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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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呼吸系统慢病：铁死亡、离子通道、环状RNA及肠道菌群

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生理科学进展 2025年第1期56卷 1-3页

作者：刘金保陈亚红广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室北京大学第三医院呼吸与危重症医学科

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然...

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然而，由于环境污染、生活习惯改变等因素的影响，慢性呼吸系统疾病发病率逐年升高，已成为全球重要的公共健康问题之一。慢性呼吸系统疾病是以慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化等为代表的一类疾病，其以气道、肺部长期损伤为特征，病程较长且通常不可完全治愈，严重影响患者生活质量，并增加死亡风险。

关键词：

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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第4期19卷 346-348页

作者：刘金保钟南山李树浓李晓宾梁仲培王桂房广州医学院病理生理学教研室中山医科大学病理生理学教研室广东广州510089

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐... 详细信息

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐水 (时间和次数同第 1组 ) ;第 3组 (治疗组 )于致敏前 10d及 14d ,各皮内注射BCG 1次 ,致敏后 6d吸入雾化的纯蛋白衍生物 (PPD)。用SABC免疫组化法 ,检测肺组织中CD4 + 、CD8+ 及IFN γ+ 细胞的变化 ,以及肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞的变化。结果 :OVA致敏组小鼠肺组织中CD4 + T细胞增加 ,CD8+ T细胞无明显变化 ,主要表现为IFN γ-/CD4 + T细胞数的增加 ,IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例降低。BCG治疗后 ,肺组织中CD4 + T细胞减少 ,CD8+ T细胞数大量增加 ;IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例明显增大 ;BALF中炎性细胞数减少。结论 :BCG可在体上调Th1细胞。

关键词：卡介苗小鼠气道炎症淋巴细胞

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新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1523-1531页

作者：王晓丽郭明星梁俊晖张常娥广州医科大学病理生理学教研室广东广州510182

目的：建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法：将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组，分别经腹腔注射生理盐水（Con）以及胆红素6．25μg/g（T1）、12．5μg/g （T2）、25μg/g（T3）、50μg/g（T4）... 详细信息

目的：建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法：将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组，分别经腹腔注射生理盐水（Con）以及胆红素6．25μg/g（T1）、12．5μg/g （T2）、25μg/g（T3）、50μg/g（T4）、100μg/g（T5）和200μg/g（T6），每天2次，共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材，称量胃内容物重量，计算胃内容物指数和肝/体重比，测定血清总胆红素和游离胆红素浓度，检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量，HE和尼氏染色进行形态学检测。结果：随着注射次数和剂量的增加，新生鼠的一般表现逐渐变差，皮肤和黏膜黄染加重，活动次数逐渐减少，体重增长被抑制，T6组出现体重负增长；死亡率逐渐升高，T6组72 h死亡率接近100％，停止注射后观察1周，T4和T5组死亡率继续升高；与Con和T1组相比，T3～T5组胃内容物重量及其指数显著降低（P＜0．05）；T5组肝/体重比显著升高（P＜0．05）；血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1～T5组逐渐递增；各组大鼠脑组织的含水量没有差异；脑组织ATP含量在T1～T5组先升高后降低，T3组达高峰，与Con 组相比，T4组和T5组显著降低（ P＜0．05）。 HE染色结果显示：随着胆红素浓度升高，各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少，T4和T5组神经元结构紊乱，细胞肿胀，部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示，随着胆红素浓度增多，神经元胞体逐渐变小，尼氏小体减少、染色逐渐变浅， T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论：新生3日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12．5、25、50和100μg/g，每天2次，注射3 d可致高胆红素血症，50和100μg/g可引起胆红素脑病的发生。

关键词：胆红素高胆红素血症核黄疸大鼠模型,动物

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用

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南方医科大学学报 2006年第12期26卷 1754-1756页

作者：刘杰邓建新潘秉兴黄巧冰南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通... 详细信息

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。

关键词： Kv4.3 KCNE2 瞬间外向钾电流心脏

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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节

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生物化学与生物物理进展 2008年第2期35卷 180-186页

作者：刘文娟邓鹏程蔚蔚邓建新潘秉兴姜勇刘杰广州南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室广州510515

Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transien... 详细信息

Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常.

关键词： KCNE2 瞬间外向钾电流 Kv4.3 长QT间期综合症突变

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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穿细胞途径在血管内皮细胞通透性增高中的作用

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中华烧伤杂志 2008年第6期24卷 474-477页

作者：刘湘兰赵克森南方医科大学病理生理学教研室广州510515

内皮细胞屏障功能破坏将导致血管通透性升高，这一基本病理生理学变化见于多种疾病如炎性反应、烧伤、肿瘤、过敏等。在此病变过程中，人们已较深入地研究了细胞骨架及与细胞间连接相关的细胞间隙，而相对较少研究穿细胞途径（transcell... 详细信息

内皮细胞屏障功能破坏将导致血管通透性升高，这一基本病理生理学变化见于多种疾病如炎性反应、烧伤、肿瘤、过敏等。在此病变过程中，人们已较深入地研究了细胞骨架及与细胞间连接相关的细胞间隙，而相对较少研究穿细胞途径（transcellular pathway）。

关键词：血管内皮细胞通透性高中血管通透性生理学变化细胞间连接屏障功能炎性反应病变过程

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利用RNAi技术抑制ARPC2基因表达的研究

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解放军医学杂志 2004年第10期29卷 882-884页

作者：龚小卫彭毅刘靖华邓鹏刘志锋秦清和姜勇 510515 广州南方医科大学病理生理学教研室

目的构建pSUPER-ARPC2表达载体,并在真核细胞中进行表达,验证ARPC2基因表达是否受到抑制.方法设计特异性针对ARPC2基因的寡核苷酸序列,退火后利用常规酶切、连接方法将其重组至***载体中.对阳性克隆进行酶切和测序鉴定后,转染HEK 293细... 详细信息

目的构建pSUPER-ARPC2表达载体,并在真核细胞中进行表达,验证ARPC2基因表达是否受到抑制.方法设计特异性针对ARPC2基因的寡核苷酸序列,退火后利用常规酶切、连接方法将其重组至***载体中.对阳性克隆进行酶切和测序鉴定后,转染HEK 293细胞,利用RT-PCR和Western blot检测ARPC2基因的表达情况.结果构建的pSUPER-ARPC2载体导入HEK 293细胞时,ARPC2基因的表达受到抑制,蛋白合成减少.结论成功构建了ARPC2的RNAi表达载体,并证实其能对ARPC2基因的表达产生抑制作用,为进一步研究ARPC2的生理功能提供了重要的实验材料.

关键词：基因,ARPC2 RNA干扰基因表达

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