检索结果-内蒙古大学图书馆

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第9期 23-26页

作者：许莹英陈婉丽陈涵涵张羽广州医科大学广东广州510180 广州医科大学药学院/广东省分子靶标与临床药理学重点实验室/呼吸疾病国家重点实验室广东广州511436

特发性肺纤维化(IPF)是一种常见且病因不明的慢性进行性间质性肺炎,其发病过程具有持续的炎症浸润、肌成纤维细胞激活及胶原的过度沉积的特征。IPF的预后较差且目前仍然缺乏有效的治疗手段。G 蛋白偶联受体(GPCR)是人体最大的跨膜受体... 详细信息

特发性肺纤维化(IPF)是一种常见且病因不明的慢性进行性间质性肺炎,其发病过程具有持续的炎症浸润、肌成纤维细胞激活及胶原的过度沉积的特征。IPF的预后较差且目前仍然缺乏有效的治疗手段。G 蛋白偶联受体(GPCR)是人体最大的跨膜受体家族。近年来,关于其与IPF的发病机制及治疗靶点的相关研究越来越多。本文将简要阐述GPCR在IPF进展中的作用靶点及其信号通路的相关研究,以便加深对GPCR参与IPF调控的认识,为治疗特发性肺纤维化药物的开发提供新的思路。

关键词： G蛋白偶联受体特发性肺纤维化信号通路药物靶点

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肿瘤微环境响应的仿生金属纳米粒用于光动力学治疗的研究

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药学学报 2020年第7期55卷 1672-1679页

作者：郑蓉蓉赵林平陈华清李仕颖余细勇广州医科大学药学院广东省分子靶标与临床药理学重点实验室呼吸疾病国家重点实验室药理学组广东广州511436

本文基于生物配位化合物和仿生金属蛋白的概念,将组氨酸修饰的光敏剂功能化序列与锌离子配位,形成仿生金属纳米粒(nanoparticles,NPs)。NPs在高谷胱甘肽(glutathione,GSH)和低pH值的肿瘤微环境条件下可被降解释放,进而实现肿瘤光动力学... 详细信息

本文基于生物配位化合物和仿生金属蛋白的概念,将组氨酸修饰的光敏剂功能化序列与锌离子配位,形成仿生金属纳米粒(nanoparticles,NPs)。NPs在高谷胱甘肽(glutathione,GSH)和低pH值的肿瘤微环境条件下可被降解释放,进而实现肿瘤光动力学治疗。通过检测NPs的粒径、电势、紫外吸收和荧光吸收对其进行结构性质表征,应用单线态氧绿色荧光探针(single oxygen sensor green,SOSG)试剂盒检测NPs体外单线态氧的产生,以小鼠乳腺癌细胞4T1为研究对象,考察NPs的亚细胞器分布和细胞毒性等。研究结果表明,NPs具有良好的分散性和稳定性,结构均一,粒径约为165 nm,具有肿瘤微环境响应性,能有效抑制4T1细胞活性,诱导细胞凋亡。本研究表明,基于组氨酸和锌离子配位的仿生纳米药物具有良好的生物相容性和小鼠乳腺癌细胞毒性,该组装配位策略可为开发新型智能纳米药物带来新思考。

关键词：组氨酸锌离子纳米药物配位效应肿瘤微环境光动力学治疗

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青蒿琥酯对小鼠巨细胞病毒性肺炎的治疗作用

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药学学报 2020年第11期55卷 2651-2656页

作者：王萍陈盛黄小桃肖小梅湛青平秦爱萍余细勇广州医科大学药学院广东省分子靶标与临床药理学重点实验室呼吸疾病国家重点实验室药理学组广东广州511436

为了探索青蒿琥酯对小鼠巨细胞病毒性肺炎的治疗作用及其机制,应用滴鼻法建立携带绿色荧光蛋白的小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus-green fluorescent protein,MCMV-GFP)感染的巨细胞病毒性肺炎模型。动物福利和实验过程均遵循广... 详细信息

为了探索青蒿琥酯对小鼠巨细胞病毒性肺炎的治疗作用及其机制,应用滴鼻法建立携带绿色荧光蛋白的小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus-green fluorescent protein,MCMV-GFP)感染的巨细胞病毒性肺炎模型。动物福利和实验过程均遵循广州医科大学动物伦理委员会的规定。将BALB/c-nu小鼠随机分为5组:空白对照组、巨细胞病毒肺炎模型组、青蒿琥酯60、120和240 mg·kg^-1组。观察小鼠生存期和肺组织病理变化,并进一步进行分子机制研究。分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法检测肺组织的病理变化;荧光定量PCR(polymerase chain reaction)方法检测肺组织中MCMV主要即刻早期基因1(major immediate early 1,Mie1)mRNA的表达;免疫荧光法检测MCMV-GFP的表达;ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay)检测肺上清炎症因子白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的含量;Western blot法检测感染后肺组织NF-κB(nuclear factor-κB)通路的变化;绘制小鼠体重变化和生存曲线图。结果显示,MCMV感染模型组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润,肺组织结构破坏。青蒿琥酯(120 mg·kg^-1)治疗后的小鼠肺部炎症减轻,肺泡结构明显好转。与MCMV感染模型组相比,青蒿琥酯(120和240 mg·kg^-1)剂量组治疗后,小鼠肺部病毒复制水平降低,青蒿琥酯(120 mg·kg^-1)剂量组可显著降低促炎因子IL-6和TNF-α水平并增加抗炎因子IL-10的水平;磷酸化NF-κB蛋白表达明显下降,治疗组小鼠体重增加,生存期延长。上述结果表明,青蒿琥酯具有抑制MCMV感染小鼠肺炎的作用,通过抑制NF-κB炎症信号通路的激活,减轻肺组织炎症因子IL-6和TNF-α的释放,并增加抗炎因子IL-10的表达,从而实现减轻肺部组织炎症的作用。

关键词：巨细胞病毒青蒿琥酯肺炎炎症因子信号通路

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丹参酮Ⅱ;对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中药材 2021年 1746-1750页

作者：闫燕艳周雯敏郭乔如范欣悦扶佳俐吴孟华张建业山西大同大学医学院免疫研究所广州医科大学药学院/广东省分子靶标与临床药理学重点实验室/呼吸疾病国家重点实验室暨南大学药学院

目的:研究丹参酮Ⅱ;对人非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用MTT比色法考察丹参酮Ⅱ;对A549和H1299细胞增殖的抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC;)值。本实验选用A549细胞为研究对象,分别用不同浓度的丹参酮Ⅱ;（0、5.0、1... 详细信息

目的:研究丹参酮Ⅱ;对人非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用MTT比色法考察丹参酮Ⅱ;对A549和H1299细胞增殖的抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC;)值。本实验选用A549细胞为研究对象,分别用不同浓度的丹参酮Ⅱ;（0、5.0、10.0、20.0μmol/L）处理,采用平板克隆形成实验、划痕和Transwell实验检测细胞体外增殖能力、迁移和侵袭能力的变化。采用qRT-PCR检测细胞中mRNA的表达水平。结果:MTT实验结果显示丹参酮Ⅱ;可呈浓度依赖性地抑制A549和H1299细胞的生长,IC;分别为（11.74±1.24）(47.74±1.30)μmol/L。与对照组比较,丹参酮Ⅱ;可显著减少细胞克隆团的数目和大小,抑制A549细胞的体外增殖能力。丹参酮Ⅱ;处理后的A549细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞内integrinα;、integrinβ;、MMP2、MMP9、β-catenin、N-cadherin mRNA表达水平降低,E-cadherin mRNA表达水平升高。结论:丹参酮Ⅱ;可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：丹参酮Ⅱ 肺癌细胞增殖迁移侵袭

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常山酮通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移

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中药材 2021年第11期44卷 2688-2691页

作者：闫燕艳周雯敏吴孟华王健赵富玺张建业山西大同大学医学院免疫研究所山西大同037009 广州医科大学药学院/广东省分子靶标与临床药理学重点实验室/呼吸疾病国家重点实验室广东广州511436 暨南大学药学院广东广州510632

目的:探讨常山酮抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用机制。方法:采用MTT法检测常山酮对MDA-MB-231细胞活力的影响;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞的体外迁移和侵袭能力,Western blot实验检测增殖和转移通路相关蛋白的表达水平... 详细信息

目的:探讨常山酮抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用机制。方法:采用MTT法检测常山酮对MDA-MB-231细胞活力的影响;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞的体外迁移和侵袭能力,Western blot实验检测增殖和转移通路相关蛋白的表达水平。结果:常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有强大的细胞毒性作用,IC_(50)为(0.108±0.005)μmol/L;划痕及Transwell实验显示,随着常山酮给药浓度的升高,相对迁移率显著降低,侵袭细胞数目显著减少;Western blot结果显示,其可使与细胞增殖和转移通路相关蛋白Wnt3a和β-catenin表达显著降低,提示MDA-MB-231细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力均被常山酮显著抑制。结论:常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有较好的抑制活性,能显著抑制其体外增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

关键词：常山酮乳腺癌细胞增殖迁移侵袭

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丹参酮Ⅱ_(A)对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中药材 2021年第7期44卷 1749-1753页

作者：闫燕艳周雯敏郭乔如范欣悦扶佳俐吴孟华张建业山西大同大学医学院免疫研究所山西大同037009 广州医科大学药学院/广东省分子靶标与临床药理学重点实验室/呼吸疾病国家重点实验室广东广州511436 暨南大学药学院广东广州510632

目的:研究丹参酮Ⅱ_(A)对人非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用MTT比色法考察丹参酮Ⅱ_(A)对A549和H1299细胞增殖的抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC_(50))。选用A549细胞为研究对象,分别用不同浓度的丹参酮Ⅱ_(A)(0、5.... 详细信息

目的:研究丹参酮Ⅱ_(A)对人非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用MTT比色法考察丹参酮Ⅱ_(A)对A549和H1299细胞增殖的抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC_(50))。选用A549细胞为研究对象,分别用不同浓度的丹参酮Ⅱ_(A)(0、5.0、10.0、20.0μmol/L)处理,采用平板克隆形成实验、划痕和Transwell实验检测细胞体外增殖能力、迁移和侵袭能力的变化。采用qRT-PCR检测细胞中integrinα_(2)、integrinβ_(1)、MMP2、MMP9、β-catenin、N-cadherin、E-cadherin mRNA表达。结果:MTT实验结果显示丹参酮Ⅱ_(A)可呈浓度依赖性地抑制A549和H1299细胞的增殖,其作用72 h的IC_(50)分别为(11.74±1.24)、(47.74±1.30)μmol/L。与对照组比较,丹参酮Ⅱ_(A)可显著减少细胞克隆团的数目和大小,抑制A549细胞的体外增殖能力。丹参酮Ⅱ_(A)处理后的A549细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞内integrinα_(2)、integrinβ_(1)、MMP2、MMP9、β-catenin、N-cadherin mRNA表达降低,E-cadherin mRNA表达升高。结论:丹参酮Ⅱ_(A)可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：丹参酮Ⅱ_(A) 肺癌细胞增殖迁移侵袭

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缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1^+细胞纤维化表型转换的作用机制

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中国药理学通报 2019年第11期35卷 1509-1515页

作者：林潮金秦爱萍李松沛霍然邓赛傅小媚向杨余细勇广州医科大学药学院广东省分子靶标与临床药理学重点实验室呼吸疾病国家重点实验室药理学组

目的观察缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1 +细胞纤维化过程的影响,并探讨其可能的机制。方法分离Gli1 +细胞和SD乳鼠心肌细胞。心肌细胞分别进行常氧和缺氧培养,收集培养基并提取外泌体,用透射电镜、Nanosight、Western blot等方法对其... 详细信息

目的观察缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1 +细胞纤维化过程的影响,并探讨其可能的机制。方法分离Gli1 +细胞和SD乳鼠心肌细胞。心肌细胞分别进行常氧和缺氧培养,收集培养基并提取外泌体,用透射电镜、Nanosight、Western blot等方法对其鉴定。两种外泌体分别与Gli1 +细胞共培养。RT-qPCR法检测这两种外泌体并对比分析,明确其中起关键调控作用的miRNA。转染miRNA模拟物观察Gli1 +细胞中纤维化相关蛋白的表达水平。结果 Gli1 +细胞强阳性表达CD29、CD105和Gli1,不表达CD31、CD34和CD45。心肌细胞表达cTnT和α-Actinin,其外泌体直径约100 nm,并检测到Flotillin-1、Alix、HSP-70和CD63。缺氧处理外泌体中miR-223明显上调( P <0.01);Gli1 +细胞经缺氧外泌体和 miR-223 mimic处理,纤维化相关的蛋白α-SMA( P <0.01, P <0.05)、DDR-2( P <0.01, P <0.01)和collagen I( P <0.05, P <0.01)的表达都明显升高。结论缺氧心肌细胞外泌体能促进Gli1 +细胞内纤维化相关蛋白的表达,使其向纤维化表型转换,这一作用可能与外泌体中高表达的miR-223有关。

关键词：心肌细胞 Gli1 +细胞缺氧外泌体 miRNA 纤维化

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干细胞来源外泌体在心肌损伤修复中的作用

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生理学报 2019年第2期71卷 205-215页

作者：林潮金李松沛邓赛傅小媚秦爱萍余细勇广州医科大学药学院广东省分子靶标与临床药理学重点实验室呼吸疾病国家重点实验室药理学组

目前普遍认为干细胞在心肌损伤修复中的旁分泌作用是其发挥疗效的重要途径之一。外泌体是旁分泌的重要介质,是由细胞分泌的具有磷脂双分子层结构的囊性小泡,可以转运蛋白质、脂质和核酸分子到受体细胞,介导生理和病理条件下细胞间通讯... 详细信息

目前普遍认为干细胞在心肌损伤修复中的旁分泌作用是其发挥疗效的重要途径之一。外泌体是旁分泌的重要介质,是由细胞分泌的具有磷脂双分子层结构的囊性小泡,可以转运蛋白质、脂质和核酸分子到受体细胞,介导生理和病理条件下细胞间通讯。多种干细胞,包括胚胎干细胞、诱导多能干细胞、心脏祖细胞、间充质干细胞和心肌球细胞等来源的外泌体对受损心脏的保护作用已被广泛证实,其在心肌损伤修复中的治疗效果备受关注。本综述总结了目前关于不同干细胞来源的外泌体在心肌损伤修复研究中的最新进展,包括治疗潜力和作用机制。

关键词：干细胞外泌体心肌损伤修复

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心肺微环境的表观遗传调控与疾病防治

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中国科技成果 2021年第10期22卷 54-55页

作者：无余细勇胡文辉张建业周毅柯华东李仕颖黄玉刚吴波广州医科大学中国科学院广州生物医药与健康研究院广州白云山医药集团股份有限公司白云山化学制药厂广州医大新药创制有限公司不详广州医科大学药学院广州分子与临床药理研究所广州分子与临床药理研究所呼吸疾病国家重点实验室PI及药理学组广州分子与临床药理研究所胸腔疾病药物临床研究与评价重点实验室广东省分子靶标与临床药理学重点实验室广东艾贝砝生物医药研究院华南药物临床评价中心广东省临床药物分析測试工程技术研究中心中国药理学会表观遗传药理学专业委员会中国病理生理学会心血管专业委员会广东省药理学会

人体胸腔具有两个重要器官——心脏和肺脏,二者紧密联系,构成了一个完整的功能体.但两个器官分属循环系统和呼吸系统,长期以来独立研究,难以解决"肺源性心脏病"等重大临床难题.项目创新性提出心肺整合研究,选择心肺共同的微... 详细信息

人体胸腔具有两个重要器官——心脏和肺脏,二者紧密联系,构成了一个完整的功能体.但两个器官分属循环系统和呼吸系统,长期以来独立研究,难以解决"肺源性心脏病"等重大临床难题.项目创新性提出心肺整合研究,选择心肺共同的微环境为突破口,形成"微环境改变-细胞表型转化-组织功能重构"科学假说,从分子机制、创新技术、靶向治疗等3个方向取得突破性研究成果.

关键词：肺源性心脏病表观遗传调控临床难题科学假说靶向治疗功能重构呼吸系统疾病防治

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