检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2017年第4期33卷 488-493页

作者：杨权庹玖玲黄旭斌罗洪娇周凯张甜曹开源徐霖广州医科大学基础学院病原生物学与免疫学教研室广州511436 中山大学热带病防治研究教育部重点实验室广州510080 中山大学香港大学粤港传染病监测联合实验室广州510080 中山大学附属第一医院MICU室广州510080

目的:了解人冠状病毒OC43(Human coronavirus OC43,HCoV-OC43)逃避人树突状细胞(Dendritic cell,DC)免疫监视作用的初步机制。方法:利用HCoV-OC43阳性病人的标本感染BSC-1细胞分离OC43病毒,相差显微镜观察细胞病变(Cytopathic effect,CPE),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行鉴定;利用人细胞因子GM-CSF和IL-4联合体外诱导DC分化,于诱导7 d后用HCoV-OC43病毒感染DC。采用透射电镜观察DC感染后的形态,Real-time PCR检测DC功能相关细胞因子的表达水平;流式细胞术检测DC比例及其功能相关共刺激分子的表达。结果:成功建立HCoV-OC43体外感染DC的体系。HCoV-OC43能感染DC并刺激其产生免疫应答,但培养上清中不能检测到病毒核酸;HCoV-OC43感染会导致DC细胞表达IFN-α、IFN-β、CCL3和CCL5的量显著下调,但其共刺激分子HLA-DR、CD1c和CD86的表达不受抑制。结论:HCoVOC43可感染人DC细胞并刺激其产生免疫应答,但不能产生活的子代病毒;HCoV-OC43可通过抑制宿主DC细胞IFN-α等相关炎症因子和趋化因子的分泌,来实现免疫逃逸。

关键词：人冠状病毒OC43 人树突状细胞细胞因子免疫逃逸

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一个MYH9基因新突变导致的遗传性巨血小板减少症家系的遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2017年第3期34卷 352-356页

作者：廖文君罗晓成张学陈萍吴华裕舒伟袁志刚广西医科大学一广西地中海贫血防治重点实验室南宁530021 广西壮族自治区南宁市马山县人民医院 530600 中国医学科学院基础医学研究所北京100730 广西医科大学细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

目的探讨一个MYH9相关综合征（MYH9 -related disorders, MYH9 -RD）家系的基因突变及临床特征。方法检测血常规，用血涂片法检查血小板和包涵体。提取外周血mRNA和基因组DNA，用PCR扩增MYH9基因的片段，用克隆测序和酶切实验确定突变... 详细信息

目的探讨一个MYH9相关综合征（MYH9 -related disorders, MYH9 -RD）家系的基因突变及临床特征。方法检测血常规，用血涂片法检查血小板和包涵体。提取外周血mRNA和基因组DNA，用PCR扩增MYH9基因的片段，用克隆测序和酶切实验确定突变位点和类型。结果患者的血小板减少，可观察到中性粒细胞包涵体和巨大血小板，但患者之间的临床表现有所不同。家系中所有8例患者的MYH9基因第41外显子第37碱基G杂合性缺失（c．5803delG），导致移码突变，造成非肌肉肌球蛋白重链ⅡA （nonmuscle myosin heavy chain Ⅱ A, NMMHC-Ⅱ A）端杆状尾部26个氨基酸改变（***1935Profs＊13）。而家系和非家系正常人均无此突变。结论c．5803delG突变是该家系患者发病的原因，患者的临床表现提示发生在NMMHC-ⅡA蛋白C端杆状尾部的突变所导致的症状较轻。该突变为新突变，国际上尚未见报道。

关键词：巨血小板减少症 MYH9相关综合征基因突变测序

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西双版纳地区傣族、哈尼族、基诺族ABO血型和G6PD基因频率调查

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热带医学杂志 2018年第5期18卷 578-581,633页

作者：唐佳贺铭方子水蒋成睿林晓莹王利黄尤光李树德蒋伟国杨荣高寂元段家镜韩璐好陈晓丹蒋玮莹中山大学中山医学院医学遗传学教研室广东广州510080 江门市妇幼保健院医学遗传中心广东江门529000 暨南大学附属第一医院医学影像中心广东广州510080 昆明医科大学基础医学院基础医学实验教学中心云南昆明650500 西双版纳州农垦医院云南景洪666100 昆明医科大学第三附属医院云南省肿瘤研究所云南昆明650118 昆明医科大学生物化学与分子生物学系云南昆明650500

目的调查西双版纳傣族、基诺族、哈尼族的ABO血型分布特点和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症情况。方法利用四氮唑蓝纸片法或G6PD/6PGD比值法对西双版纳傣族1 844人,哈尼族317人,基诺族880人进行G6PD缺乏症的筛查。利用ABO血型试剂盒... 详细信息

目的调查西双版纳傣族、基诺族、哈尼族的ABO血型分布特点和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症情况。方法利用四氮唑蓝纸片法或G6PD/6PGD比值法对西双版纳傣族1 844人,哈尼族317人,基诺族880人进行G6PD缺乏症的筛查。利用ABO血型试剂盒对傣族1 674人,哈尼族175人,基诺族1 060人进行ABO血型测定。结果傣族、基诺族、哈尼族ABO血型分布特征均为O>B>A>AB,基因频率为r>q>p,民族指数分别为0.74、0.76、0.49。傣族G6PD缺乏症发生率为8.79%(162/1 844),男性发生率为13.59%(95/699),女性发生率为5.85%(67/1 145),傣族的男、女性G6PD缺乏症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);基诺族G6PD缺乏症发生率为4.66%(41/880),男性发生率为4.86%(18/370),女性发生率为4.51%(23/510);哈尼族G6PD缺乏症发生率为0(0/317)。G6PD基因频率傣族(0.135 9)>基诺族(0.048 6)。结论西双版纳傣族、基诺族、哈尼族的ABO血型分布一致,G6PD缺陷在傣族人群中高发,该调查研究为西双版纳州地区G6PD缺乏症遗传咨询、疟疾防治、少数民族群体遗传学研究提供了重要的基础资料。

关键词：少数民族 ABO血型 G6PD缺乏症西双版纳

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一个显性牙釉质发育不全家系的致病突变分析

一个显性牙釉质发育不全家系的致病突变分析

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第十二次全国老年口腔医学学术年会

作者：卢婷黎美仪彭玲熊符吴补领 510515 广州南方医科大学南方医院·南方医科大学口腔医学院 510515 广州南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室 510515 广州南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室 510515 广州南方医科大学南方医院·南方医科大学口腔医学院

目的：调查一个中国人遗传性釉质发育不全家系,进行临床表型和致病机制研究.方法：通过先证者查证法收集一个遗传性釉质发育不全中国人家系,进行全面口腔检查,分析临床表型,micro-CT、扫描电镜分析患者脱落牙齿进行确诊,采用二代测序(N... 详细信息

目的：调查一个中国人遗传性釉质发育不全家系,进行临床表型和致病机制研究.方法：通过先证者查证法收集一个遗传性釉质发育不全中国人家系,进行全面口腔检查,分析临床表型,micro-CT、扫描电镜分析患者脱落牙齿进行确诊,采用二代测序(NGS)的方法找出该家系发生共性分离的致病基因并通过STR连锁分析、采用Sanger测序法进行突变确认,采用生物信息学预测分析,WB及细胞定位等技术对AMBN蛋白结构及定位进行研究,对致病机制进行探讨.结果：该家系临床表型以全口牙全层釉质发育不全为特征,病变累及乳牙列和恒牙列,常染色体显性遗传.全外显子分析发现该家系受累个体AMBN基因第13号外显子(c.1069C＞T),该突变尚未见报道.结论：首次发现AMBN基因在蛋白编码区(P357S)发生错义突变,导致成釉蛋白功能部分丧失,为釉质发育不全致病机制提供了新的证据.

关键词：釉质发育不全 AMBN 基因突变全外显子测序

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重型β地中海贫血患儿出生的相关因素分析

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重庆医学 2017年第18期46卷 2538-2540页

作者：李璐琳黄健云商璇黄雪珍陈健锋袁明生郑焕东黎泳仪南方医科大学附属小榄医院科教科广东中山528415 南方医科大学附属小榄医院检验科广东中山528415 南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室广州510515 南方医科大学附属中山市博爱医院检验科广东中山528403 中山市小榄镇陈星海医院检验科广东中山528415

目的探讨重型β地中海贫血(β-TM)患儿出生的相关因素及其干预措施。方法通过调查分析2010-2015年行输血治疗的105例重型β-TM患儿的病历资料,与患儿父母面对面交流及电话随访的方式了解重型β-TM患儿出生的相关因素。结果 105例重型β... 详细信息

目的探讨重型β地中海贫血(β-TM)患儿出生的相关因素及其干预措施。方法通过调查分析2010-2015年行输血治疗的105例重型β-TM患儿的病历资料,与患儿父母面对面交流及电话随访的方式了解重型β-TM患儿出生的相关因素。结果 105例重型β-TM患儿中,父母孕期未接受产前TM筛查为37.15%,父亲拒绝配合TM产前筛查为22.86%;父母双方拒绝TM产前诊断为34.29%;TM产前筛查阴性为5.71%。105对夫妇中,未做婚前检查为65.71%,婚前TM筛查检测阴性为5.71%。105例β-TM患儿父母均不了解重型β-TM的危害性及严重性。另外,小于法定年龄结婚的患儿父、母分别为37.14%、31.43%;初中及以下文化水平的患儿父、母分别为88.57%和91.43%。结论重型β-TM患儿出生与患儿父母早婚早育、文化程度低、TM筛查假阴性和不了解重型β-TM的危害性及严重性有关。

关键词：产前筛查产前诊断 β地中海贫血预防控制相关因素

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大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

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中国当代医药 2017年第20期24卷 7-10页

作者：陈欢刘燕玲刘学睿蔡思宇王佳敏刘岚西南医科大学基础医学院四川泸州646000 西南医科大学医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和... 详细信息

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)%,明显低于对照组的(160.09±3.12)%(P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P<0.05)。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P<0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死。结论该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型。

关键词：酒精性肝病大鼠肝病模型肝功能

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细粒棘球绦虫原头节抗原分子Eg-01883的克隆、表达及免疫原性分析

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2016年第3期34卷 208-213页

作者：赵殷奇李子华王浩朱明星牛楠王娅娜赵嘉庆李娜佟雪琪宋佳卉赵巍宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学包虫病实验室银川750004 宁夏医科大学科技中心银川750004 宁夏医科大学基础医学院病原与免疫教研室银川750004 宁夏医科大学临床学院检验系银川750004 宁夏医科大学基础医学院遗传与细胞生物教研室银川750004

目的筛选细粒棘球蚴原头节抗原分子Eg-01883,并进行克隆、表达及免疫原性分析,为寻找棘球蚴病特异性诊断抗原提供依据。方法分析已发表的细粒棘球绦虫mRNA测序数据,筛选六钩蚴中不表达、原头节中高表达的抗原分子Eg-01883。提取细粒棘... 详细信息

目的筛选细粒棘球蚴原头节抗原分子Eg-01883,并进行克隆、表达及免疫原性分析,为寻找棘球蚴病特异性诊断抗原提供依据。方法分析已发表的细粒棘球绦虫mRNA测序数据,筛选六钩蚴中不表达、原头节中高表达的抗原分子Eg-01883。提取细粒棘球蚴原头节总RNA,用RT-PCR对目的基因Eg-01883进行克隆,重组构建原核表达载体p ET28a-Eg-01883,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并纯化目的重组蛋白r Eg-01883。ICR小鼠随机分为3组(每组12只),免疫组小鼠的背部皮下多点注射r Eg-01883,2周后加强免疫1次(剂量均为10μg,100μl/只);佐剂组注射福氏佐剂和PBS,空白对照组不作任何处理。分别于免疫前,首次免疫后1、2、4周每组小鼠尾静脉采血,免疫后6周进行去眼球采血。用ELISA检测3组小鼠免疫后不同时间点的血清特异性Ig G抗体水平,及细胞因子白介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平。蛋白质印迹(Western blotting)分析重组蛋白r Eg-01883的免疫原性。结果筛选出在细粒棘球蚴原头节中高表达的抗原分子Eg-01883,克隆、表达和纯化后获得重组蛋白r Eg-01883,该蛋白主要以包涵体形式存在。ELISA检测结果显示,用纯化后的重组蛋白r Eg-01883免疫小鼠,可诱导产生特异性Ig G抗体,免疫组小鼠的血清Ig G抗体水平自首次免疫后1周开始上升,6周时达到最高水平(2.344±0.153),显著高于佐剂组(0.206 1±0.006)和空白对照组(0.241±0.01)(P<0.01)。首次免疫后6周,血清中的细胞因子IFN-γ和IL-4水平,免疫组分别为43.23 pg/ml和24.88 pg/ml,均显著高于佐剂组(21.77 pg/ml,13.27 pg/ml)和空白对照组(17.40 pg/ml,12.25 pg/ml)(P<0.05)。Western blotting分析结果显示,该重组蛋白r Eg-01883抗原可被His-Tag标签抗体、免疫组小鼠血清、原头节继发感染的小鼠血清识别。结论筛选获得细粒棘球绦虫原头节中高表达的抗原分子Eg-01883,克隆、表达、纯化后的重组蛋白r Eg-01883免疫ICR小鼠具有较好的免疫原性。

关键词：细粒棘球绦虫原头节重组蛋白rEg-01883 原核表达免疫原性

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖及促凋亡的作用机制

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肿瘤防治研究 2016年第12期43卷 1023-1029页

作者：王召同卢锐涛刘永红王红胜曾军广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室广州511436 中山大学药学院微生物与生化药学实验室广州510006

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期... 详细信息

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况及相关蛋白及mRNA表达。结果 MTT检测结果表明SAHA可呈剂量依赖性抑制细胞增殖,流式细胞分析发现SAHA可导致G2/M期周期阻滞、线粒体膜电位下降、活性氧(ROS)产生并发生早期凋亡。同时,SAHA可下调周期蛋白cyclin B、活化p38-MAPK及JNK,抑制p53的表达且可能不是通过PI3K通路、P38 MAPK通路、ERK1/2通路和NF-κB、JNK通路起作用。结论 SAHA能抑制MDA-MB-435细胞增殖,诱导其周期阻滞及早期凋亡,活化细胞内相关增殖分子,可作为乳腺癌潜在的候选药物。

关键词： SAHA 乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡 MAPKs p53

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腺苷酸活化蛋白激酶活化对单核细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制

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生理学报 2016年第1期68卷 41-49页

作者：白洪波王昀张玉华张园广州医科大学基础医学院生理教研室广州军区总医院心血管内科

本研究旨在探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化对单核细胞与内皮细胞黏附的影响及其分子机制。用不同剂量的AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR,0;mmol/L）或AMPK抑制剂compound C（10 mmo... 详细信息

本研究旨在探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化对单核细胞与内皮细胞黏附的影响及其分子机制。用不同剂量的AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR,0;mmol/L）或AMPK抑制剂compound C（10 mmol/L）处理肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNFα,10 ng/m L）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）,用TNFα诱导过表达活性型或显性抑制型AMPK蛋白的HAECs。用荧光染色法观察AMPK对荧光标记的单核THP-1细胞与HAECs黏附的影响。用荧光定量PCR检测血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）m RNA表达水平,用ELISA法检测二者的蛋白分泌量;用Western blot检测核因子-kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65的211位点赖氨酸乙酰化水平,用ELISA法检测NF-κB p65DNA结合活性,并用试剂盒检测p300乙酰转移酶活性。通过小干扰RNA抑制HAECs组蛋白乙酰转移酶p300蛋白表达后,检测TNFα对NF-κB p65 DNA结合活性、黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达及单核细胞黏附率的影响。结果显示,AICAR显著抑制TNFα诱导的单核细胞与HAECs的黏附,在HAECs中下调TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1的m RNA水平上调和蛋白分泌。AICAR的效应可以被AMPK抑制剂compound C完全阻断。转染活性型AMPKα显著抑制TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1m RNA表达和分泌,以及单核细胞-内皮细胞黏附,而转染显性抑制型AMPKα则无明显影响。RNAi干预抑制p300活性显著抑制TNFα诱导的黏附分子表达和单核-内皮细胞黏附。AMPK激活可抑制TNFα诱导的p300乙酰转移酶活性,抑制NF-κB p65的211位赖氨酸的乙酰化,降低NF-κB p65 DNA结合活性。以上结果提示,AMPK激活抑制单核细胞-内皮细胞黏附,作用机制可能与其降低p300酶活性,下调NF-κB p65转录活性密切相关。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶内皮细胞细胞黏附分子核因子-κB p300

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激活核受体PXR促进小鼠GM-CSF来源的树突状细胞的分化

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中国免疫学杂志 2016年第11期32卷 1593-1597页

作者：邱怀娜查贺飞曲佳乐王梅李璐齐艳伟黄俊杨权(指导) 广州医科大学基础学院病原生物学与免疫学教研室广州医科大学中法霍夫曼免疫研究所广州511436

目的:研究孕烷受体(PXR)激动剂pregnane-16α-carbonitrile(PCN)对小鼠GM-CSF来源树突状细胞(DC)分化的影响。方法:建立小鼠DC体外GM-CSF和IL-4诱导分化体系,并用PCN对体系进行处理。流式细胞术检测CD11c+DC的比例;ELISA和流式细胞术检... 详细信息

目的:研究孕烷受体(PXR)激动剂pregnane-16α-carbonitrile(PCN)对小鼠GM-CSF来源树突状细胞(DC)分化的影响。方法:建立小鼠DC体外GM-CSF和IL-4诱导分化体系,并用PCN对体系进行处理。流式细胞术检测CD11c+DC的比例;ELISA和流式细胞术检测DC产生细胞因子IFN-γ、IL-1、IL-2和IL-12的量;实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)检测调控DC分化相关信号通路基因的表达。结果:成功建立小鼠DC体外分化体系;PCN处理能显著促进DC分化,且DC产生的细胞因子IFN-γ和IL-2的量显著增多;Real-time RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,PCN处理组中调控DC分化的Notch和Wnt信号通路相关基因HES1、WISP1和WISP2的表达量显著上升。结论:PXR激动剂PCN能显著促进小鼠GM-CSF来源的DC的分化及其IFN-γ和IL-2的产量,并且这种促进作用可能是通过Notch和Wnt信号通路进行调控。

关键词：树突状细胞分化 Pregnane X Receptor Notch信号通路 Wnt信号通路

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