过MTT、体外小室侵袭试验和血管内皮细胞成管试验检测胶质瘤细胞生长、侵袭运动和血管增生的能力。通过双萤光素酶信号报告系统和细胞免疫荧光染色检测NF-κB的活化程度。通过实时荧光定量PCR检测NF-κB下游基因表达水平。结果:Bmi-1体外增强胶质瘤细胞生长、侵袭运动和血管增生能力。高表达Bmi-1的细胞NF-κB信号通路被活化,而抑制NF-κB的活性能够抑制Bmi-1对胶质瘤细胞生长、侵袭和血管增生相关的促进作用。高表达Bmi-1的细胞其NF-κB下游与细胞生长、侵袭运动及血管增生相关的基因的表达被上调。结论:Bmi-1在人胶质瘤SNB19细胞生长过程中起到重要促进作用,其作用机制可能与活化NF-κB进而增强相关基因的表达有关。

关键词： Bmi-1蛋白神经胶质瘤 NF-κB

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