目的检测大肠埃希菌中耶尔森菌强毒力岛的irp1、irp3、irp4基因.方法采用PCR与菌落原位斑点杂交技术,检测1990～1992年分离于我国五大军区腹泻病人的106株大肠埃希菌的irp1、irp3、irp4基因,其中肠产毒型大肠埃希菌(Enterotoxigenic ***,ETEC)94株、肠侵袭型大肠埃希菌(Enteroinvasive E. coli,EIEC)1株、肠致病型大肠埃希菌(Enteropathic E. coli,EPEC)10株及肠凝集型大肠埃希菌(Enteropathic aggregative E. coli,EAEC)1株.结果irp1、irp3和irp4阳性检出率分别为12.3%(13/106)、86.8%(92/106)和61.3%(65/106),差异有显著性(X2=122.27,P＜0.05).94株ETEC中,10株irp1阳性(阳性率10.6%),81株irp3阳性(阳性率86.2%),55株irp4阳性(阳性率58.5%);10株EPEC中,1株irp1阳性,9株irp3阳性,8株irp4阳性;1株EIEC和1株EAEC,irp1、irp3和irp4基因均为阳性.结论大肠埃希菌中携有耶尔森菌强毒力岛的irp1、irp3、irp4基因,这3个基因在小肠结肠炎耶尔森菌(***)和大肠埃希菌(***)之间存在水平性转移.
目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每日腹腔注射富氢水5 m L/kg,B组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,连续8周。尾静脉取血测定小鼠血糖,HE染色观察肾脏组织学变化,免疫组织化学染色观察NADPH氧化酶4(Nox4)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达。结果:C组Nox4表达水平明显低于B组,而HO-1表达明显高于B组;B组与C组的空腹血糖均明显高于A组(P<0.01),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组肾脏组织病理HE染色未显示明显病变。结论:富氢水可减轻糖尿病小鼠肾脏组织的氧化应激水平。
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