检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2024年第11期41卷 1530-1537页

作者：霍霞谢博曾志俊徐锡金暨南大学环境与气候学院环境医学与发育毒理学实验室广州511443 暨南大学第一附属医院环境医学与发育毒理学实验室广州510630 重庆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室重庆400016 汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室汕头515041

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免... 详细信息

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免疫相关指标,探讨环境污染物暴露对儿童免疫系统发育的影响及其健康风险。结果发现,粗放式电子垃圾拆解区各类污染物处于较高水平,长期污染物暴露可造成儿童机体呈现慢性低度炎症状态,疫苗接种所产生的特异性抗体滴度较低且与污染物暴露水平负相关,儿童黏膜免疫系统受损,感冒、腹泻等呼吸、消化系统病症的发生频率增加,儿童免疫功能的变化与年龄、性别、营养状况和复合暴露有关。由于机体低度炎症是衰老和慢性疾病的重要因素,也是各类器官系统损伤和疾病发生的主要诱发因素,随着年龄的增长,罹患心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和自身免疫性疾病等慢性疾病的发病风险不断加大。研究提示,环境污染物暴露可通过干扰儿童期免疫系统的正常发育,增加成年后罹患相关疾病的风险。这些研究可为制定针对性的疫苗接种政策和慢性疾病的早期防控提供科学依据。

关键词：污染物暴露免疫毒理慢性低度炎症儿童健康

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佛山地区55例新生儿血红蛋白E合并地中海贫血病例的基因型和血液型特征分析

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分子诊断与治疗杂志 2023年第7期15卷 1138-1141,1146页

作者：林粤周万军余丰张澎怡刘海平余楠南方医科大学检验与生物技术学院医学检验系广东广州510515 佛山市妇幼保健院新生儿疾病筛查中心广东佛山528200 南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室广东广州510515

目的分析佛山地区新生儿血红蛋白E(Hb E)合并地中海贫血基因型和血液学表型的关系。方法选取2019年1月至2020年12月佛山市妇幼保健院新生儿疾病筛查中心126939例新生儿血斑进行毛细管电泳初筛,Hb E阳性样本采用反向斑点杂交法检测其珠... 详细信息

目的分析佛山地区新生儿血红蛋白E(Hb E)合并地中海贫血基因型和血液学表型的关系。方法选取2019年1月至2020年12月佛山市妇幼保健院新生儿疾病筛查中心126939例新生儿血斑进行毛细管电泳初筛,Hb E阳性样本采用反向斑点杂交法检测其珠蛋白基因,并进行血液学分析,采用红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞平均体积(MCV)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、Hb E、血红蛋白Bart(Hb Bart's)含量比较血液学表型。结果126939例新生儿血斑卡经毛细管电泳检出Hb E条带样本208例,召回55例(召回率26.44%),经珠蛋白基因检测确诊为异常Hb E病,佛山地区新生儿异常Hb E病检出率为0.16%。55例中Hb E杂合子44例,Hb E合并⁃⁃SEA/αα3例,Hb E合并⁃α3.7/αα3例,Hb E合并αCSα/αα2例,Hb E合并α4.2α/αα、⁃⁃SEA/αα合并β654/βE、⁃⁃SEA/⁃α3.7合并βN/βE各1例。55例异常Hb E的新生儿均呈小细胞低色素性贫血,单纯Hb E杂合子为中度贫血,HGB(107.9±12.8)g/L,MCV(80.4±9.9)fL;1例Hb E合并⁃⁃SEA/⁃α3.7,HGB 99 g/L,MCV 62.5 fL;1例Hb E合并α⁃、β⁃地贫(⁃⁃SEA/ααβ654/βE),RBC 3.9×1012/L,HGB 89 g/L,MCV为72.8 fL。结论异常Hb E可合并不同地中海贫血基因型,临床表型具异质性,与贫血程度相关,临床应重视Hb E合并地中海贫血的筛查并尽早予以干预治疗。

关键词：新生儿筛查血红蛋白E 地中海贫血基因型

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HPV16整合感染人宫颈上皮细胞分泌外泌体介导宫颈成纤维细胞转化体外研究

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中华肿瘤防治杂志 2020年第9期27卷 698-705页

作者：梁罗娇魏文斐王筱玥周琛斐陈晓静吴湘光杨杨王梓慈吴砂王薇南方医科大学南方医院妇产科广东广州510515 广州医科大学附属第一医院妇产科广东广州510120 南方医科大学基础医学院免疫学教研室广东广州510515

目的高危人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,hr-HPV)整合感染的上皮细胞与宫颈间质微环境可能互为"同谋",在宫颈癌病变过程中发挥重要作用。本研究探讨HPV16整合感染的人宫颈上皮细胞通过分泌外泌体(exosome,Exo)... 详细信息

目的高危人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,hr-HPV)整合感染的上皮细胞与宫颈间质微环境可能互为"同谋",在宫颈癌病变过程中发挥重要作用。本研究探讨HPV16整合感染的人宫颈上皮细胞通过分泌外泌体(exosome,Exo)对正常宫颈间质中成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)功能的影响。方法选取2018-01-28-2018-03-20南方医科大学南方医院妇产科收治的患者3例,提取2株人宫颈原代正常NFs并进行鉴定,分别命名为NFs1和NFs2。选取HPV16整合感染的永生化人宫颈上皮细胞ECT-1和S12为实验组,并以无HPV感染的正常人宫颈上皮细胞HCerEpiC为对照组,差速超速离心法提取上皮细胞分泌的Exo,经蛋白定量后,透射电镜和蛋白质印迹法分别检测Exo的形态和标志性蛋白。每组使用10μg Exo进行体外刺激NFs,孵育48h。收集上皮细胞的条件培养基(conditioned medium,CM)及Exo,分别处理NFs,通过细胞骨架染色观察CM/Exo对NFs细胞形态的影响,Transwell迁移实验、划痕实验和细胞计数盒8实验观察Exo对NFs迁移和增殖能力的影响,ELISA实验检测NFs/CM中人转化生长因子β1(transforming growth factor betal 1,TGF-β1)的表达量。结果从正常宫颈组织分离出NFs,并成功提取宫颈上皮细胞来源的Exo。与对照组比较,NFs经实验组处理后,细胞形态多变不均一,肌动蛋白微丝丰富,并伸出丝状伪足,且细胞增殖速度增加,差异有统计学意义(NFs1:tECT-1=2.452,PECT-1=0.0496;tS12=3.185,PS12=0.0190。NFs2:tECT-1=3.295,PECT-1=0.0165;tS12=2.817,PS12=0.0305)。实验组和对照组NFs1穿透聚碳酯膜的细胞数如下:ECT-1/Exo 98.333±3.055,S12/Exo 121.000±5.292,HCerEpiC/Exo 31.333±4.041(F=364.6,P<0.0001);划痕实验显示,NFs1的相对迁移率分别为ECT-1/Exo 3.942±0.065,S12/Exo 3.858±0.199,HCerEpiC/Exo 1.355±0.160(F=279.6,P<0.0001),表明NFs经ECT-1/Exo和S12/Exo处理后迁移能力均显著增强。实验组NFs1分泌TGF-β1的水平ECT-1/Exo(1.195±0.004)ng/mL,S12/Exo(1.248±0.139)ng/mL,亦比对照组(0.286±0.056)ng/mL高(tECT-1=28.08,PECT-1=0.0012;tS12=11.14,PS12=0.0004)。在NFs2重复以上实验,结果一致。结论HPV16整合感染的人宫颈上皮细胞分泌Exo增强NFs的体外迁移和增殖能力,上调NFs分泌TGF-β1的水平,参与NFs向"激活型"NFs的转化。

关键词：人乳头瘤病毒16 外泌体成纤维细胞增殖迁移转化生长因子β1

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新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2020年第3期49卷 296-300页

作者：张思远蔡昕卢晓桦铁子慧叶芷钘刘丹琼都昇雷水生朱晓琴广州医科大学基础医学院生理学教研室广州511436 广州医科大学附属第五医院皮肤美容科广州510700

目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epile... 详细信息

目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,并经侧脑室注射给予不同药物处理,将实验大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、PTZ致痫组(SE组)、H_2S预处理组(H_2S+SE组)、DMSO预处理组(DMSO+SE组)、抑制剂组(LY294002+SE组)。采用行为学观察记录大鼠癫痫发作情况;植入脑电引流电极记录大鼠海马脑电变化;TUNEL免疫荧光标记法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠海马组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果行为学观察发现LY294002+SE组大鼠癫痫发作级别最高,DMSO+SE组和SE组次之,H_2S+SE组较低;H_2S+SE组癫痫发作潜伏期最长,DMSO+SE组和SE组次之,而LY294002+SE组最短。脑电图检测提示LY294002+SE组平均波幅最高,其次为DMSO+SE组和SE组,高于H_2S+SE组,对照组无痫样波。TUNEL染色结果显示,与DMSO+SE组和SE组相比,LY294002+SE组海马CA1区凋亡最严重,而H_2S+SE组凋亡细胞较少。Western blot结果显示:PI3K、Akt、Bcl-2/Bax表达量从低到高依次为正常对照组、LY294002+SE组、SE/DMSO+SE组、H_2S+SE组;与SE组相比,H_2S+SE组Bcl-2/Bax表达量显著上调(P<0.05)。结论H_2S通过激活PI3K/Akt通路,改变该通路所介导的凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达比例,从而发挥抑制癫痫、保护海马神经元的作用,这种作用可能与抑制海马神经元的凋亡有关。

关键词：新型H_2S供体 PI3K/Akt通路 Bcl-2/Bax表达海马神经元凋亡癫痫

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临床医学专业留学生医学细胞生物学BOPPPS式教学法实践

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基础医学教育 2021年第8期23卷 566-569页

作者：张竞文党洁焦海燕徐方宁夏医科大学基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室银川750004

在开展线上线下结合的新医科教学形势下,强化留学生教学质量具有重要意义。宁夏医科大学医学细胞生物学课程以BOPPPS式教学法模型为指导,在临床医学专业留学生医学细胞生物学线上线下相结合课程教学中进行了实践。文章简要分析了BOPPPS... 详细信息

在开展线上线下结合的新医科教学形势下,强化留学生教学质量具有重要意义。宁夏医科大学医学细胞生物学课程以BOPPPS式教学法模型为指导,在临床医学专业留学生医学细胞生物学线上线下相结合课程教学中进行了实践。文章简要分析了BOPPPS在课程教学中的经验和存在的问题,为提高留学生教育质量提供参考。

关键词：医学细胞生物学 BOPPPS教学法临床医学

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CD47-SIRPα与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展

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实用妇产科杂志 2020年第8期36卷 591-595页

作者：郭楚鸿(综述) 吴砂王薇(审校) 广州医科大学附属第一医院妇产科广东广州510120 南方医科大学基础医学院免疫学教研室广东广州510515

CD47是新型的免疫检查点分子,通过与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α(SIRPα)结合,启动"别吃我"抑制性信号,从而使肿瘤细胞躲避巨噬细胞的吞噬,并影响特异性杀瘤性T细胞活化,介导肿瘤细胞的生长及转移。近年来,CD47-SIRPα轴促... 详细信息

CD47是新型的免疫检查点分子,通过与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α(SIRPα)结合,启动"别吃我"抑制性信号,从而使肿瘤细胞躲避巨噬细胞的吞噬,并影响特异性杀瘤性T细胞活化,介导肿瘤细胞的生长及转移。近年来,CD47-SIRPα轴促使子宫内膜癌、卵巢癌以及宫颈癌等妇科恶性肿瘤发生及恶性进展的重要作用逐渐被证实,尤其在卵巢癌的预后评估、协同高危HPV感染促进子宫颈癌变进展和子宫内膜癌免疫抑制微环境形成等方面意义显著。通过靶向结合于CD47或SIRPα的药物来阻断CD47-SIRPα信号通路,是妇科恶性肿瘤免疫治疗的新途径。

关键词： CD47 SIRPα 免疫检查点妇科恶性肿瘤免疫治疗

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16q缺失调节miR-3145-5p/CYP2E1表达对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡及患者预后的影响

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广西医科大学学报 2022年第2期39卷 227-233页

作者：邱龙凤卢玉飞吴圣明木和·穆罕默德胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨人16号染色体长臂(16q)缺失相关差异表达基因(DEGs)和miRNAs(DEmiRs)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡及肝细胞癌(HCC)患者预后的影响及其机制。方法:从肿瘤与癌症基因组图谱(TCGA)数据库的HCC数据集中获取全转录组数据和拷贝数变异... 详细信息

目的:探讨人16号染色体长臂(16q)缺失相关差异表达基因(DEGs)和miRNAs(DEmiRs)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡及肝细胞癌(HCC)患者预后的影响及其机制。方法:从肿瘤与癌症基因组图谱(TCGA)数据库的HCC数据集中获取全转录组数据和拷贝数变异(CNV)数据,就16q缺失对数据集进行DEGs和DEmiRs筛选;从Kaplan-Meier Plotter数据库中获取DEGs对患者生存影响图谱;通过miRWalk网站预测DEGs表达调节相关的miRNAs。构建miRNA mimic慢病毒载体转染Huh7细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测DEmiRs(miR-3145-5p)、DEGs(CYP2E1)的表达,分别采用CCK-8、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭、迁移、细胞周期和凋亡。结果:从数据集中筛选出与16q缺失相关的8个miRNAs和12个关键DEGs;根据miRWalk网站预测和分析结果,选择miR-3145-5p与CYP2E1进行后续实验验证。与NC-con294组比较,miR-3145-5p mimic组miR-3145-5p表达和细胞凋亡率升高,CYP2E1蛋白表达水平降低,细胞增殖和侵袭能力增强(均P<0.01),两组各周期细胞所占百分比和细胞迁移能力比较无明显差异(P>0.05)。结论:16q缺失可能通过上调miR-3145-5p靶向下调CYP2E1表达来促进HCC细胞的增殖和侵袭而进一步增加细胞的恶性表型,其将来可作为16q缺失亚型HCC的潜在治疗靶标,为HCC的诊断与治疗提供新的依据。

关键词： 16q缺失拷贝数变异 miR-3145-5p CYP2E1 肝细胞癌预后

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铁死亡参与油酸诱导的小鼠急性肺损伤（英文）

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生理学报 2019年第5期71卷 689-697页

作者：周航李凤牛建一钟伟勇汤敏誉林栋崔洪珲黄学涵陈莹莹王红艳涂永生广州医科大学基础医学院生理教研室广州医科大学第一临床学院广州医科大学第六临床学院广州医科大学基础医学院病理教研室

本研究旨在探讨铁死亡在油酸(oleic acid, OA)致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠模型中的作用。小鼠尾静脉注射纯OA制备ALI模型,以肺组织病理学评分、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)蛋白含... 详细信息

本研究旨在探讨铁死亡在油酸(oleic acid, OA)致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠模型中的作用。小鼠尾静脉注射纯OA制备ALI模型,以肺组织病理学评分、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)蛋白含量作为ALI的评价指标,用试剂盒检测肺组织的铁浓度、谷胱甘肽(glutathione, GSH)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,用透射电子显微镜观察肺细胞的超微结构,用定量PCR (q-PCR)检测肺组织中前列腺素内过氧化物合酶2 (prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2) mRNA表达,用Western blot测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4, GPX4)、铁蛋白和转铁蛋白受体1 (transferrin receptor 1, TfR1)的蛋白表达水平。结果表明,OA组小鼠肺组织病理评分、肺湿干重比和BALF中蛋白均高于对照组。OA组小鼠肺细胞线粒体缩小,线粒体膜破裂。与对照组相比,OA组PTGS2 mRNA表达增加7倍。OA组小鼠肺组织出现铁过载、GSH含量减少和MDA累积。与对照组相比,OA组小鼠肺组织GPX4和铁蛋白表达水平下调。以上结果提示,铁死亡可能在ALI发病机制中发挥作用,这为治疗ALI的新药开发提供了新的角度。

关键词：铁死亡油酸急性肺损伤谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶4 铁

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Vinculin促小鼠肝星型细胞活化作用

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肝脏 2021年第1期26卷 47-50页

作者：邹韵涵崔慧情丘颖琛李筱迪龙子昕曹智铭马宁芳刘珊珊广州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室广东511436

目的研究Vinculin在小鼠肝纤维化模型中的表达及作用。方法成年雄性昆明小鼠25只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=15)。实验组皮下注射四氯化碳-粟米油混合液(6 mL/kg),2次/周,对照组皮下注射同等剂量的粟米油。造模8周后取小鼠中叶肝... 详细信息

目的研究Vinculin在小鼠肝纤维化模型中的表达及作用。方法成年雄性昆明小鼠25只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=15)。实验组皮下注射四氯化碳-粟米油混合液(6 mL/kg),2次/周,对照组皮下注射同等剂量的粟米油。造模8周后取小鼠中叶肝组织行HE染色及Masson染色检测小鼠肝脏结构变化,免疫组织化学检测Desmin,Vinculin在肝内的表达及细胞定位。人源性肝星形细胞系LX-2瞬时转染Vinculin siRNA,qPCR及蛋白质印迹检测敲减Vinculin对desmine、α-SMA的表达的影响,ELISA检测敲减Vinculin后Ⅰ型胶原纤维的生成变化。结果 CCl4处理8周后,小鼠肝脏汇管区及肝小叶周围胶原纤维增多,局部有假小叶生成趋势,免疫组化结果显示与对照组相比desmin及Vinculin阳性细胞数量增多(差异有统计学意义,P<0.05),Vinculin特异性表达于活化肝星形细胞胞膜上;qPCR结果显示敲减星形细胞Vinculin表达后,desmine和α-SMA表达量下降(差异有统计学意义,P<0.05),Ⅰ型胶原纤维表达量无明显下降。结论 Vinculin介导肝星形细胞的活化。

关键词： Vinculin 肝星型细胞四氯化碳肝纤维化小鼠

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盐酸二甲双胍抑制破骨细胞分化的研究

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中国骨质疏松杂志 2020年第5期26卷 650-654页

作者：周琳杨明理曾春平龙涛樊秀云广州医科大学附属第五医院内分泌科广州医科大学第五临床学院广东广州510700 遵义医科大学医学遗传学教研室贵州遵义563000

目的探讨盐酸二甲双胍对破骨细胞分化抑制作用的研究。方法核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,在诱导过程中加入不同浓度的盐酸二甲双胍。培养7 d后固定,抗酒石酸酸性磷酸酶染色,计数破骨细胞的数量... 详细信息

目的探讨盐酸二甲双胍对破骨细胞分化抑制作用的研究。方法核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,在诱导过程中加入不同浓度的盐酸二甲双胍。培养7 d后固定,抗酒石酸酸性磷酸酶染色,计数破骨细胞的数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,Western blot检测盐酸二甲双胍对ERK磷酸化的影响。结果盐酸二甲双胍能抑制RANKL诱导的破骨细胞的形成,并且能减少骨陷窝面积,以及抑制ERK磷酸化。结论盐酸二甲双胍可抑制破骨细胞分化及功能,其机制可能与抑制ERK磷酸化有关。

关键词：盐酸二甲双胍破骨细胞分化

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