检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床康复 2006年第6期10卷 82-84,i0002页

作者：颜建云黄东轩陆立鹤莫沛李泽英李全泳许继德胡景鑫广州医学院生理学教研室广东省广州市510182 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东省广州市510080

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。

关键词：脑缺血疾病模型动物辛伐他汀线粒体氧化性应激

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电磁辐射对学习和记忆功能的影响

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广东医学 2006年第10期27卷 1572-1574页

作者：林子洪胡婧晔许环亲杨惠玲王庭槐中山大学基础医学院病理生理学教研室广州510080 中山大学基础医学院生理学教研室广州510080

随着科学技术的飞速发展,电磁波已广泛应用于医学、通讯和军事等各个方面,同时它可能带来的生物危害也越来越引起人们的重视。其中对学习记忆功能的影响是人们关注的热点之一。学习和记忆是脑的高级功能,尤与海马的功能密切相关。海马... 详细信息

随着科学技术的飞速发展,电磁波已广泛应用于医学、通讯和军事等各个方面,同时它可能带来的生物危害也越来越引起人们的重视。其中对学习记忆功能的影响是人们关注的热点之一。学习和记忆是脑的高级功能,尤与海马的功能密切相关。海马的三维立体结构沿长轴分为4个区,分别为CA1,CA2,CA3和CA4区,它们与齿状回一起构成3个环路。来自全身各处的信息进入海马,沿不同通道进行加工处理,最后发送到大脑皮质和其他有关中枢。随着神经生物学的发展,对学习记忆机制的不断深入认识,学者们对电磁辐射影响学习记忆的作用机制也作了大量的探索,为方便进一步的深入研究,对相关文献进行综述。[第一段]

关键词：学习记忆功能电磁辐射三维立体结构大脑皮质神经生物学科学技术生物危害高级功能

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MMP-2和TIMP-2在肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

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吉林大学学报(医学版) 2006年第6期32卷 1059-1062+1159页

作者：盛辉苑春莉周洪澜王医术吉林大学第一医院呼吸内科吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学第一医院泌尿外科 4. 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:免疫组织化学方法检测90例肺癌组织和40例癌周组织中MMP-2和TIMP-2的表达,Ⅷ因子染色计数局部MVD,分析M... 详细信息

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:免疫组织化学方法检测90例肺癌组织和40例癌周组织中MMP-2和TIMP-2的表达,Ⅷ因子染色计数局部MVD,分析MMP-2和TIMP-2与MVD的关系。结果:免疫组织化学染色结果经IPP软件分析显示,肺癌组织MMP-2的表达值高于癌周组织(P<0.001),腺癌高于鳞癌(P<0.05),小细胞癌最高(P<0.05),并发淋巴结转移的肺癌组织高于无转移组(P<0.001);肺癌组织TIMP-2的表达低于癌周肺组织(P<0.001),在各种不同病理类型肺癌中的表达差异无显著性(P>0.05),并发淋巴结转移的肺癌组织表达较低(P<0.05)。MMP-2表达强度随着MVD的增高而增强,TIMP-2表达程度随着MVD的增高而减弱(P<0.05)。结论:MMP-2在各种不同病理类型的肺癌组织中有不同程度的表达,MMP-2和TIMP-2的表达水平与肺癌局部的MVD有关。

关键词：癌,非小细胞肺明胶酶A 金属蛋白酶2组织抑制剂微血管密度

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缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2006年第1期22卷 24-25,70页

作者：杨全会张连元门秀丽董淑云王保强邓素红彭军华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院附属开滦医院肝胆外科河北唐山063000 唐山市中医院耳鼻喉科河北唐山063000

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超... 详细信息

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况。结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多。IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少。结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用。

关键词：再灌注损伤小肠细胞凋亡预适应

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蝎毒及其分离组分对4种肿瘤细胞生长的抑制作用

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广州医学院学报 2006年第1期34卷 26-29页

作者：赵灿国董伟华孔天翰广州医学院病理生理学教研室广东广州510182 广州医学院蛇毒研究所广东广州510182

目的:观察蝎毒(scorp ion venom,SV)及其分离组分对4种人肿瘤细胞(肺癌A549细胞、人低分化胃腺癌细胞BGC-823、人肝癌细胞SMMC-7721、人骨髓细胞白血病细胞HL-60)生长的抑制作用。方法:采用Sephadex G-50柱层析法分离蝎毒;用MTT法检测... 详细信息

目的:观察蝎毒(scorp ion venom,SV)及其分离组分对4种人肿瘤细胞(肺癌A549细胞、人低分化胃腺癌细胞BGC-823、人肝癌细胞SMMC-7721、人骨髓细胞白血病细胞HL-60)生长的抑制作用。方法:采用Sephadex G-50柱层析法分离蝎毒;用MTT法检测肿瘤细胞的存活率。分别以丝裂霉素C(MMC)及顺铂(C-DDP)为阳性对照药,以蝎毒及其组分1 mg/L、10 mg/L和100 mg/L的浓度处理4种人肿瘤细胞,作用48 h后,分别观察蝎毒及其分离各组分对上述细胞的影响。结果:用Sephadex G-50柱层析法分得6个峰(APⅠ1,API2,APⅡ,APⅢ1,APⅢ2,APⅣ),其中蝎毒组分APⅢ1(antineop lastic polypeptideⅢ1)对HL-60,SMMC-7721,BGC和A549细胞生长有明显的抑制作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,或P<0.01)。对A549细胞和HL-60细胞具有较好的剂量-效应关系。结论:蝎毒分离6个组分中,蝎毒组分APⅢ1对HL-60,SMMC-7721,BGC和A549 4种人肿瘤细胞具有明显的生长抑制作用,剂量效应关系明显。

关键词：蝎毒肿瘤多肽

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中华眼镜蛇毒组分CⅡ-3-1对多药耐药K562/A02细胞株作用研究

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蛇志 2006年第3期18卷 173-177页

作者：成友军孔天翰董伟华广州医学院蛇毒研究所广东广州510182 广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的从眼镜蛇毒组分CⅡ中寻找抗肿瘤有效组分并研究其对多药耐药K562/A02细胞的杀伤作用。方法用SephadexG-75、SephadexG-25层析法从蛇毒中分离、纯化抗肿瘤有效组分,经SDS-PAGE电泳、HPLC分析、鉴定,用MTT法观察细胞毒性作用。结果CⅡ... 详细信息

目的从眼镜蛇毒组分CⅡ中寻找抗肿瘤有效组分并研究其对多药耐药K562/A02细胞的杀伤作用。方法用SephadexG-75、SephadexG-25层析法从蛇毒中分离、纯化抗肿瘤有效组分,经SDS-PAGE电泳、HPLC分析、鉴定,用MTT法观察细胞毒性作用。结果CⅡ-3-1(近似电泳纯)的LD50为(0.622±0.007)mg/kg。CⅡ-3-1对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用。结论中华眼镜蛇毒中组分CⅡ-3-1对K562及K562/A02细胞都有显著杀伤作用。

关键词：眼镜蛇眼镜蛇毒多药耐药人白血病细胞抗肿瘤药

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鸡蛋对大鼠胃溃疡的预防作用及其机制初探

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四川医学 2006年第10期27卷 997-999页

作者：林子洪马腾辉许环亲袁炜嗣胡婧晔肖榇栋韩宗萍林明栋杨惠玲中山大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的研究鸡蛋(含蛋壳)对大鼠胃溃疡的影响,机制及其与西药药效的比较。方法以无水乙醇灌胃复制胃溃疡模型,从胃液的pH,胃粘膜溃疡指数和损伤程度三方面观察鸡蛋(含蛋壳)A组,西药B组:西咪替丁+东莨菪碱,空白C组(生理盐水)治疗大鼠消化性... 详细信息

目的研究鸡蛋(含蛋壳)对大鼠胃溃疡的影响,机制及其与西药药效的比较。方法以无水乙醇灌胃复制胃溃疡模型,从胃液的pH,胃粘膜溃疡指数和损伤程度三方面观察鸡蛋(含蛋壳)A组,西药B组:西咪替丁+东莨菪碱,空白C组(生理盐水)治疗大鼠消化性溃疡的情况。探讨鸡蛋(含蛋壳)的治疗作用和机制。结果以2ml蛋花汤和0.032g蛋壳粉灌胃4d,2次/d,可明显防止大鼠消化性溃疡的发生,与空白组(pH=2.8333)比较,鸡蛋(含蛋壳)组(pH=6.5833)能降低胃液的酸度(P<0.05);西药组(pH=6.8333)与鸡蛋(含蛋壳)组(pH=6.5833)之间的比较(P<0.05);与空白组(溃疡指数=114.00)比较,鸡蛋(含蛋壳)组(溃疡指数=56.67)能减轻胃粘膜的溃疡程度(P<0.05);粘膜损伤程度:C组>A组>B组。结论蛋花汤中含有的脂肪,蛋白等,尤其卵磷脂可以保护胃粘膜免受胃液中H+的损伤,及其中的还原性成分可以防止胃粘膜受氧自由基的损害,蛋壳含CaCO3可以中和胃液中的H+,对胃粘膜起到保护作用。

关键词：鸡蛋(含蛋壳) SD大鼠胃溃疡

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基于网络技术的病理生理学教改探索

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西北医学教育 2006年第z1期14卷 132-133页

作者：周翔李本富黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

通过分析网络教学的必要性和病理生理学课程网络教学的可行性,讨论了基于网络技术的病理生理学教学改革对传统教学模式的影响,阐明了网络教学在基础医学课程教学改革中的作用.

关键词：网络技术病理生理学教学模式

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内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注致脑损伤中的作用及BQ123的保护效应

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华北煤炭医学院学报 2006年第4期8卷 429-431页

作者：胡永奇周洪霞段国贤李宏杰彭军董淑云门秀丽赵利军张连元华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET... 详细信息

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化。③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到最高,以后有所下降。脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化。给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻。④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤。

关键词：脑损伤后肢再灌注损伤内皮素 BQ123

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不同组织器官缺血/再灌注时微循环与血流动力学变化

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华北煤炭医学院学报 2006年第6期8卷 783-785页

作者：赵霞张连元华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

随着临床上对缺血性疾病救治成功率的明显提高,缺血再濯注(ischemia repeffusion,IR)损伤的问题越来越突出。目前IR损伤的发生机制尚未完全阐明。近年来,微循环障碍和血流动力学改变在IR损伤发生、发展中的作用正引起人们的重视。国内... 详细信息

随着临床上对缺血性疾病救治成功率的明显提高,缺血再濯注(ischemia repeffusion,IR)损伤的问题越来越突出。目前IR损伤的发生机制尚未完全阐明。近年来,微循环障碍和血流动力学改变在IR损伤发生、发展中的作用正引起人们的重视。国内外许多学者亦结合临床实践,对各器官组织IR时微循环及血流动力学的变化进行了系统的研究和报道,现综述如下。[第一段]

关键词：组织缺血/再灌注微循环血流动力学

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