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中国免疫学杂志 2013年第1期29卷 29-34页

作者：丁月霞倪琼琼刘金来广州医学院第五附属医院心血管内科广州510700 中山大学第三附属医院心血管内科广州510630

目的:设计针对A组β溶血性链球菌M1和M12蛋白的复合多肽;构建含M蛋白基因(emm基因)1型和12型特异性抗原决定簇基因及其保守区J14肽基因的GST标签的重组表达载体;并诱导和优化GST融合蛋白的表达。方法:在NCBI Genebank和Oligo 6引物设计... 详细信息

目的:设计针对A组β溶血性链球菌M1和M12蛋白的复合多肽;构建含M蛋白基因(emm基因)1型和12型特异性抗原决定簇基因及其保守区J14肽基因的GST标签的重组表达载体;并诱导和优化GST融合蛋白的表达。方法:在NCBI Genebank和Oligo 6引物设计软件中选择分别编码M蛋白emm基因1型和12型信号肽后35个氨基酸及其相同的保守区14肽基因序列(全长270 bp),通过重叠PCR(Overlap PCR)合成所需的核苷酸序列,经测序确定序列完全和设计的相匹配后,将该重组片段克隆到pGEX-4T-1表达载体中,阳性克隆经双酶切和测序鉴定正确后建立稳定表达该重组质粒的大肠杆菌BL21株系(pE/B);通过聚丙烯酰胺凝胶的考马斯亮蓝染色和Western blot来检测在不同时间(0、2、6、8、18和24小时)和温度(25℃、30℃和37℃)以及不同浓度(0.01、0.1、1 mmol/L)异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导GST融合蛋白(GST/emm)表达情况,并对诱导表达的GST/emm切胶进行质谱分析鉴定。结果:成功构建含有emm1和emm12抗原决定簇及M蛋白保守区J14肽基因的原核表达载体;并诱导其稳定表达,在1 mol/L IPTG诱导6～8小时达高峰,不同温度下均有过量表达;质谱检测诱导蛋白GST/emm条带结果正确。结论:成功构建A组β溶血性链球菌的emm1型和emm12型原核表达载体,并稳定诱导GST/emm表达,为下一步研究GST/emm的纯化、酶切以及免疫原性的鉴定和疫苗研制打下夯实的基础。

关键词： A组β溶血性链球菌 emm基因 M蛋白 GST融合蛋白

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血栓相关基因缺陷在体内的相互作用

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中华医学遗传学杂志 2010年第3期27卷 246-249页

作者：沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋... 详细信息

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.

关键词： α-半乳糖苷酶A 凝血因子V 点突变纤维蛋白血栓

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瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

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中华心血管病杂志 2009年第7期37卷 634-638页

作者：沈粤春何兆初陆东风区碧如潘洁贞王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结... 详细信息

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结果动脉内膜损伤后4周，Lep^-/-和LepR^-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值（I／M）均小于Wt小鼠，差异均有统计学意义（Lep^-/-小鼠比Wt小鼠为0．80±0．14比1．50±0．22，P〈0．01；LepR^-/-小鼠比Wt小鼠为0．55±0．20比1．50±0．22，P〈0．05）。Lep^-/-和LepR^-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后，前者的I／M显著增加，而后者的I/M无明显变化。α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示，二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致。结论瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生，外源性瘦素恢复Lep^-/-小鼠动脉内膜增生，但对LepR^-/-小鼠内膜无影响。本研究从动物模型上证明，高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素，并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。

关键词：动脉粥样硬化瘦素血管内膜

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α-半乳糖苷酶A缺乏对凝血因子V Leiden小鼠组织纤维蛋白沉积和血栓形成的影响

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中华血液学杂志 2009年第3期30卷 162-165页

作者：沈粤春何兆初蔡茹丽潘洁贞王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院普外科

目的评价α-半乳糖苷酶A（Gla）缺乏与凝血因子V（FV）Leiden（FVL）在体内对血栓形成的影响。方法建立Gla与FVL基因复合突变小鼠，并分析其器官组织纤维蛋白沉积和血栓形成情况。结果在FVL存在情况下，野生型小鼠组织器官纤维蛋白沉积... 详细信息

目的评价α-半乳糖苷酶A（Gla）缺乏与凝血因子V（FV）Leiden（FVL）在体内对血栓形成的影响。方法建立Gla与FVL基因复合突变小鼠，并分析其器官组织纤维蛋白沉积和血栓形成情况。结果在FVL存在情况下，野生型小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla^＋/0FVQ／Q，（0．08±0．05）％]较Gla缺乏型[Gla^-/0FVQ／Q，（0．24±0．07）％）]显著降低（P〈0．01），Gla缺乏型纯合子小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla^-/-FV^Q/Q，（0．32±0．03）％）]较Gla野生型[Gla^＋/＋FV^Q/Q，（0．06±0．01）％）]显著增加（P〈0．05）；同时Gla缺乏型小鼠（Gla^-/-FV^Q／Q和Gla^-/0FV^Q／Q）血栓数目[（1．9±0．7）个]亦显著高于Gla野生型小鼠（Gla^＋/＋FV州和Gla^＋FV^Q/Q）的血栓数目[（0．3±0．1）个]（P〈0．05）。结论Gla缺乏加重FVL突变小鼠的组织纤维蛋白沉积和血栓形成，提示Gla缺乏可能是重要的增强FVL患者血栓形成的遗传因素，临床上FVL患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其他遗传性血栓相关的基因缺陷。

关键词：纤维蛋白血栓形成遗传 α-半乳糖苷酶

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凝血因子V莱顿突变对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

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中华心血管病杂志 2009年第1期37卷 59-62页

作者：沈粤春陆东风吴峻潘洁贞赵超尘胡德喜李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院外科 510120

目的评价凝血因子V莱顿突变（FvL）对动脉粥样硬化的影响。方法建立FvL与载脂蛋白E（ApoE）基因复合突变小鼠，并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况。结果小鼠52周龄时，FvL纯合子ApoE-／-（FvQ／QApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化... 详细信息

目的评价凝血因子V莱顿突变（FvL）对动脉粥样硬化的影响。方法建立FvL与载脂蛋白E（ApoE）基因复合突变小鼠，并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况。结果小鼠52周龄时，FvL纯合子ApoE-／-（FvQ／QApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围明显大于野生型ApoE-／-（Fv＋／＋ApoE-／-），小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（5．0±1．1）％比（2．2±0．4）％，P〈0．005；FvL杂合子ApoE-／-（FvQ／＋ApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围位于FvQ／QApoE-／-小鼠和Fv＋／＋ApoE-／-小鼠之间，与两者的差异均无统计学意义，FvQ／＋ApoE-／-比FvQ／QApoE-／-为（2．9±0．6）％比（5．0±1．1）％，P〉0．05，FvQ／＋ApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（2．9±0．6）％比（2．2±0．4）％，P〉0．05。FvQ／QApoE-／-小鼠动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积同样明显高于Fv＋／＋ApoE-／-小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（3．4±0．5）％比（1．8±0．4）％，P〈0．05。结论FvL纯合子明显增加ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化程度及动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积，提示FvL突变可能是重要的促进动脉粥样硬化形成的因素，临床上患者出现严重的动脉粥样硬化可能合并FvL遗传基因缺陷。

关键词：动脉粥样硬化纤维蛋白遗传

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腹腔注射人免疫球蛋白对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第10期29卷 1050-1051,1054页

作者：韩敦正邢晓雯卢俊江吴智业陆东风广州医学院第一附属医院心血管内科广东广州510120 遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科广东珠海519100 广州医学院第二附属医院心血管内科

心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变，它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症，因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关，其... 详细信息

心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变，它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症，因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关，其中慢性炎症被认为是心肌纤维化进程中重要的因素之一，炎性因子的释放及炎性细胞的聚集可以导致组织损伤、血管再生以及胶原沉积，参与了慢性心力衰竭的病理过程。而免疫球蛋白是临床常用的免疫调节剂，它可能通过调节炎性细胞因子、抑制炎症反应等作用干预心肌纤维化的形成。因此，本研究旨在探讨免疫球蛋白是否能延缓在压力超负荷心力衰竭情况下心肌纤维化的进程，为今后临床工作中开展应用免疫球蛋白治疗心肌纤维化提供依据。

关键词：免疫球蛋白心力衰竭心肌纤维化

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辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制

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中国老年学杂志 2011年第14期31卷 2698-2700页

作者：肖云谢辉肖洁张萌吴峻广州医学院第一附属医院肾内科广东广州510120 本院心血管内科

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制。方法实验分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀治疗组,12 w后检测三组大鼠的血脂、血肌酐、24 h尿蛋白水平,以及肾皮质colipase浓度。结果高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P&... 详细信息

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠肾损害的保护机制。方法实验分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀治疗组,12 w后检测三组大鼠的血脂、血肌酐、24 h尿蛋白水平,以及肾皮质colipase浓度。结果高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P<0.01),肾组织colipase水平低于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿蛋白定量显著低于高脂血症组(P<0.01),血清及肾组织colipase含量高于高脂血症组(P<0.05)。结论辛伐他汀在调脂的同时,还能显著增加血清及肾组织colipase水平,colipase的增加可能是辛伐他汀保护高脂血症肾损害的重要机制之一。

关键词：辛伐他汀高脂血症肾脏辅脂酶

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AMPK经过mTOR途径对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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山东大学学报（医学版） 2010年第6期48卷 17-21页

作者：张萌吴峻王玮童珊珊苏楠罗福全鲁明军广州医学院第一附属医院心血管内科广州510120

目的通过研究单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)对血管平滑肌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达及活性的影响,探讨AMPK影响血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用途径,为防治血管平滑肌细胞的异常增殖提供新的理论依据。方法组织块贴壁法培... 详细信息

目的通过研究单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)对血管平滑肌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达及活性的影响,探讨AMPK影响血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用途径,为防治血管平滑肌细胞的异常增殖提供新的理论依据。方法组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMC,经不同浓度(0.1、0.25、0.5、1.0mmol/L)5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)干预后,用MTT法检测VSMC增殖的变化;用Westernblot检测VSMC的p-AMPK的表达;用RT-PCR检测VSMC的mTOR的mRNA的表达,并用Western blot检测p-mTOR表达的改变。结果①与对照组相比,0.1～1mmol/L的AICAR均呈时间剂量依赖性的抑制VSMC的增殖(P<0.05);②0.5mmol/L的AICAR可以引起胞内活性p-AMPK的表达;③与对照组相比,AICAR干预组mTOR的mRNA表达及p-mTOR的活性明显受到抑制(P<0.05)。结论 AICAR可以激活VSMC中AMPK,激活的AMPK可能通过mTOR的途径抑制VSMC的增殖。

关键词：单磷酸腺苷激活的蛋白激酶平滑肌细胞血管哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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经冠状动脉注入替罗非班对急性心肌梗死患者PCI术后血流及近期预后的影响

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广东医学 2012年第13期33卷 2010-2012页

作者：何文凯李明琰陆东风邢晓雯广州医学院第一附属医院心血管内科广州510120

目的评价经冠状动脉注入替罗非班(血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后血流及近期预后的影响。方法 AMI患者52例,... 详细信息

目的评价经冠状动脉注入替罗非班(血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后血流及近期预后的影响。方法 AMI患者52例,续贯分为替罗非班组(n=26)和对照组(非替罗非班组,n=26)进行前瞻性研究,观察用药后罪犯相关血管心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级情况,1周内主要心血管事件(MACE)、出血事件的发生率及心功能情况。结果替罗非班组术后罪犯相关血管TIMI血流明显优于对照组(P<0.05),1周内全因死亡、MACE发生率、出血事件发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后1周替罗非班组心功能明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经冠状动脉内给予替罗非班可有效改善PCI术后血流情况,改善心功能,不增加出血发生率。

关键词：替罗非班心肌梗死溶栓治疗血流疗效

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杏芎氯化钠注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效研究

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中国急救医学 2007年第3期27卷 218-220页

作者：李文杰吴沃栋广州医学院第三附属医院心血管内科 510150

目的观察杏芎氯化钠注射液(美托康注射液)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效,及其对血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fg)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法98例UAP患者随机分为对照组(n=46)和美托康组(n=52... 详细信息

目的观察杏芎氯化钠注射液(美托康注射液)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效,及其对血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fg)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法98例UAP患者随机分为对照组(n=46)和美托康组(n=52)。对照组采用常规治疗(硝酸酯类药物、阿司匹林、β-受体阻滞剂及他汀类药物等);美托康组在常规治疗的基础上,静脉滴注美托康注射液250mL/d10～14d。分别观察两组治疗前后胸痛发作次数、心电图的变化及LDL-C、DD、Fg、CRP的水平。结果美托康组临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);对照组与美托康组Fg治疗后与治疗前的差值之间比较差异无统计学意义(P>0.05);美托康组LDL-C、DD和CRP治疗后的降低程度较对照组更为显著(P<0.05)。结论杏芎氯化钠注射液治疗UAP有良好的临床疗效,并可有效降低UAP患者血浆LDL-C、DD和CRP的水平。

关键词：美托康不稳定型心绞痛低密度脂蛋白-胆固醇 D-二聚体纤维蛋白原 C-反应蛋白

来源：评论

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