检索结果-内蒙古大学图书馆

泛素-蛋白酶体系统功能异常在神经退行性疾病中的作用

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湖北科技学院学报（医学版） 2013年第4期27卷 361-364页

作者：梁俊晖张常娥广州医科大学病理生理学教研室广东广州510182 韶关学院医学院病理生理学教研室

蛋白质降解调控着机体内几乎所有的生命活动，蛋白质在完成功能后，以及在合成、折叠、转运等过程中发生错误或损伤时都必须被降解和清除。

关键词：泛素-蛋白酶体系统神经退行性疾病功能异常蛋白质降解生命活动机体内

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蛇毒组分对K562阿霉素敏感株和耐药株的抑制作用

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广州医学院学报 2013年第6期41卷 6-9页

作者：杨昌山何慧华董伟华广州医科大学病理生理学教研室广东广州510182

目的:通过对中华眼镜蛇毒进行分离和各组分的初筛,寻找逆转K562对阿霉素耐药的活性成分KD-Ⅲ-1,为今后研究肿瘤耐药性奠定工作基础。方法:通过凝胶分离得到的蛇毒组分分别作用于K562对阿霉素耐药株K562/A和敏感株K562/S,筛选有效活性组... 详细信息

目的:通过对中华眼镜蛇毒进行分离和各组分的初筛,寻找逆转K562对阿霉素耐药的活性成分KD-Ⅲ-1,为今后研究肿瘤耐药性奠定工作基础。方法:通过凝胶分离得到的蛇毒组分分别作用于K562对阿霉素耐药株K562/A和敏感株K562/S,筛选有效活性组分;通过荧光探针Rh123测定P-gp蛋白活性和PI染色进一步确定该组分的逆转K562/A的耐药活性。结果:分别给予2μg/mL阿霉素(Adr)和各浓度蛇毒组分处理24 h后,可以发现蛇毒组分对阿霉素敏感株K562/S和耐药株K562/A都有明显的抑制作用,并呈现出剂量-效应关系。1μg/mL蛇毒组分处理组与2μg/mL蛇毒处理组抑制作用明显;在药物持续作用48 h后对K562/A的活性仍有抑制作用在0.5、1、2μg/mL的蛇毒组分组表现的更加明显。通过Rho外排实验发现蛇毒粗毒组平均荧光强度(MFI)与阴性对照组没有明显差异,而2.5μg/mL蛇毒组分组的MFI明显降低,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。2.5μg/mL蛇毒粗毒和分离组分分别对K562/S敏感株和K562/A耐药株作用3 h后,K562/S的PI染色阳性率明显升高,而K562/A的PI染色阳性率并没有明显升高。结论:蛇毒组分KD-Ⅲ-1对K562/A和K562/S细胞均有明显抑制的作用,抑制作用可能与诱导凋亡有关。

关键词：蛇毒抗肿瘤药药物敏感性

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病理类型、IDH-1突变和MGMT启动子甲基化状态与间变性胶质瘤假性进展的相关性

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第2期34卷 154-159页

作者：李宏陆云涛漆松涛俞磊欧阳辉刘亚伟南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室和广东省功能蛋白质组重点实验室广东广州510515

目的:明确间变性胶质瘤(Anaplastic glioma,AG)组织中病理类型、IDH-1基因突变以及MGMT启动子甲基化与患者综合治疗后发生假性进展(Pseudoprogression,PsPD)之间的相互关系。方法:对47例间变性胶质瘤标本采用基因片段测序的方法检测异... 详细信息

目的:明确间变性胶质瘤(Anaplastic glioma,AG)组织中病理类型、IDH-1基因突变以及MGMT启动子甲基化与患者综合治疗后发生假性进展(Pseudoprogression,PsPD)之间的相互关系。方法:对47例间变性胶质瘤标本采用基因片段测序的方法检测异柠檬酸脱氢酶(IDH-1)突变和MGMT启动子甲基化状态情况。对所有病例进行临床随访,结合肿瘤的病理类型,探讨其对术后PsPD发生的提示作用。结果:47例AG患者中有24例出现早期进展(6个月内)。9例PsPD中IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是6例和7例;另15例真性复发患者IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是3例和5例,IDH-1突变对PsPD检出率与MGMT启动子甲基化相比,无明显差异(2<0.02,P>0.9);PsPD中含少突胶质细胞病理成分的4例病例,包括3例间变性少突胶质细胞瘤(AO)和1例间变性少突显形细胞瘤(AOA),全部发生IDH-1突变,另5例间变性显形细胞瘤(AA)中有2例发生IDH-1突变,IDH-1突变对PsPD检出率与病理类型中含少突胶质细胞成分相比,无明显差异(2=0.5,P>0.5)。结论:病理类型中含有少突胶质细胞成分、存在IDH-1突变和MGMT启动子甲基化可以作为间变性胶质瘤中预测PsPD的可靠客观预计指标,有利于鉴别肿瘤PsPD和真性复发。

关键词：恶性胶质瘤间变型胶质瘤假性进展 IDH-1突变 MGMT

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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眼镜蛇毒组分抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖及其机制研究

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1309-1314页

作者：卢康荣孔天翰董伟华南方医科大学教育部和广东省共建重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室广东广州510515 广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的:探讨眼镜蛇毒组分对人神经胶质瘤U251细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用MTT法比较各种蛇毒组分对U251细胞增殖的抑制效果并筛选出高效组分,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,激光共聚焦显微镜和电子显微镜观察蛇毒组分作用U... 详细信息

目的:探讨眼镜蛇毒组分对人神经胶质瘤U251细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用MTT法比较各种蛇毒组分对U251细胞增殖的抑制效果并筛选出高效组分,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,激光共聚焦显微镜和电子显微镜观察蛇毒组分作用U251细胞后的形态学变化。结果:11种眼镜蛇毒组分对体外培养的神经胶质瘤细胞U251均有不同程度的生长抑制作用,其中组分KDⅡ-3对肿瘤细f胞的抑制作用呈现剂量和时间依赖性。不同浓度(1、3.75、7.5、15 mg/L)KDⅡ-3作用细胞24 h后,其凋亡率分别为13.3%、17.7%、20.0%、22.4%,且可见到"亚G1期"峰。KDⅡ-3还将U251的细胞周期阻滞在G0/G1期。7.5 mg/L KDⅡ-3作用U251细胞24h后激光共聚焦显微镜观察显示细胞膜皱缩,染色质浓缩、碎裂,透射电镜观察显示细胞核固缩,染色质凝聚。结论:眼镜蛇毒组分KDⅡ-3可抑制神经胶质瘤细胞U251的增殖,促进细胞凋亡。

关键词：中华眼镜蛇毒神经胶质瘤细胞增殖凋亡

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荧光双向凝胶电泳分析温热处理对K562细胞系蛋白质表达谱的影响

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实用医学杂志 2011年第2期27卷 174-176页

作者：赵亮刘亚伟孙学刚南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理学系广州市510515 南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理生理学教研室广州市510515 中医药学院分子生物学实验室

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与... 详细信息

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与对照组细胞蛋白质表达谱分析比较差异表达蛋白质点数为65个,其中温热处理后表达上调的蛋白质点27个,下调的蛋白质点38个。结论:研究将为阐明热疗的分子基础提供可靠的实验依据,随着研究的深入必将推动基于热疗的肿瘤生物治疗的更大发展和广泛的临床应用。

关键词：蛋白质组学热疗 K562细胞温热处理

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晚期糖基化终末产物受体不同突变体真核表达载体的构建和表达

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南方医科大学学报 2008年第10期28卷 1779-1781,1785页

作者：程蔚蔚李煜生龚小卫赵琳琳王继刚邓鹏姜勇南方医科大学病理生理学教研室和广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的构建带HA标签的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)不同突变体的真核细胞表达载体。方法采用定点突变技术将亚克隆在载体pcDNA3-HA上的野生型RAGE构建成不同突变体pcDNA3-HA-RAGE(S391A)、pcDNA3-HA-RAGE(S399A)、pcDNA3-HA-RAGE(S400A)、pcDNA3-HA-RAGE(T401A),经测序鉴定正确后转染HEK293细胞,利用Westernblotting检测各突变体的表达。结果RAGE不同突变体经测序鉴定正确无误后,在HEK293细胞中得到高量表达。结论成功构建了RAGE不同突变体的真核表达载体,并在真核细胞中进行了表达,为进一步研究RAGE在细胞信号转导中的作用奠定了基础。

关键词：晚期糖基化终末产物受体定点突变载体构建基因表达

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ABCG2/Bcrp1可能是大鼠气管上皮干细胞的标记物

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 1023-1024,1027页

作者：丁强杨扬贾心善孙善亮马小波中山大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510080 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部... 详细信息

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部脱落,残留间隔分布的裸核样细胞,基底膜完整。气管上皮涂片免疫组织化学染色可见PCNA染色阳性的细胞与阴性细胞间隔分布,间接免疫荧光染色可见ABCG2/Bcrp1阳性细胞;RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1阳性反应产物与预计长度符合。结论:ABCG2/Bcrp1可以作为气管上皮干细胞的标记,为进一步分离纯化扩增奠定基础。

关键词：气管上皮干细胞 ABCG2/Bcrp1 氟脲嘧啶

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青蒿琥酯对人子宫颈癌细胞株HeLa凋亡与增殖的影响

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1730-1732页

作者：王明华郑军生骆云鹏米粲重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 中山大学附属第三医院妇产科广州510630 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究青蒿琥酯(artesunate,ART)对人子宫颈癌细胞HeLa凋亡与增殖的影响。方法通过MTT法观察ART对HeLa细胞的生长抑制作用;荧光染色观察ART作用前后细胞形态的改变;免疫组化检测HeLa细胞caspase-3表达;流式细胞术观察ART对细胞周期的... 详细信息

目的研究青蒿琥酯(artesunate,ART)对人子宫颈癌细胞HeLa凋亡与增殖的影响。方法通过MTT法观察ART对HeLa细胞的生长抑制作用;荧光染色观察ART作用前后细胞形态的改变;免疫组化检测HeLa细胞caspase-3表达;流式细胞术观察ART对细胞周期的影响,并检测细胞线粒体膜电位ΔΨm和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的改变。结果ART对HeLa细胞的生长抑制作用呈时间、剂量依赖关系;荧光染色观察见凋亡小体形成;透射电镜见细胞染色质凝聚,边集呈新月形;免疫组化检测细胞质caspase-3呈阳性表达;流式细胞术检测ART可引起HeLa细胞周期S期阻滞;细胞内ROS明显升高(P<0.01),ΔΨm显著降低(P<0.05)。结论ART作用于人子宫颈癌HeLa细胞,可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。

关键词：青蒿琥酯 HeLa细胞氧自由基线粒体膜电位细胞凋亡

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人p53不同突变体的构建、表达及其对亚砷酸盐诱导细胞凋亡的影响

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南方医科大学学报 2008年第5期28卷 671-674页

作者：刘爱华龚小卫魏洁明小燕王达安邓鹏罗深秋姜勇南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室和广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515 南方医科大学细胞生物学教研室广东广州510515

目的构建人p53的不同突变体,并在真核细胞中表达,研究这些突变体对应激刺激诱导细胞凋亡的影响。方法采用PCR方法扩增人p53 cDNA序列,使用常规酶切、连接方法将其重组至pcDNA3/HA载体中,对阳性克隆进行酶切和PCR鉴定。将阳性重组体的第1... 详细信息

目的构建人p53的不同突变体,并在真核细胞中表达,研究这些突变体对应激刺激诱导细胞凋亡的影响。方法采用PCR方法扩增人p53 cDNA序列,使用常规酶切、连接方法将其重组至pcDNA3/HA载体中,对阳性克隆进行酶切和PCR鉴定。将阳性重组体的第15位和第46位丝氨酸突变为丙氨酸,并转染NIH3T3细胞,观察其在NIH3T3细胞内的表达情况。转染不同突变体的NIH3T3细胞用Annexin V-FITC和碘化丙啶双标后,利用流式细胞术检测亚砷酸盐刺激前后的凋亡情况。结果构建的pcDNA3/HA-p53(WT)、pcDNA3/HA-p53(S15A)和pcDNA3/HA-p53(S46A)是正确的,且能在NIH3T3细胞内有效表达。流式细胞术检测表明,p53(WT)的表达使亚砷酸盐诱导的细胞凋亡增加,p53(S15A)的表达使细胞凋亡减少,而p53(S46A)没有明显影响。结论p53的第15位丝氨酸在其介导亚砷酸盐诱导的细胞凋亡中具有重要作用。

关键词： p53 定点突变载体构建基因表达细胞凋亡亚砷酸盐

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