检索结果-内蒙古大学图书馆

包头医学院学报 2020年第12期36卷 76-79页

作者：张蓉谢雅彬舒凡陶美彤朱伟谢伟巴德仁贵姜树原刘晓蕾邵国贾小娥周成江包头医学院基础医学与法医学院内蒙古包头014040 包头医学院神经科学研究所内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室包头市第三医院包头医学院药学院首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室

目的:探讨Kri1l基因突变对斑马鱼脑部发育的影响。方法:通过正向遗传学的手段发现Kri1l基因突变的斑马鱼系,在光镜下观察野生型与突变型的表型。采用全胚胎原位杂交技术,检测神经发育相关转录因子sox2的表达情况。为了进一步探究脑部神... 详细信息

目的:探讨Kri1l基因突变对斑马鱼脑部发育的影响。方法:通过正向遗传学的手段发现Kri1l基因突变的斑马鱼系,在光镜下观察野生型与突变型的表型。采用全胚胎原位杂交技术,检测神经发育相关转录因子sox2的表达情况。为了进一步探究脑部神经发育异常,用Tg(Kri1l+/-)与Tg(HuC:EGFP)泛神经元转基因鱼系进行杂交,得到Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系,绿色荧光标记神经元。利用激光共聚焦显微镜观察野生型和突变型胚胎脑部神经元的变化;通过TUNEL染色观察脑部神经元细胞凋亡的情况。结果:在光镜下Kri1l突变胚胎的中脑区域变小,神经元明显减少。通过激光共聚焦显微镜观察Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系的脑部神经元,发现Kri1l突变型胚胎脑部神经元明显减少,且神经元的减少开始于受精二天之后。通过全胚胎原位杂交发现,脑部早期神经干细胞发育没有异常。TUNEL染色结果提示Kri1l突变胚胎神经元凋亡增加。结论:Kri1l基因突变导致斑马鱼脑部发育异常,其机制可能是通过引起脑部神经元的凋亡来实现的。

关键词： Kri1l基因突变斑马鱼神经元凋亡

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氨来占诺和万古霉素对无义突变的通读作用

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临床医学工程 2020年第7期27卷 867-868页

作者：祝萍萍汤斌广州市红十字会医院/暨南大学医学院附属广州红十字会医院神经内科广东广州510220 广州医科大学附属第二医院神经科学研究所神经致病基因与离子通道病省部共建教育部重点实验室广东广州510260

目的探讨氨来占诺和万古霉素对无义突变通读效率的作用。方法利用定点突变技术,构建在海肾荧光素酶基因54位氨基酸位置含有UAG、 UAA和UGA三种提前终止密码子(PTCs)的无义突变体。将质粒转染HEK293细胞,使用不同浓度氨来占诺和万古霉素... 详细信息

目的探讨氨来占诺和万古霉素对无义突变通读效率的作用。方法利用定点突变技术,构建在海肾荧光素酶基因54位氨基酸位置含有UAG、 UAA和UGA三种提前终止密码子(PTCs)的无义突变体。将质粒转染HEK293细胞,使用不同浓度氨来占诺和万古霉素处理24小时,采用双荧光素酶报告系统检测PTC的通读效率。结果双荧光素酶报告系统的相对荧光值结果显示,氨来占诺对UGA和UAA的通读效率高于UAG,而万古霉素对PTCs的通读作用略低。结论本研究建立新的双荧光素酶报告系统能有效检测三种PTCs的通读效率,氨来占诺的PTCs通读作用对UGA和UAA有偏好。

关键词：通读作用无义突变氨来占诺万古霉素

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2014—2018年度国家自然科学基金"急重症医学/创伤/烧伤/整形"领域项目资助情况分析

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中华创伤杂志 2019年第9期35卷 848-852页

作者：漆智季晶窦豆翟爱霞张建业羊正纲闫章才国家自然科学基金委员会医学科学部北京100085 南开大学医学院天津300071 南京医科大学第一附属医院神经外科 210029 哈尔滨医科大学基础医学院 150081 广州医科大学药学院 511436 浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室杭州310003

针对近年来国家自然科学基金"急重症医学/创伤/烧伤/整形"领域(H15代码)科学基金项目申请量急剧增多及大项目资助率相对低下的特点,笔者总结2014 — 2018年度国家自然科学基金"急重症医学/创伤/烧伤/整形"领域(H15... 详细信息

针对近年来国家自然科学基金"急重症医学/创伤/烧伤/整形"领域(H15代码)科学基金项目申请量急剧增多及大项目资助率相对低下的特点,笔者总结2014 — 2018年度国家自然科学基金"急重症医学/创伤/烧伤/整形"领域(H15代码)科学基金项目的申请及资助情况,分析近五年来相关研究项目呈现的特点和趋势,并对该领域的热点及前沿研究进行归纳,希望为科研人员今后的项目申请提供有益参考。

关键词：项目创伤和损伤烧伤外科,整形重症医学

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小鼠小脑颗粒神经元的原代培养与鉴定

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基因组学与应用生物学 2018年第6期37卷 2615-2620页

作者：罗道朋许寒晓李强明余资江贾熙华李丽娜于常海戈果贵州医科大学人体解剖学教研室贵阳550025 北京大学神经科学研究所、星形胶质细胞功能研究实验室北京100191 北京大学神经科学研究所、北京大学基础医学院神经生物学系、教育部神经科学重点实验室、卫生部神经科学重点实验室北京100191 海康生物科技(北京)有限公司北京100191

本研究通过体外分离培养及鉴定原代小鼠小脑颗粒神经元（cerebellar granule neurons,CGNs）,为神经科学研究提供原代神经元细胞模型。取生后第7天的ICR乳鼠小脑,在解剖体视镜下剥离脑膜及血管,经刀片切碎、0.25%胰酶消化、移液器吹打... 详细信息

本研究通过体外分离培养及鉴定原代小鼠小脑颗粒神经元（cerebellar granule neurons,CGNs）,为神经科学研究提供原代神经元细胞模型。取生后第7天的ICR乳鼠小脑,在解剖体视镜下剥离脑膜及血管,经刀片切碎、0.25%胰酶消化、移液器吹打、70μm尼龙滤网制备单细胞悬液,差速贴壁后接种于新鲜配置的培养基。倒置相差显微镜观察不同时间CGNs的形态变化。采用神经元的标记蛋白微管相关蛋白-2（microtubule associated protein 2,MAP2）,星形胶质细胞的标记蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）,小胶质细胞的标记蛋白（type 3 complement receptor,CR3/CD11b）进行免疫荧光检测培养的原代CGNs纯度。原代培养CGNs接种20 min后即贴壁良好,培养24 h后细胞伸出突起,培养第7天神经元成熟,形成丰富的轴突,树突和胞间突触连接。经免疫荧光鉴定,CGNs纯度可达95%以上。成功体外分离培养出高纯度的原代CGNs,可应用于CGNs的体外研究。

关键词：小脑颗粒神经元小鼠原代培养免疫荧光高纯度

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红芪多糖对老年性痴呆细胞模型损伤保护作用的差异蛋白质研究

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中药药理与临床 2018年第3期34卷 62-68页

作者：王磊卫东锋李菲周黔香任建廷张俊英张占军程卫东南方医科大学中医药学院广州510515 中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 渭南职业技术学院渭南714000 北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室北京100875 兰州大学基础医学院兰州730000

目的:研究红芪多糖对Aβ1-42诱导的AD细胞模型保护作用及差异蛋白质的影响。方法:采用Aβ1-42建立AD细胞模型,HRP作用48h后,收集细胞,提取细胞总蛋白。采用双向电泳方法建立SH-SY5Y细胞的蛋白表达谱,银染后扫描凝胶获得蛋白图谱。使用PD... 详细信息

目的:研究红芪多糖对Aβ1-42诱导的AD细胞模型保护作用及差异蛋白质的影响。方法:采用Aβ1-42建立AD细胞模型,HRP作用48h后,收集细胞,提取细胞总蛋白。采用双向电泳方法建立SH-SY5Y细胞的蛋白表达谱,银染后扫描凝胶获得蛋白图谱。使用PD Quest软件分析找出模型组和HRP处理组间的差异蛋白点,计算差异蛋白的等电点和理论分子量,对差异明显的蛋白点进行质谱鉴定。采用生物信息学方法对鉴定成功的蛋白质进行蛋白-蛋白相互作用网络分析。结果:建立了SH-SY5Y神经细胞的双向电泳蛋白表达谱。差异分析结果显示,模型组与HRP处理组间有22个差异蛋白点。应用质谱方法成功鉴定了4个差异蛋白质,分别为胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-δ和铁蛋白,且Rag调节蛋白复合体LAMTOR1与铁蛋白存在相互作用关系。结论:红芪多糖对AD细胞模型的保护作用与其能够调节胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-delta和铁蛋白的表达密切相关。

关键词：红芪多糖老年性痴呆细胞模型蛋白表达谱差异蛋白质作用机制

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透明细胞肾细胞癌的表观遗传学研究进展

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中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 178-182页

作者：高永胜闫少春贾小娥邵国包头医学院生物医学研究中心基础医学与法医学院神经科学研究所内蒙古包头014060 包头医学院第二附属医院内蒙古包头014030 内蒙古低氧转化医学重点实验室内蒙古包头014060 低氧适应转化医学北京市重点实验室首都医科大学宣武医院北京100053

肾脏肿瘤的发病率在人类泌尿系统肿瘤中排名第3，约占恶性肿瘤的3%，发病年龄主要在50~70岁，每年导致90000多例患者死亡，且呈递增趋势［1］。肾癌的具体发病机制不详，除遗传因素外，吸烟、肥胖、污染和辐射等也是重要因素。大多数透... 详细信息

肾脏肿瘤的发病率在人类泌尿系统肿瘤中排名第3，约占恶性肿瘤的3%，发病年龄主要在50~70岁，每年导致90000多例患者死亡，且呈递增趋势［1］。肾癌的具体发病机制不详，除遗传因素外，吸烟、肥胖、污染和辐射等也是重要因素。大多数透明细胞肾细胞癌（clearcellrenalcellcarcinoma，ccRCC）患者在早期无任何症状，20%~30%患者在诊断时已发展或转移［2］，故预后较差；患者出现诸如血尿和腰痛等典型症状时，已失去最佳的治疗机会。目前，ccRCC发生机理和机制尚未完全清楚。近年来对ccRCC病因及发病机制的深入研究发现，许多表观遗传学的改变，尤其是DNA甲基化（DNAmethylation）异常、组蛋白修饰及非编码RNA调节可能是ccRCC发生发展的重要分子机制，主要涉及DNA、蛋白质和RNA等水平调控基因的表达。这些都为ccRCC的病因研究及诊断、治疗和预后提供了新的理念与途径。

关键词：透明细胞肾细胞癌 DNA甲基化组蛋白修饰微小RNA DNA甲基转移酶

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MiR-124在脑血流灌注不足中的表达变化及其作用

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重庆医科大学学报 2017年第3期42卷 334-338页

作者：雷荟仔王林辉李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆医科大学神经科学中心重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的:研究miR-124在脑血流灌注不足大鼠中的动态表达变化,并探讨其在脑血流灌注不足中发挥的作用。方法:采用双侧颈总动脉结扎(Permanent bilateral comman carotid artery occlusion或Two-vessel occlusion,2VO)制备大鼠脑缺血模型,用q... 详细信息

目的:研究miR-124在脑血流灌注不足大鼠中的动态表达变化,并探讨其在脑血流灌注不足中发挥的作用。方法:采用双侧颈总动脉结扎(Permanent bilateral comman carotid artery occlusion或Two-vessel occlusion,2VO)制备大鼠脑缺血模型,用qRT-PCR的方法在不同的时间点(术后1、7、14、21、28 d)检测miR-124的表达变化。并在SH-SY5Y细胞系中采用流式细胞仪研究低氧时过表达miR-124对细胞周期的影响。结果:与对照组比较,2VO术后大鼠脑皮质血流经历了先下降再上升的动态变化,而miR-124也呈现先下降再上升的动态过程,于术后第7天达到最低(P=0.036);在低氧环境中,过表达miR-124可以将神经细胞系SH-SY5Y的阻止在G1期。结论:miR-124可能参与了大鼠脑血流灌注不足后脑缺血的发生发展,为治疗脑缺血提供了一种新的治疗策略。

关键词： miRNA 脑缺血双侧颈总动脉结扎

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经皮穴位电刺激治疗儿童孤独症的初步研究

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针刺研究 2017年第3期42卷 249-253页

作者：张纪水张秀婷邹丽萍张嵘韩松平韩济生首都医科大学附属北京儿童医院神经内科北京100045 北京童康疗育中心河北涿州072750 中国人民解放军总医院儿科北京100853 北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系神经科学教育部重点实验室卫生部神经科学重点实验室北京100191

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对孤独症儿童行为矫正训练的增强作用。方法:41名参加行为矫正的孤独症儿童随机分为训练组(n=20)与训练+TEAS组(n=21)。训练组仅接受行为矫正训练,训练+TEAS组在矫正训练基础上加TEAS合谷、内关、足三里... 详细信息

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对孤独症儿童行为矫正训练的增强作用。方法:41名参加行为矫正的孤独症儿童随机分为训练组(n=20)与训练+TEAS组(n=21)。训练组仅接受行为矫正训练,训练+TEAS组在矫正训练基础上加TEAS合谷、内关、足三里、三阴交,30min/次,1次/d,连续治疗3个月。采用孤独症行为量表(ABC)、儿童孤独症相关量表(CARS)、Conner’s父母行为问卷(PSQ)来评估治疗效果。结果:治疗后,两组ABC量表分值均明显降低(P<0.001),训练+TEAS组较训练组降低更显著、前后变化值更大(P<0.01)。训练组显效率为5.0%(1/20),训练+TEAS组显效率为38.1%(8/21),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组CARS分值均较治疗前明显降低(P<0.0001),训练+TEAS组较训练组降低更显著、前后变化值更大(P<0.0001)。两组PSQ评分均较治疗前显著降低(P<0.001)。TEAS干预对6岁以下的中重度患者疗效更好。结论:加用TEAS可以显著改善孤独症儿童行为矫正后的核心症状。

关键词：孤独症经皮穴位电刺激孤独症行为量表儿童孤独症相关量表

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一个功能丰富的转录调控分子——下游调控元件拮抗分子

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生理学报 2017年第5期69卷 703-714页

作者：伏紫冰段旭博李丽娜雷小康蒋烨王晨许寒晓张银连姜交华柴睿超贾熙华于常海星形胶质细胞功能研究实验室北京大学神经科学研究所北京大学医学部基础医学院神经生物系国家卫生和计划生育委员会/教育部神经科学重点实验室贵州医科大学人体解剖学教研室

下游调控元件拮抗分子(downstream regulatory element antagonist modulator,DREAM)与钙衰蛋白(Calsenilin)和钾通道辅助亚基(potassium channel interacting protein 3,KCh IP3),三者同属于神经钙感受器蛋白(neuronal calcium sensor,NCS)家族,由同一基因编码,但亚细胞定位不同且执行不同功能,其中DREAM定位于细胞核,有4个EF手型结构域(EF-hand-like motifs)能与钙离子可逆结合,诱导蛋白空间结构变化,结合到多种基因的下游调控元件(downstream regulatory element,DRE)位点发挥基因转录调节作用。DREAM在中枢神经系统(central nervous system,CNS)尤其是小脑皮层中高表达,通过调控N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)影响学习和记忆,也参与阿尔兹海默症发病、炎症反应、血栓形成。随着更多DREAM新功能的发现,其在CNS中的生物功能受到更多关注。本文回顾DREAM的发现历史,分析该蛋白的结构功能特点、组织分布,讨论了近些年来在DREAM入核的调控、以及特有的钙依赖的基因调控机理方面研究进展,重点关注了DREAM-强啡肽原(prodynorphin,PDYN)-强啡肽(dynorphin,DYN)通路调节慢性疼痛的可能机制。

关键词： DREAM 转录调节疼痛 DRE位点钙信号

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优雅地老去--北京BABRI老年脑健康计划

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中国科学：生命科学 2018年第7期48卷 721-734页

作者：陈姚静徐凯杨财水李馨李鹤张俊英卫东锋夏佳楠陶伍海卢朋王君舒妮彭丹涛贾建军张巍崔瑞雪王燕平关青罗跃嘉王芳王青山陈克伟王晓民赵继宗王永炎张占军北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室北京100875 北京师范大学老年脑健康研究中心北京100875 中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 卫生部中日友好医院神经内科北京100029 中国人民解放军总医院南楼神经科北京100039 首都医科大学附属北京天坛医院北京100050 国家神经系统疾病临床医学研究中心北京100050 中国医学科学院北京协和医院核医学科北京100730 深圳大学心理与社会学院深圳518060 北京市东城区社区卫生服务管理中心北京100010 中国兵器集团北京北方医院北京100089 Banner Alzheimer’s Institute Phoenix AZ 85006USA 首都医科大学基础医学院北京100069

随着人口老龄化的日趋严重,老年认知障碍相关疾病给社会和家庭带来巨大危害.对老年人群的认知老化水平进行客观评价,解析认知老化的规律和脑机制,才能为疾病早期预警与治疗提供依据,而构建大规模、高标准的老年脑健康社区队列是实现上... 详细信息

随着人口老龄化的日趋严重,老年认知障碍相关疾病给社会和家庭带来巨大危害.对老年人群的认知老化水平进行客观评价,解析认知老化的规律和脑机制,才能为疾病早期预警与治疗提供依据,而构建大规模、高标准的老年脑健康社区队列是实现上述目标的前提和基础.本文详细介绍了2008年依托于北京师范大学发起的"北京BABRI老年脑健康促进计划"(BABRI)社区临床队列研究,该研究计划在20年内建成覆盖10000名社区中老年样本、5000例多模态神经影像数据的本土化认知老化与脑健康数据库.经过10年的不懈努力,已完成7000余人次(≥50岁)社区中老年人群的数据采集工作,目前BABRI计划已经逐渐成长为一个初具规模的队列研究.该计划进展10年来,初步建立了中国人群的认知老化常模,揭示了轻度认知障碍的发生率及其影响因素,并系统阐释了轻度认知障碍及其高危因素脑损伤的影像特征,为认知障碍早期预警提供了较为可靠的神经影像学指标.今后,结合我国社会需求与国际科学前沿,组织实施大型的老年脑健康社区队列研究是一项长期工作,而构建多维度的老年脑健康基础数据库,无论对于研究中国老年人群的认知衰退规律,促进老年脑健康、预防认知障碍及其相关重大脑疾病,还是实施中国脑科学计划都有着重要意义.

关键词：阿尔茨海默病 BABRI计划社区队列认知老化与脑老化认知障碍

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