检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2012年第6期26卷 816-822页

作者：徐文娟冯梅刘丽华鲁长武熊燕广州医学院蛇毒研究所药理学教研室广东广州510182 中南大学药学院药理学教研室湖南长沙410078

目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC... 详细信息

目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2 h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性。结果与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28)μmol·L-1(P<0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007)U·g-1蛋白(P<0.01);Emax降低至(56±8)%(P<0.01),EC50升高至(158±52)nmol·L-1(P<0.01)。与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37±0.23)μmol·L-1(P<0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)%(P<0.01),EC50降低至(90±35)nmol·L-1(P<0.01)。AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)%,EC50降低至(98±42)nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似。结论卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关。

关键词：动脉粥样硬化内皮功能不全卡托普利非对称性二甲基精氨酸二甲基精氨酸二甲胺水解酶

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辛伐他汀对主动脉狭窄大鼠左心室肥大和功能的影响(英文)

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中国药理学报 1999年第4期20卷 345-348页

作者：罗健东张维文张贵平柳息洪管锦霞广州医学院药理教研室广州医学院蛇毒研究所广州医学院中心实验

目的:研究辛伐他汀抗心肌肥厚作用,方法:部分狭窄腹主动脉,大鼠ig辛伐他汀8周后进行各项指标测定,结果:8周后,左心室肥大(LVH)大鼠左心室重量(LVW),左心室重量/体重(LVW/BW),左右心室重量比(LVW/RVW),左心室舒张末期压力(LVEDP)和羟脯... 详细信息

目的:研究辛伐他汀抗心肌肥厚作用,方法:部分狭窄腹主动脉,大鼠ig辛伐他汀8周后进行各项指标测定,结果:8周后,左心室肥大(LVH)大鼠左心室重量(LVW),左心室重量/体重(LVW/BW),左右心室重量比(LVW/RVW),左心室舒张末期压力(LVEDP)和羟脯氨酸的含量分别比假手术组大鼠增加36％,51％,28％,92％和23％(P<0.01),LV+dp/dt_(max)和-dp/dtr_(max)分别减少39.2％和39.4％(P<0.01),辛伐他汀ig 8周(3.6mg·kg^(-1)·d^(-1)使LVW,LVW/BW,LVW/RVW,LVEDP和羟脯氨酸的含量分别比LVH大鼠减少22％,21％,23％,24％,和11％(P<0.01),结论:辛伐他汀抑制大鼠左心室肥大的形成,改善左心室功能。

关键词：左心室肥大心脏功能辛伐他汀血管狭窄

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普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的抑制作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第5期20卷 361-366页

作者：孙林光黄奕俊苏兴文孔天翰邱鹏新颜光美中山大学基础医学院药理学教研室广东广州510089 广州医学院蛇毒研究所广东广州510182

目的观察普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的保护作用。方法建立大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记，Hoeehst 33258核染色，琼脂糖凝胶电泳以及醋酸荧光素染色等方法，根据... 详细信息

目的观察普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的保护作用。方法建立大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记，Hoeehst 33258核染色，琼脂糖凝胶电泳以及醋酸荧光素染色等方法，根据细胞凋亡的形态学及生物化学等特征，分析普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的影响。结果大鼠小脑颗粒神经元与普卡霉素预孵育1h及持续作用下，普卡霉素浓度依赖性地抑制低钾诱导24h所致的大鼠小脑颗粒神经元凋亡，其有效浓度在50～200nmol·L^-1之间，普卡霉素浓度为200nmol·L^-1时达到的最大凋亡抑制率约为80％。结论普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡具有较强的抑制作用。

关键词：小脑神经元钾细胞凋亡普卡霉素

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线粒体功能障碍与心血管疾病

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 364-370页

作者：熊燕张梅陈菲方伟进广州医学院蛇毒研究所和药理教研室广东广州510182

心血管疾病是严重危害人类健康的头号杀手。随着我国经济的飞速发展，人们生活水平的大幅度提高，饮食结构和生活方式的明显改变以及社会人口老龄化的急剧增加，心血管疾病的危害更加凸显和尖锐。据统计，全球每年约有1700多万人死于心... 详细信息

心血管疾病是严重危害人类健康的头号杀手。随着我国经济的飞速发展，人们生活水平的大幅度提高，饮食结构和生活方式的明显改变以及社会人口老龄化的急剧增加，心血管疾病的危害更加凸显和尖锐。据统计，全球每年约有1700多万人死于心血管疾病；而在我国每年大约有300万人死于心血管疾病，占总死亡原因的41％。

关键词：线粒体线粒体功能障碍心血管疾病

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腺病毒早表达蛋白1A对大鼠细胞间黏附分子1的影响

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中华结核和呼吸杂志 2007年第8期30卷 582-587页

作者：陈娟李冰罗健东张丹丹冉丕鑫广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所 510120 广州医学院医学试验中心广州医学院药理学教研室

目的探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制。方法致炎因素脂多糖和 TNF-α作用于稳定表达 E1A 的大鼠肺泡卜皮细胞、对照质粒转染细... 详细信息

目的探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制。方法致炎因素脂多糖和 TNF-α作用于稳定表达 E1A 的大鼠肺泡卜皮细胞、对照质粒转染细胞和正常大鼠肺泡上皮细胞,采用流式单抗和 RT-PCR 法分析 ICAM-1蛋白水平和 mRNA 水平的表达情况;转录因子报告系统和凝胶电泳迁移变动分析(EMSA)研究核因子(NF-κB)、活化蛋白1与 ICAM-1基因上游调控元件结合的情况。结果 (1)与对照质粒组和正常细胞组相比,E1A 阳性组细胞经10 mg/L 脂多糖和10 pg/L TNF-α刺激后,ICAM-1蛋白表达(任意荧光强度)为109±15和185±20,比对照质粒转染组细胞(60±13,86±22)和正常 CCL149细胞(61±20,89±12)明显升高(F 值分别为14.46、73.64,P 均<0.01);(2)RT-PCR 显示 E1A 阳性组细胞 ICAM-1 mRNA 的表达在脂多糖、TNF-α刺激后3h和6h 均比对照质粒转染组细胞明显增高;(3)转录因子荧光素酶报道系统及 EMSA 结果显示,E1A组在脂多糖、TNF-α作用前后,细胞核内 NF-κB与 ICAM-1基因上游调控序列结合形成的阻滞条带强度均明显高于埘照组;而活化蛋白1与 ICAM-1基因上游调控序列特异性结合形成的阻滞条带在E1A 阳性组和对照组在刺激因素作用前后比较无明显差异;(4)在脂多糖作用后,NF-κB抑制剂 N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(TPCK)可使 E1A 组 ICAM-1蛋白表达强度下降(109±15,50±10);TNF-α作用后 E1A 组 ICAM-1蛋白表达强度也明显下降(185±20,55±13),TPCK 处理前后比较,差异有统计学意义(t 值分别为8.4、12.2,P 值分别为0.01和0.00)。结论 E1A 可明显上调炎症介质ICAM-1的表达,上调转录因子 NF-κB、活化蛋白1的活性;E1A 上调 ICAM-1的表达主要通过 NF-κB实现。

关键词：腺病毒科病毒潜伏期即早蛋白质类炎症

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中华眼镜蛇毒组分CⅡ对多药耐药肿瘤细胞的抑制作用

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中国临床药理学与治疗学 2006年第5期11卷 554-557页

作者：左长清林振桃孔天翰吴铁广东医学院药理学教研室广州医学院蛇毒研究所

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNALadder和流式细胞仪观察FCⅡNNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用。结果:FC... 详细信息

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNALadder和流式细胞仪观察FCⅡNNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用。结果:FCⅡNNAV对KB和耐药KBv200细胞以及K562和耐药K562/A02细胞均有抑制作用,IC50分别为0.87±0.15和1.07±0.08、0.67±0.11和0.75±0.01μg·ml-1。DNALadder和流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K562/A02凋亡。结论:FCⅡNNAV对敏感细胞KB、K562及耐药细胞KBv200、K562/A02均有较强的抑制作用,FCⅡNNAV能明显诱导耐药K562/A02细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤多药耐药机制之一。

关键词：蛇毒肿瘤多药耐药凋亡

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生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用

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中国药理学通报 2007年第8期23卷 1073-1076页

作者：陈娟罗健东李冰邹东霆冉丕鑫广州医学院广州呼吸病研究所广东广州510182 广州医学院药理学教研室广东广州510182 广州医学院医学试验中心广东广州510182

目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone dea... 详细信息

目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。

关键词：糖皮质激素炎症氧化应激

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血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

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中国药理学通报 2003年第12期19卷 1345-1349页

作者：李悦梅冯大明李悦山王双杨永宗万载阳南华大学心血管病研究所衡阳421001 广州医学院药理学教研室广州510182

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细... 详细信息

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;

关键词：基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 血管紧张素Ⅱ 平滑肌细胞小动脉血管重构

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中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究

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中国临床药理学与治疗学 2005年第9期10卷 1015-1019页

作者：左长清林振桃孔天翰广东医学院药理教研室广州医学院蛇毒研究所

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测C... 详细信息

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase3活性变化。结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为0.75±0.01μg·ml-1和0.67±0.11μg·ml-1。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的Pgp,Bcl2蛋白表达明显下调;Caspase3活性明显增强。结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达,激活Caspase3活性而诱导K562/A02细胞凋亡。

关键词：蛇毒肿瘤多药耐药凋亡 P-糖蛋白

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精制抗眼镜蛇毒血清治疗中国眼镜蛇咬伤中毒75例临床疗效观察(提要)

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四川生理科学动态 1985年第2期 18-19页

作者：赵廷德广州医学院药理学教研室广州蛇毒研究所

我国眼镜蛇多分布于长江以南十几个省份,是造成蛇伤的主要毒蛇之一,在广东、广西等省广大农村、山区、眼镜蛇咬伤中毒,乃一常见病,多发病,严重地危害劳动人民的健康.本文简介我们研制的精制抗眼镜蛇毒血清临床治疗眼镜蛇咬伤中毒临床... 详细信息

<正> 我国眼镜蛇多分布于长江以南十几个省份,是造成蛇伤的主要毒蛇之一,在广东、广西等省广大农村、山区、眼镜蛇咬伤中毒,乃一常见病,多发病,严重地危害劳动人民的健康.本文简介我们研制的精制抗眼镜蛇毒血清临床治疗眼镜蛇咬伤中毒临床效果。一、本组75例蛇伤季节和时间分布:

关键词：蛇咬伤蛇伤长江以南抗蛇毒血清局部组织坏死临床疗效全身中毒症状重型患者时间分布就医者

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