检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2024年第2期76卷 346-352页

作者：黎阿果蔡爱华李浩甲黄绮颖涂永生广州医科大学广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州医科大学第二临床学院广州医科大学第三临床学院广州医科大学基础医学院生理学教研室

程序性死亡配体1 (programmed death-ligand 1, PD-L1)在维持正常组织中枢和外周免疫耐受、介导肿瘤免疫逃逸以及维持抗炎和促炎反应平衡方面具有重要意义。炎症反应在肺部炎症性疾病中发挥了重要作用。本文综述了PD-L1在急性肺损伤、... 详细信息

程序性死亡配体1 (programmed death-ligand 1, PD-L1)在维持正常组织中枢和外周免疫耐受、介导肿瘤免疫逃逸以及维持抗炎和促炎反应平衡方面具有重要意义。炎症反应在肺部炎症性疾病中发挥了重要作用。本文综述了PD-L1在急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、特发性肺纤维化等肺部炎症性疾病中的研究进展和潜在的临床价值。

关键词：程序性死亡配体1 急性肺损伤慢性阻塞性肺疾病哮喘特发性肺纤维化

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miR-6883-3p靶向CHD1L抑制肝癌细胞的恶性表型

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现代肿瘤医学 2022年第16期30卷 2891-2896页

作者：刘珊珊陈晓钢崔慧情曹智铭王爽爽黄丽马宁芳广州医科大学基础医学院组胚教研室广东广州511436

目的:寻找可靶向调控恶性肿瘤相关染色质解旋因子CHD1L的miRNAs分子,确证该调控模式对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:通过生物信息学分析预测并筛选可靶向结合CHD1L的miRNAs,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹分析(Western Blot)方法... 详细信息

目的:寻找可靶向调控恶性肿瘤相关染色质解旋因子CHD1L的miRNAs分子,确证该调控模式对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:通过生物信息学分析预测并筛选可靶向结合CHD1L的miRNAs,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹分析(Western Blot)方法验证所筛选的miRNAs对肝癌细胞CHD1L表达的影响,明确可转录后调控CHD1L表达的关键miRNA分子;qRT-PCR检测肝癌组织中miRNAs和CHD1L的表达,并对其表达进行相关性分析;MTS、细胞划痕、Transwell迁移实验验证目标miRNA分子对肝癌细胞恶性表型的影响。结果:生物信息学分析结果显示miR-6883-3p可显著下调肝癌细胞CHD1L表达。双荧光素酶报告实验检测结果证明miR-6883-3p可直接靶向结合CHD1L 3'UTR端。临床肝癌组织样本qRT-PCR检测及统计学分析结果显示CHD1L高表达于肝癌组织,而miR-6883-3p则高表达于癌旁组织,二者表达呈负相关。miR-6883-3p模拟物(mimic)可明显抑制肝癌细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移;而miR-6883-3p抑制剂(inhibitor)可显著促进肝癌细胞增殖、促进细胞迁移。与对照组(Mock)相比,miR-6883-3p mimic组肝癌细胞内ALB表达则随着CHD1L表达的下调而增加,HNF-4α及AFP随着CHD1L表达的下调而减少,反之亦然。结论:miR-6883-3p通过靶向调控CHD1L表达,抑制肝癌细胞的恶性表型。

关键词：染色质解旋/三磷酸腺苷酶染色体结合蛋白类似物-1 微小RNA-6883-3p 人肝癌细胞细胞表型

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胆红素在肿瘤中的预后意义和治疗前景

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生理学报 2024年第5期76卷 732-742页

作者：符雯陈鑫许雯雯刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室

肿瘤是全球范围内的重大健康问题，长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境，探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂，能够抑制体内自由基的产生，减轻氧化应激对机体的损害。近年来，胆红素在... 详细信息

肿瘤是全球范围内的重大健康问题，长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境，探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂，能够抑制体内自由基的产生，减轻氧化应激对机体的损害。近年来，胆红素在氧化应激介导的疾病以及代谢性疾病中的治疗作用逐渐受到广泛关注，显示出对多种疾病的潜在治疗价值。随着研究的深入，胆红素与肿瘤领域的研究也取得较大进展，其在肿瘤的发生、发展及治疗中可能发挥着重要作用。本文旨在对近年来胆红素在肿瘤领域的研究进展进行梳理和总结，以期为未来的肿瘤诊断、预防及治疗方向提供新的思路和指导。

关键词：胆红素肿瘤诊断肿瘤治疗抗氧化纳米药物

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原发性心脏滑膜肉瘤1例临床病理分析

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临床心血管病杂志 2024年第10期40卷 858-862页

作者：袁丹张苏园纪青梁娜王进京遵义医科大学附属医院病理科贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院组胚教研室

滑膜肉瘤是一类具有间叶和上皮双向分化的恶性肿瘤,可发生于任何部位,好发于四肢深部软组织,而原发心脏的滑膜肉瘤非常罕见。临床主要表现为心腔阻塞、栓塞和填塞而引起的相应症状。当发生部位不典型时,诊断往往具有挑战性,确诊依靠组... 详细信息

滑膜肉瘤是一类具有间叶和上皮双向分化的恶性肿瘤,可发生于任何部位,好发于四肢深部软组织,而原发心脏的滑膜肉瘤非常罕见。临床主要表现为心腔阻塞、栓塞和填塞而引起的相应症状。当发生部位不典型时,诊断往往具有挑战性,确诊依靠组织病理学形态、免疫组织化学及分子遗传学检查(SYT-SSX融合基因改变)。我们对1例原发心脏滑膜肉瘤的临床资料、病理特征、治疗及随访进行分析,并复习相关文献,以提高临床医师及病理医师对该病的认识。

关键词：心脏滑膜肉瘤临床病理特征 SS18(SYT)-SSX融合基因治疗预后

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头颈部鳞状细胞癌巨噬细胞关键基因的筛选分析

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中国临床解剖学杂志 2024年第2期42卷 174-180页

作者：侯晓睿李浩坤宋贻芳常若水薛小磊张千兵吴砂王妮莎南方医科大学基础医学院免疫学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室广州510515 南方医科大学南方医院病理科广州510515 南方医科大学基础医学院肿瘤研究所广州510515 国家医学基础实验教学示范中心广州510515 南方医科大学基础医学院生物化学教研室广州510515

目的应用生物信息学的方法分析筛选头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)巨噬细胞中的潜在关键基因,为HNSCC的预后提供靶点。方法基于在线数据库,利用一致流形近似与投影(UMAP)降维,捕获巨噬细胞群;进一步通过t-分布随机近邻嵌入(tSNE)聚类降维分... 详细信息

目的应用生物信息学的方法分析筛选头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)巨噬细胞中的潜在关键基因,为HNSCC的预后提供靶点。方法基于在线数据库,利用一致流形近似与投影(UMAP)降维,捕获巨噬细胞群;进一步通过t-分布随机近邻嵌入(tSNE)聚类降维分析肿瘤组织与正常组织细胞群分布的变化并筛选差异基因的表达;运用Monocle包对关键风险基因在不同发育阶段细胞中的表达情况进行分析;利用Kaplan-Meier Plotter在线数据平台分析生存曲线;运用空间转录组技术验证关键基因在组织中的表达映射;多色荧光免疫组化进行临床样本的验证。结果捕获得到7个巨噬细胞亚群,其中第1亚群仅存在于肿瘤组织中且分泌型磷蛋白1(SPP1)基因高富集。SPP1高表达趋向巨噬细胞M2型极化并处于细胞分化的终末阶段。SPP1+巨噬细胞糖酵解、缺氧、上皮间质化、血管生成等功能活跃,与HNSCC患者的预后呈负相关。结论 SPP1可能成为HNSCC中有价值的预后生物标志物。

关键词：头颈部鳞状细胞癌分泌型磷蛋白1(SPP1) 肿瘤相关巨噬细胞

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约氏疟原虫感染小鼠肺组织TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加但细胞因子分泌能力降低

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 673-679页

作者：谢安琪黎家杰方超石飞虎邢俊敏莫峰谢红艳黄俊魏海霞广州医科大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室广东广州511436

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、... 详细信息

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、染色,流式细胞术检测CD8^(+)、TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的含量;流式细胞术检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的L选择素(CD62L)、CD69、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD25和CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的表达情况;佛波酯(PMA)和离子霉素刺激后,检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素21(IL-21)、IL-4、IL-17和IL-10的能力。结果疟原虫感染小鼠体质量减轻,肺脏变黑变暗,肺脏质量和占体质量比明显增加。与正常组小鼠相比,疟原虫感染后小鼠肺组织CD8^(+)T细胞和TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞百分比和绝对数量显著升高。与正常小鼠TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞相比,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞中表达CD62L的细胞百分比显著降低,表达CD69、PD-1、CX3CR1的细胞百分比显著升高,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞可分泌IL-21、IL-4、IL-17、IL-10的细胞百分比显著降低。结论疟原虫感染后,小鼠肺脏病变明显,TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加,该细胞群表达多种活化相关分子,但分泌细胞因子的能力降低。

关键词：约氏疟原虫(Plasmodium yoelii) 肺脏 CD8^(+)T淋巴细胞含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)

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ESP机能数字人系统应用于机能实验学教学探索

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基础医学教育 2024年第6期26卷 504-507页

作者：许小洋彭妙茹章喜明赵元淑涂永生钟祎赵磊王桂房罗淼珊何慧华付晓东广州医科大学基础医学院生理教研室广州511436 广州医科大学基础医学院机能实验中心广州医科大学基础医学院

为进一步提升虚拟仿真实验的教学效果,广州医科大学机能实验中心将电子标准化病人(electronic standardized patient,ESP)机能数字人实验教学系统应用于机能实验学课程的虚拟仿真教学,并对其实施效果进行了问卷调查。学生对该系统的总... 详细信息

为进一步提升虚拟仿真实验的教学效果,广州医科大学机能实验中心将电子标准化病人(electronic standardized patient,ESP)机能数字人实验教学系统应用于机能实验学课程的虚拟仿真教学,并对其实施效果进行了问卷调查。学生对该系统的总体满意度为93.8%。调查表明,这种新型的虚拟仿真实验教学系统值得进一步的应用与探索。

关键词：机能实验学虚拟仿真实验 ESP 机能数字人教学改革

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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TMT暴露诱导大鼠兴奋性突触功能相关基因的异常表达

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解剖科学进展 2025年

作者：丁金兰陈鑫钊叶熹肖冰中国医科大学基础医学院组胚教研室中国医科大学基础医学专业109期

目的探讨三甲基噻唑啉(TMT)暴露对大鼠应激及兴奋性突触功能相关基因表达的影响。方法采用TMT暴露法建立应激模型，采用旷场和高架十字迷宫评估大鼠行为表现，Elisa检测血浆皮质酮水平，qPCR及Western blot检测GRM3、DLG4及GRM7的表... 详细信息

目的探讨三甲基噻唑啉(TMT)暴露对大鼠应激及兴奋性突触功能相关基因表达的影响。方法采用TMT暴露法建立应激模型，采用旷场和高架十字迷宫评估大鼠行为表现，Elisa检测血浆皮质酮水平，qPCR及Western blot检测GRM3、DLG4及GRM7的表达，透射电镜观察突触的超微结构。结果 TMT暴露后成功建立大鼠应激模型。大鼠应激后皮质酮水平升高，大鼠背侧海马GRM3、DLG4表达增加，GRM7表达减少，神经元突触前膜囊泡增多，突触后膜增厚。结论 TMT暴露会诱导大鼠应激与兴奋性突触功能信号增强。

关键词：应激皮质酮海马兴奋性突触功能

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miR-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 128-135页

作者：丁毅李敏陈龙张美林冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆第二医学院基础医学院解剖组胚教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院技能中心乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市中心血站乌鲁木齐830011

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨... 详细信息

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,P<0.001),而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

关键词： miR-125b-5p ΔNp63α 细胞分化角质形成细胞

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