检索结果-内蒙古大学图书馆

中国当代儿科杂志 2020年第12期22卷 1273-1278页

作者：林晓雨刘建兵杜秀萍关涵州张卫兵李文龙徐祥波李莉刘铭山西医科大学基础医学院细胞生物与遗传学教研室山西太原030001 山西省儿童医院山西太原030013 国家卫健委科学技术研究所北京100081

目的比较重量指数(PI)、体重指数(BMI)、中段上臂围/头围(MAC/HC)及临床营养评估法(CANS)在新生儿出生时营养状况评估中的应用,以寻求一种简便而可靠的评估胎儿营养状况的方案。方法利用PI、BMI、MAC/HC及CANS法对刚出生的足月儿和早产... 详细信息

目的比较重量指数(PI)、体重指数(BMI)、中段上臂围/头围(MAC/HC)及临床营养评估法(CANS)在新生儿出生时营养状况评估中的应用,以寻求一种简便而可靠的评估胎儿营养状况的方案。方法利用PI、BMI、MAC/HC及CANS法对刚出生的足月儿和早产儿进行营养状态评估,并对各种方法的评估结果进行分析。结果在678名足月儿中,PI、BMI、MAC/HC及CANS法分别诊断61例、102例、47例、131例营养不良。在140名早产儿中,PI、BMI、MAC/HC及CANS法分别诊断30例、87例、9例、112例营养不良。BMI+CANS组合检出比例在足月儿和早产儿中分别为99.3%、100%,与1种方法相比,能够显著提高营养不良患者的检出率(P<0.05),而与PI+BMI+CANS 3种方法组合相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论BMI+CANS组合能减少胎儿营养不良的漏诊,是评估胎儿营养不良简便而可靠的方法。

关键词：胎儿营养不良人体测量学法临床营养评估法新生儿

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基于二代测序技术分析酪氨酸激酶抑制剂耐药或不耐受慢性髓性白血病患者的肿瘤相关基因突变

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中华血液学杂志 2020年第10期41卷 848-852页

作者：吴婉儿周璇许娜黄继贤刘靓谭雅娴罗洁秦嘉岳阴常欣周玲玲刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515 南方医科大学基础医学院遗传教研室广州510515 汕头大学医学院附属粤北人民医院血液科广东省韶关市512025 安诺优达基因科技(北京)有限公司北京100176

对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药或不耐受导致治疗失败,已成为慢性髓性白血病(CML)治疗中的两大难题。虽然ABL1激酶结构域(Kinase Domain,KD)的获得性点突变已被确定为TKI耐药的常见机制,但最近的基因研究表明,TKI耐药或不耐受的患者经常... 详细信息

对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药或不耐受导致治疗失败,已成为慢性髓性白血病(CML)治疗中的两大难题。虽然ABL1激酶结构域(Kinase Domain,KD)的获得性点突变已被确定为TKI耐药的常见机制,但最近的基因研究表明,TKI耐药或不耐受的患者经常携带一种或多种与髓系恶性肿瘤有关的遗传学改变,这表明ABL1 KD突变以外的其他附加突变可能会导致TKI治疗失败或疾病进展。而在过去的十年中,已经在髓系恶性肿瘤中发现了大量除ABL1 KD突变外的其他体细胞突变,这些突变具有不同的频率和组合,并与不同的疾病群体重叠[1]。本研究目的在于识别CML TKI耐药和TKI不耐受患者间附加基因突变的差异,了解CML附加基因突变对疾病进展的可能影响。

关键词：慢性髓性白血病治疗失败肿瘤相关基因疾病进展遗传学改变酪氨酸激酶抑制剂不耐受基因突变

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沙利度胺治疗β地中海贫血的临床研究进展

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广东医学 2023年第10期44卷 1211-1215页

作者：张雅清卢俊丽叶宇华张新华南宁市第二人民医院药物临床试验机构办公室广西南宁530031 南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室广东广州510515 中国人民解放军联勤保障部队第九二三医院血液科广西南宁530021

地中海贫血(地贫)是珠蛋白缺陷所致的遗传性血红蛋白病,主要有α-地贫和β-地贫两类。β-地贫患者的常规治疗方式为规范输血和除铁,由于血源紧张和经济原因,多数患者很难做到规范输血。近年的研究显示药物对β-地贫具有一定的治疗意义... 详细信息

地中海贫血(地贫)是珠蛋白缺陷所致的遗传性血红蛋白病,主要有α-地贫和β-地贫两类。β-地贫患者的常规治疗方式为规范输血和除铁,由于血源紧张和经济原因,多数患者很难做到规范输血。近年的研究显示药物对β-地贫具有一定的治疗意义。现就近年来沙利度胺治疗β-地贫的临床研究作一综述。

关键词： β地中海贫血沙利度胺胎儿血红蛋白疗效不良反应

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巨噬细胞mTOR活化促进小鼠机体有氧糖酵解

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赣南医学院学报 2020年第3期40卷 274-278页

作者：刘小琳柯志勇宋千成梁康檐南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515

目的:探讨巨噬细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性在有氧糖酵解中的调节作用。方法:对巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠(Lysm-Cre TSC1 flox/flox)和对照小鼠(TSC1 flox/flox)进行高脂饮食造模,通过葡萄糖糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐受实... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性在有氧糖酵解中的调节作用。方法:对巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠(Lysm-Cre TSC1 flox/flox)和对照小鼠(TSC1 flox/flox)进行高脂饮食造模,通过葡萄糖糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐受实验(ITT)分析巨噬细胞mTOR活化对小鼠机体血糖的调节作用。雷帕霉素处理KO小鼠和WT小鼠的原代巨噬细胞,利用生化分析仪检测葡萄糖消耗和乳酸生成。用雷帕霉素(2 mg·g^-1)对两组小鼠灌胃处理,2周后行IPGTT实验。利用免疫荧光染色实验观察小鼠肝组织中6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-磷酸酶-3(PFKFB3)的分布。结果:通过高脂饮食造模后,小鼠体重明显增加,并出现了胰岛素抵抗。与WT小鼠比较,KO小鼠出现更加严重的胰岛素抵抗,胰岛素分泌的量也增多。雷帕霉素处理后,与WT小鼠相比,KO小鼠的原代腹腔巨噬细胞葡萄糖消耗量和乳酸生成均明显降低(P<0.05);小鼠进行雷帕霉素灌胃后,相比于WT小鼠,KO小鼠血糖值明显升高(P<0.05)。葡萄糖负荷30 min时血糖值达到最高,为21.85 mmol·L^-1。免疫荧光染色显示KO小鼠的肝组织有大量的PFKFB3蛋白表达。结论:巨噬细胞mTOR活化通过调节PFKFB3促进有氧糖酵解。

关键词：巨噬细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-磷酸酶-3 有氧糖酵解

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巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠的构建

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宁夏医学杂志 2020年第5期42卷 385-387,I0001页

作者：刘小琳梁康檐南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515

目的为研究TSC1在巨噬细胞极化中的作用,拟建立巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠,提供稳定的动物模型。方法利用Cre-loxP系统构建巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠(LysM-Cre TSC1flox/flox),并通过PCR和Western-Blot鉴定模型建立是否成功。结果通... 详细信息

目的为研究TSC1在巨噬细胞极化中的作用,拟建立巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠,提供稳定的动物模型。方法利用Cre-loxP系统构建巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠(LysM-Cre TSC1flox/flox),并通过PCR和Western-Blot鉴定模型建立是否成功。结果通过PCR和Western-Blot鉴定LysM-Cre TSC1flox/flox模型建立成功,mTOR活性明显升高。结论成功构建巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠,为TSC1在巨噬细胞极化中的作用研究提供实验基础。

关键词：结节性硬化复合物1 巨噬细胞 mTOR 基因敲除

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雌二醇与ESR1靶向结合通过ERK信号通路调控软骨细胞的增殖

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南方医科大学学报 2019年第2期39卷 134-143页

作者：刘敏谢巍伟郑维尹丹旸罗瑞郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室//发育生物学与模式动物平台重庆400016

目的探讨雌二醇(E2)/ESR1(ERα)对C28I2软骨细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法应用Ad-Easy腺病毒包装系统构建和包装过表达腺病毒Ad-ESR1,Western blot及QPCR检测该基因在细胞中蛋白及RNA表达情况。在E2处理下,设立不同病毒感染组处... 详细信息

目的探讨雌二醇(E2)/ESR1(ERα)对C28I2软骨细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法应用Ad-Easy腺病毒包装系统构建和包装过表达腺病毒Ad-ESR1,Western blot及QPCR检测该基因在细胞中蛋白及RNA表达情况。在E2处理下,设立不同病毒感染组处理C28I2细胞,Western blot检测各处理组C28I2细胞的自噬、凋亡相关蛋白的表达及ERK信号通路的磷酸化水平;免疫荧光实验观察细胞内自噬流的强弱;FCM检测各组细胞凋亡率及周期;QPCR检测mRNA水平增殖相关标志基因(PCNA)、细胞周期蛋白B1(CyclinB1)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达。ERK特异性抑制剂处理细胞,Western blot检测抑制ERK通路后自噬及凋亡相关蛋白表达,QPCR检测增殖相关标志基因表达。结果成功构建过表达腺病毒Ad-ESR1。过表达ESR1能够促进E2处理后LC3和ATG7的表达,促进LC3和LAMP1在细胞质中共定位,抑制cleaved caspase3、cleavedcaspase12的表达并且促进PCNA、cyclinB1和cyclinD1表达,且细胞内pERK明显减少;而干扰ESR1表达后,自噬相关蛋白表达减少,自噬流减弱,凋亡蛋白表达增加,增殖标志基因表达下调,细胞内pERK相对增加。特异性抑制剂阻断ERK活化,E2/ESR1诱导的自噬增加以及凋亡减少被抑制,增殖相关基因表达被抑制。结论 E2与ESR1的靶向结合可促进软骨细胞的增殖,其作用机制可能与抑制ERK信号通路活化从而促进自噬、抑制凋亡有关。

关键词： ESR1 自噬凋亡增殖 ERK信号通路雌二醇

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双氢青蒿素影响人胶质瘤细胞生物学特性的研究

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中国药物与临床 2021年第20期21卷 3361-3364,I0002页

作者：刘秀中董金垚张燕燕师如意山西省武乡县人民医院普通外科 046300 山西医科大学附属山西省肿瘤医院外科特需病区山西医科大学第一医院普通外科山西医科大学基础医学院医学细胞生物学与遗传学教研室

目的观察中药制剂双氢青蒿素(DHA)对胶质瘤SHG44细胞生物学特性的影响。方法利用细胞增殖实验(MTT)法、trans-well法、流式细胞术、聚合酶链反应(PCR)等方法分别检测DHA对SHG44细胞在增殖、迁移、细胞周期及Claudin-1基因表达等方面的... 详细信息

目的观察中药制剂双氢青蒿素(DHA)对胶质瘤SHG44细胞生物学特性的影响。方法利用细胞增殖实验(MTT)法、trans-well法、流式细胞术、聚合酶链反应(PCR)等方法分别检测DHA对SHG44细胞在增殖、迁移、细胞周期及Claudin-1基因表达等方面的影响。结果SHG44细胞的增殖、迁移能力可受到DHA显著抑制;DHA可以显著影响细胞之间的紧密连接蛋白Claudin-1的表达水平,使其上调表达。结论DHA可以通过影响SHG44细胞生物学特性起到抗癌作用,是潜在的治疗胶质瘤的新药。

关键词：双氢青蒿素胶质瘤细胞生物学

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EGFR及其信号通路在神经病理性疼痛中的作用

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2020年第6期27卷 474-479页

作者：李阔韬李顺堂蓝玲唐梅龚健古谭国鹤广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室 530021 广西生物医药协同创新中心&广西再生医学重点实验室 530021 广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室 530021 广西特色新型智库——中国-东盟脑科学创新发展研究中心 530021

神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的原发性损害或功能障碍而直接引发的一系列疼痛症状总称,是一种常见而又棘手的慢性疼痛。中枢/外周敏化、离子通道表达异常、中枢去抑制、胶质细胞活化及炎性因子释放等均可诱发自发性疼痛与痛觉过... 详细信息

神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的原发性损害或功能障碍而直接引发的一系列疼痛症状总称,是一种常见而又棘手的慢性疼痛。中枢/外周敏化、离子通道表达异常、中枢去抑制、胶质细胞活化及炎性因子释放等均可诱发自发性疼痛与痛觉过敏等临床表现。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种单链跨膜糖蛋白,属于酪氨酸激酶型受体,其激活后不仅能够刺激神经胶质细胞的增殖、分化和迁徙等过程,还可以诱导并维持不同条件下的痛敏反应,其介导的信号通路对神经病理性疼痛的发生发展具有重要作用。本文就EGFR及其信号通路在神经病理性疼痛中作用的研究进展进行综述。

关键词：神经病理性疼痛表皮生长因子受体 EGFR信号通路 EGFR抑制剂

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遗传病的分子基础的教学问题及解决策略

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基础医学教育 2020年第8期22卷 552-554页

作者：申本昌朱蔚云李佩琼谢天炽广州医科大学生命科学学院医学遗传学与细胞生物学教研室广州511436 广州医科大学生命科学学院生物学实验中心

医学遗传学是医学教育的重要基础学科之一,在医学教育中的地位越来越重要。为了打造医学遗传学金课,在遗传病的分子基础一章的教学中,采取了避免学生已掌握知识的简单重复、增加新知识和新进展的教学策略,通过优化教学内容、强化突变与... 详细信息

医学遗传学是医学教育的重要基础学科之一,在医学教育中的地位越来越重要。为了打造医学遗传学金课,在遗传病的分子基础一章的教学中,采取了避免学生已掌握知识的简单重复、增加新知识和新进展的教学策略,通过优化教学内容、强化突变与遗传病发生的因果逻辑等方式,增加表观遗传学、三核苷酸串联重复动态突变引起的遗传病、基因组印记及微缺失/微重复相关内容,力求为学生传授能反映学科新进展和新成果的教学内容,为后续章节的讲解铺垫坚实基础,并总结了遗传病的分子基础章节的教改体会。

关键词：医学遗传学教学改革突变

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土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究

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中药药理与临床 2019年第5期35卷 30-34页

作者：杨明理谢健周琳遵义医科大学医学遗传学教研室遵义563000 广州医科大学附属第五医院内分泌科广州医科大学第五临床学院广州510700

目的:探讨土贝母苷甲对破骨细胞分化的影响及其可能的分子机制。方法:通过剂量依赖性破骨细胞分化实验观察土贝母苷甲0.5、1、2μmol/L组对核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导... 详细信息

目的:探讨土贝母苷甲对破骨细胞分化的影响及其可能的分子机制。方法:通过剂量依赖性破骨细胞分化实验观察土贝母苷甲0.5、1、2μmol/L组对核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响。荧光素酶报告基因实验及Western blot法检测土贝母苷甲对核转录因子κB及核转录因子κB抑制因子α(Inhibitor of NF-κBα,IκBα)的影响。Micro-CT评估土贝母苷甲对去卵巢(OVX)模型小鼠骨质疏松的作用。结果:土贝母苷甲呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的破骨细胞分化,且能抑制NF-κB转录活性及IκBα降解;体内实验表明土贝母苷甲1 mg/kg组对OVX小鼠骨组织有保护作用。结论:土贝母苷甲通过抑制破骨细胞的分化对OVX小鼠骨质疏松有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

关键词：土贝母苷甲破骨细胞核转录因子κB 骨质疏松

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